Insuficiencia cardiaca: tratamiento y seguimiento

¿Cómo se trata la insuficiencia cardiaca?

El objetivo del tratamiento de la insuficiencia cardiaca (IC) es mejorar el estado clínico, la capacidad funcional y la calidad de vida de los pacientes, prevenir las hospitalizaciones recurrentes y reducir la mortalidad (Ponikowski P, 2016; McDonagh TA, 2021).

El tratamiento incluye una serie de recomendaciones generales, tratamiento farmacológico y tratamiento no farmacológico. El tratamiento farmacológico se aborda dependiendo de si la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) está reducida (IC-FEr), levemente reducida (IC-FEm) o conservada (IC-FEc). La farmacoterapia, junto con las intervenciones no farmacológicas, es la piedra angular del tratamiento de la IC-FEr y debe implementarse antes de considerar la terapia con dispositivos (McDonagh TA, 2021).

La IC-FEr se define a partir de una FEVI <40% y se suele acompañar de dilatación de cavidades cardiacas. La IC-FEc se define como un síndrome de IC con FEVI normal (≥50%) y evidencia de función diastólica del ventrículo izquierdo (VI) anormal. La IC-FEm se define con una FEVI entre 40-49% y representa un estado de transición entre la IC-FEr y la IC-FEc.

¿Qué recomendaciones generales hacer?

Las recomendaciones generales constituyen una parte importante del tratamiento, al contribuir de forma eficaz a la estabilidad clínica del paciente y la mejora de su calidad de vida.

1. Educación del paciente y su familia 

Se debe proporcionar información clara, sencilla e individualizada sobre la IC al paciente y su familia. Conocer la enfermedad y su tratamiento resulta fundamental para favorecer el autocontrol. Prevenir o evitar los factores precipitantes y saber reconocer los síntomas y signos de descompensación favorecerá que el paciente y su familia se impliquen en el plan de cuidados. Esto, unido a un seguimiento cercano en atención primaria, constituye un aspecto básico del tratamiento (Ponikowski P, 2016).

Los pacientes con IC tienen cada vez mayor edad, mayor comorbilidad, suelen estar polimedicados y tienen dificultades para un adecuado cumplimiento del tratamiento. Se estima que aproximadamente la mitad de ellos siguen mal las indicaciones de los tratamientos farmacológicos y hasta un 60-70% las medidas higiénico-dietéticas. A pesar de que se dispone de fármacos con eficacia demostrada para mejorar el pronóstico, continúa siendo una enfermedad con elevada morbimortalidad. El incumplimiento del tratamiento y de las recomendaciones de estilo de vida constituye una de las principales causas de descompensación y de ingreso hospitalario (Molloy GJ, 2012; González Bueno J, 2016).

Estrategias multidisciplinares para el tratamiento de pacientes con IC, que incluyen medidas educativas estructuradas y un seguimiento especializado en coordinación con atención primaria, pueden llegar a reducir las hospitalizaciones por IC en torno a un 30% (Hansen LO, 2011; Bradley EH, 2015).

2. Control de peso, ingesta y diuresis

Se recomienda el control diario de peso, ingesta y diuresis en pacientes en situación inestable o en clase funcional III-IV de la New York Heart Association (NYHA). En pacientes estables y en clase funcional II es suficiente realizarlo 1-2 veces por semana.

El incremento brusco de peso (>2 kg en 3 días) se debe a la retención hidrosalina que suele preceder a las reagudizaciones. El autocontrol del peso sirve para detectar esta situación en fases iniciales, ya que el cambio significativo en el edema periférico aparece cuando el paciente ha retenido unos 5 litros o más de líquido. En esta situación estaría indicado aumentar la dosis de diuréticos e informar al médico. El peso que debe tomarse como referencia es aquel que el paciente tiene en ausencia o con mínimos síntomas o signos congestivos.

Los pacientes con IC no necesitan rutinariamente restringir el consumo de líquidos (NICE, 2018). Si la sintomatología es moderada se puede restringir el aporte hídrico a 2 litros/día. En pacientes con IC avanzada, sobre todo con hiponatremia, se debe limitar hasta 1-1,5 litros/día. Pacientes que presentan de forma concomitante vómitos o diarrea por cualquier circunstancia deben aumentar la ingesta hídrica de forma temporal (Ponikowski P, 2016).

3. Dieta

La dieta debe ser rica, variada y sin grasas. En pacientes obesos debe considerarse una reducción de peso para prevenir la progresión de la enfermedad y mejorar los síntomas y el estado general.

Los pacientes con IC no necesitan restringir rutinariamente su consumo de sodio (NICE, 2018). Como norma, se debe evitar la ingesta excesiva de sal (>6 g de sodio/día). Dietas muy restrictivas son mal toleradas y solo se recomiendan en situaciones de descompensación o cuando se requieren dosis muy elevadas de diuréticos (Colin-Ramírez E, 2016). En pacientes estables se recomienda una restricción relativa (<3 g de sodio/día) y esto se consigue prescindiendo de alimentos ya de por sí salados (precocinados, conservas, congelados, embutidos, salazones, aperitivos, quesos curados o semicurados y condimentos salados), cocinando con poca sal (media cucharada sopera al día como máximo) y no añadiendo sal a los alimentos una vez cocinados.

Se debe evitar el consumo de bicarbonato sódico, de comprimidos efervescentes, de sustitutos de la sal que contengan potasio y de agua mineral con gas, e incluso sin gas, debido al alto contenido en sodio de algunas marcas.

4. Ejercicio físico

Se debe asesorar sobre la práctica de ejercicio teniendo en cuenta las limitaciones físicas y funcionales, así como la fragilidad y las comorbilidades de los pacientes. La actividad física diaria, regular y moderada en los pacientes con IC estable mejora la tolerancia al ejercicio, la capacidad funcional y la calidad de vida (caminar 30 minutos, 5 veces por semana, o pasear en bicicleta durante 20 minutos, 5 veces por semana). Solo en los episodios de descompensación se aconseja reposo durante los primeros días, indicándose cierta actividad física que estará condicionada por la clase funcional de cada paciente.

Programas de formación debidamente supervisados pueden reducir las hospitalizaciones sin aumentar el riesgo, incluso cuando la actividad física es mayor a la habitualmente recomendada en las guías (O’Connor CM, 2009; Taylor RS, 2014; Pandey A, 2015).

5. Tabaco y alcohol

La recomendación de no fumar ni beber alcohol es apropiada para todos los pacientes con IC. El alcohol puede tener un efecto inotrópico negativo y está asociado a un aumento de la presión arterial (PA) y riesgo de arritmias. En todo caso, en pacientes estables y en clases funcionales bajas podría permitirse una ingesta de 10-20 g/día (1-2 copas de vino/día). Los pacientes con sospecha de miocardiopatía alcohólica deben abstenerse completamente de consumir alcohol. El tabaco es un conocido factor de riesgo de enfermedad cardiovascular. Se recomienda aconsejar, apoyar y motivar al paciente para que deje de fumar (NICE, 2018).

6. Actividad sexual

Hay poca evidencia sobre la influencia de la actividad sexual en los pacientes con síntomas leves o moderados. Se ha observado un ligero aumento de riesgo de descompensación causado por la actividad sexual en pacientes en clase funcional III-IV de la NYHA. Pueden aparecer los mismos síntomas que al realizar un ejercicio físico moderado (palpitaciones, disnea, etc.).

7. Vacunaciones

Se recomienda la vacuna contra el neumococo, la vacuna anual contra la gripe y la vacuna contra la COVID-19.

8. Actividad social y empleo

Las actividades que realice el paciente deben estar adaptadas a su capacidad física. La inactividad y el aislamiento social son perjudiciales y deben evitarse.

9. Viajes

Los pacientes con IC deben conocer el efecto de los cambios de la dieta, temperatura y humedad sobre el balance hidrosalino y sus implicaciones en el tratamiento diurético. Siempre que se viaje conviene llevar una lista del tratamiento con el nombre genérico y las dosis adecuadas.

Si se viaja en avión es conveniente llevar la medicación en el equipaje de cabina. Los viajes largos en avión están desaconsejados en clase funcional III-IV de la NYHA debido al riesgo de desarrollar edema maleolar e incluso trombosis en las extremidades inferiores. Se debe tener cuidado con la exposición solar y su reacción adversa con algunos medicamentos (por ejemplo, amiodarona). También se debe tener en cuenta el efecto de la altitud en la oxigenación.

¿Cómo se trata la IC-FEr?

Algunos fármacos están recomendados en todos los pacientes con IC-FEr, mientras que otros solo son útiles en algunas fases evolutivas o situaciones especiales (Ponikowski P, 2016; Yancy CW, 2017; Chavey WE, 2017; NICE, 2018).

Los grupos farmacológicos que resultan imprescindibles en el tratamiento de la IC-FEr, fuertemente recomendados por haber demostrado en ensayos clínicos de largo alcance mejorar la supervivencia, disminuir la muerte súbita y prevenir las hospitalizaciones por IC, son los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA), los betabloqueantes y los antagonistas del receptor de mineralocorticoides (ARM). Se recomienda dar los tres salvo contraindicación o intolerancia. Las dosis deben ajustarse a las utilizadas en los ensayos clínicos o, al menos, a las dosis máximas toleradas.

Estudios recientes apuntan la incorporación de los inhibidores del cotransportador de sodio y glucosa 2 (SGLT-2), dapagliflozina o empagliflozina, como tratamiento fundamental por su efecto beneficioso en el retraso del empeoramiento de la IC y en la reducción del riesgo de muerte por causas cardiovasculares en pacientes con IC-FEr, independientemente de si tienen diabetes o no (McMurray JJV, 2019; McDonagh TA, 2021).

A pesar de la fortaleza de estas recomendaciones, frecuentemente no se prescriben o, si se hace, es a dosis infraterapéuticas. Esto suele ocurrir por miedo a efectos adversos, como el deterioro de la función renal, hipotensión, hiperpotasemia y bradicardia, entre otros. Sin embargo, la mayoría de estos efectos adversos son reversibles y se pueden manejar fácilmente (Rossignol P, 2019).

En determinados casos pueden estar indicados sacubutrilo/valsartán, diuréticos, vericiguat, ivabradina, anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios, nitratos e hidralazina, digoxina y amlodipino.

Finalmente, existen tratamientos no farmacológicos que se utilizan en determinados casos: desfibrilador automático implantable (DAI) y terapia de resincronización cardiaca.

1. Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA)

Desde la década de 1980 los IECA han sido la piedra angular del tratamiento de la IC, salvo intolerancia o contraindicación. Por tanto, están indicados en el tratamiento inicial estándar de la IC-FEr, en cualquier clase funcional, incluida la disfunción sistólica asintomática del VI, y siempre que sea posible a dosis plenas, o en su defecto, a la dosis máxima tolerada con el objetivo de conseguir una adecuada inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona (Ponikowski P, 2016; NICE, 2018).

Diferentes estudios clínicos realizados a gran escala han demostrado una progresión más lenta de la enfermedad, mejoría sintomática, mejor tolerancia al ejercicio, mejoría en la función ventricular, disminución en el número de reingresos por empeoramiento de la IC y reducción de la mortalidad (CONSENSUS Trial Study Group, 1987; SOLVD Investigators, 1992; Pfeffer MA, 1992; Packer M, 1999).

Todos los IECA que se han probado en los ensayos clínicos han mostrado beneficios. Por lo tanto, el beneficio es un efecto de clase: enalapril, captopril, lisinopril, ramipril, quinapril, fosinopril y trandolapril.

Recomendaciones prácticas: antes de iniciar el tratamiento se debe revisar la PA, la función renal y los iones. En principio, los IECA pueden administrarse a pacientes con enfermedad renal siempre que la cifra de creatinina basal (Cr) sea ≤2,5 mg/dl, el nivel de potasio (K) sea ≤5,0 mmol/l y el filtrado glomerular (FGr) esté en torno a 30 ml/min. Se iniciará el tratamiento a dosis bajas y, transcurridas 1-2 semanas, se debe evaluar de nuevo la función renal y los iones.

Es esperable un empeoramiento de la función renal y de los iones. Un aumento de la cifra de Cr de hasta un 50% sobre la cifra basal, o de hasta 3 mg/dl o un FGr <25 ml/min, o un K ≤5,5 mmol/l, es aceptable.

Conviene revisar el resto de medicamentos por si alguno pudiera estar implicado en el deterioro de la función renal y fuera posible prescindir de él (por ejemplo, espironolactona, AINE, amilorida, etc.). En ausencia de datos congestivos, se puede reducir la dosis de diuréticos. En caso de persistir el aumento de Cr y de K por encima de los valores aceptables, se disminuirá la dosis de IECA a la mitad.

Ante cifras de Cr >100% de la cifra basal o >3,5 mg/dl, o si el FGr <20 ml/min, o el K >5,5 mmol/l, se debe interrumpir el tratamiento, aunque no de forma brusca, ya que puede empeorar la sintomatología.

Si por el contrario la situación lo permite, se debe aumentar la dosis progresivamente cada 2 semanas, hasta alcanzar la dosis objetivo o, en su defecto, la dosis máxima que tolere el paciente (siempre es mejor una dosis, aunque no sea la objetivo, que ninguna). Una o dos semanas después de cada aumento se deberá evaluar la función renal y los iones. Una vez alcanzada la dosis de mantenimiento se evaluará cada mes durante los 3 primeros meses y posteriormente cada 6 meses, salvo que precise una evaluación más cercana por empeoramiento del paciente. Es necesario monitorizar también la PA.

Efectos secundarios: deterioro de la función renal, hiperpotasemia e hipotensión sintomática, que suele mejorar con el tiempo. En este sentido, se admiten cifras de presión arterial sistólica (PAS) en torno a 85 mmHg durante el tratamiento, siempre que el paciente se encuentre asintomático. Hay que tener en cuenta la presencia de otros agentes hipotensores (nitritos, diuréticos, etc.) que puedan estar influyendo.

Otro efecto secundario es la tos seca persistente y molesta que aparece en el 20% de los pacientes, con independencia de la existencia de patología respiratoria previa y del tipo de IECA utilizado. Si la tos es muy molesta, una vez descartadas otras causas de tos, se cambiará el IECA por antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II). Otro efecto secundario es el angioedema, que ocurre en menos del 1% de los pacientes, más frecuentemente en personas de raza negra y en mujeres.

También se deben vigilar las interacciones farmacológicas con suplementos de potasio, diuréticos ahorradores de potasio, inhibidores de la renina, AINE, trimetoprim y trimetoprim/sulfametoxazol, y con sustitutos “bajos en sodio” pero con altos contenidos de potasio.

Precauciones: K >5,0 mmol/l, Cr sérico >2,5 mg/dl o FGr <30 ml/min.

Contraindicaciones: estenosis bilateral de las arterias renales, historia de angioedema, reacción alérgica conocida, estenosis aórtica grave y embarazo.

2. Betabloqueantes: carvedilol, bisoprolol, metoprolsuccinato  y nebivolol

Indicados en el tratamiento inicial estándar de la IC-FEr en cualquier clase funcional, incluida la disfunción ventricular asintomática, mientras no existan contraindicaciones o intolerancia.

Diferentes ensayos clínicos han demostrado una progresión más lenta de la enfermedad, mejoría sintomática y de la capacidad de ejercicio, un incremento progresivo de la FE, una disminución en el número de reingresos por empeoramiento de la IC y una reducción de la mortalidad (MERIT-HF, 1999; Hjalmarson A, 2000; Dargie HJ, 2001; Packer M, 2002; Poole-Wilson PA, 2003).

Los betabloqueantes son complementarios a los IECA/ARA-II y de los inhibidores del receptor de la angiotensina-neprilesina (INRA), y se pueden instaurar al mismo tiempo cuando se confirma el diagnóstico de IC-FEr.

Recomendaciones prácticas: el tratamiento debe iniciarse en pacientes estables, a la dosis más baja posible, vigilando regularmente la frecuencia cardiaca (FC), la PA y el estado clínico del paciente. Se debe medir la PA y la FC antes y después de cada aumento de la dosis. No es infrecuente observar deterioro clínico al inicio del tratamiento relacionado con el efecto depresor de la contractilidad de los betabloqueantes, empeoramiento que se intentará controlar ajustando la dosis de los demás fármacos.

Se doblará la dosis cada 2 semanas (algunos pacientes requieren un aumento de dosis más lento), valorando clínicamente al paciente después de cada aumento, hasta llegar a la dosis óptima o, en su defecto, a la dosis máxima tolerada (el beneficio es dosis-dependiente).

El efecto beneficioso se observa habitualmente a partir de las primeras 4 semanas. No se han demostrado diferencias entre los betabloqueantes estudiados. El nebivolol tiene metabolismo casi exclusivamente hepático por lo que es una buena opción en pacientes con insuficiencia renal (Flather MD, 2005).

Es seguro continuar el tratamiento con betabloqueantes durante un episodio de descompensación, aunque puede ser necesario reducir su dosis temporalmente.

Efectos secundarios: la hipotensión sintomática es un efecto secundario frecuente, que suele mejorar con el tiempo. Se debe considerar reducir la dosis de otros agentes hipotensores como diuréticos o nitritos. Una forma de minimizar el riesgo de hipotensión en pacientes tratados con betabloqueantes e IECA es administrarlos en diferentes momentos del día. La bradicardia es otro efecto secundario. Si es sintomática se reducirá la dosis a la mitad y se considerará eliminar otros fármacos que puedan causarla (antiarrítmicos). Si no aparece mejoría se debe suspender el tratamiento.

Pueden utilizarse, con los controles clínicos adecuados, en pacientes mayores, en EPOC, enfermedad pulmonar intersticial, arteriopatía periférica, diabetes mellitus y disfunción eréctil. Estos grupos de pacientes están habitualmente infratratados.

Precauciones: IC grave (NYHA IV), exacerbación de la IC actual o reciente (<4 semanas), FC <50 lpm, persistencia de los signos de congestión, hipotensión (PAS <90 mmHg), elevación de la presión venosa yugular, ascitis o edema periférico significativo.

Hay que tener también en cuenta interacciones farmacológicas que se deben vigilar, debido al riesgo de bradicardia/bloqueo aurículo-ventricular (bloqueo AV): interrumpir verapamilo o diltiazem si forman parte del tratamiento del paciente. Se debe tener precaución si el paciente está en tratamiento con digoxina, amiodarona o ivabradina.

No se debe interrumpir repentinamente el tratamiento con betabloqueantes si no es absolutamente necesario, ya que se puede producir un efecto "rebote" con aumento del riesgo de isquemia miocárdica, infarto y arritmias.

Contraindicaciones: bloqueo AV de II y III grado (en ausencia de marcapasos permanente), asma bronquial (contraindicación relativa; se podría utilizar un betabloqueante cardioselectivo), isquemia crítica en extremidades y reacción alérgica conocida.

3. Antagonistas del receptor de mineralocorticoides (antialdosterónicos)

Los antagonistas de los receptores de mineralocorticoides (ARM) bloquean los receptores que fijan la aldosterona y, con diferente grado de afinidad, otros receptores de hormonas esteroideas. Su beneficio radica en su efecto favorable sobre el remodelado cardiaco y vascular, con la consiguiente regresión de la hipertrofia y de la fibrosis miocárdica.

Están recomendados para todo paciente con IC-FEr con síntomas persistentes (NYHA II-IV), a pesar del tratamiento con IECA y un betabloqueante, para reducir la mortalidad y las hospitalizaciones por IC (Zannad F, 2011; Pitt B, 2014; Yancy CW, 2017; Maddox TM, 2021).

Un estudio de gran alcance (EPHESUS), realizado con eplerenona en pacientes estables con disfunción ventricular izquierda y signos clínicos de descompensación después de un infarto de miocardio reciente o diabetes, mostró una reducción de riesgo relativo de muerte del 15% y de hospitalización por causas cardiovasculares de un 13% (Pitt B, 2003). Un ensayo posterior, EMPHASIS-HF, demostró una reducción de un 37% de riesgo de muerte por causas cardiovasculares y la primera hospitalización por IC (Volterrani M, 2015).

Recomendaciones prácticas: antes de iniciar el tratamiento se debe evaluar la función renal y los iones; la Cr debe ser ≤2,5 mg/dl, el K <5,0 mEq/l y el FGr >30 ml/min. Se deben utilizar a dosis bajas con el objetivo de bloquear el eje renina-angiotensina-aldosterona. Los alimentos aumentan la absorción de la espironolactona.

Inicialmente es aconsejable medir la función renal y los iones cada semana, posteriormente tras el incremento de dosis, luego 1 vez al mes los primeros 3 meses, posteriormente cada 6 meses o más a menudo si empeorase el paciente. Se debe considerar aumento de dosis después de 4-8 semanas. Si aumenta la Cr >2,5 y el nivel de K >5,5, se reducirá la dosis a la mitad, vigilando estrechamente la analítica. Si la Cr es de 3,5, o el K es de 6, o el FGr <20 ml/min, debemos interrumpir el tratamiento.

Efectos secundarios: fundamentalmente hiperpotasemia y empeoramiento de la función renal, sobre todo en pacientes ancianos. El riesgo de hiperpotasemia es mayor en pacientes que están además sometidos a tratamiento con dosis altas de IECA, ARA-II o INRA. La espironolactona produce ginecomastia dolorosa en el 10% de los pacientes varones. En estos casos se puede utilizar eplerenona, al ser mucho menos frecuente este efecto secundario.

Precauciones: se deben tener en cuenta las interacciones farmacológicas con suplementos de potasio, diuréticos ahorradores de potasio (cuidado con los preparados combinados con furosemida), IECA, ARA-II o INRA, AINE, trimetoprim y trimetoprim/sulfametoxazol, sustitutos “pobres en sal” con alto contenido de sales de potasio, e inhibidores potentes de CYP3A4 (ketoconazol, nefazodona, telitromicina, claritromicina, ritonavir y nelfinavir, cuando se emplean con eplerenona).

Contraindicaciones: Cr >2,5 mg/dl, K >5, FGr <30 ml/min, tratamiento concomitante con diuréticos ahorradores de potasio o suplementos de potasio y en pacientes que reciben tratamiento combinado con IECA y ARA-II.

4. Inhibidores del cotransportador 2 de sodio-glucosa

La dapagliflozina ha demostrado claros beneficios en la reducción del empeoramiento de la IC, mortalidad por todas las causas, mejoría en la calidad de vida y en la capacidad funcional en pacientes con IC-FEr sintomáticos tanto diabeticos como no (McMurray JJV, 2019; Kosiborod MN, 2020). Este efecto beneficioso también se ha visto con empagliflozina (Butler J, 2021; Maddox TM, 2021).

Los inhibidores de SGLT2 dapagliflozina o empagliflozina se pueden considerar terapia fundamental en pacientes con IC-FEr sintomáticos (NYHA II-IV), independientemente de si tienen o no diabetes. Las propiedades diuréticas/natriuréticas ofrecen beneficios adicionales en la reducción de la congestión y pueden permitir una reducción en el requerimiento de diuréticos de asa (McDonagh TA, 2021). 

El inhibidor combinado de SGLT-1 y 2 sotagliflozina también se ha estudiado en pacientes con diabetes que fueron hospitalizados con IC. El fármaco redujo la muerte por causas cardiovasculares y también la hospitalización por IC (Bhatt DL, 2021). 

Efectos secundarios: los inhibidores de SGLT2 pueden aumentar el riesgo de infecciones fúngicas genitales recurrentes. Muy raramente, fascitis necrotizante del periné (Maddox TM, 2021).

Precauciones: es esperable una pequeña reducción reversible del FGr. No se debe iniciar el tratamiento si el FGr <30 ml/min (dapagliflozina) o si es <20 ml/min (empagliflozina). Se recomienda la interrupción temporal antes de una cirugía programada para evitar el riesgo potencial de cetoacidosis (Maddox TM, 2021).

Contraindicaciones: no han sido aprobados para pacientes con diabetes tipo 1 debido a un mayor riesgo de cetoacidosis diabética (Maddox TM, 2021).

5. Inhibidor del receptor de angiotensina y neprilisina (INRA) 

La combinación de un ARA-II (valsartán) y un inhibidor de la neprilisina (sacubitrilo) ha demostrado ser superior a un IECA (enalapril) para la reducción de hospitalizaciones por empeoramiento de la IC, mortalidad cardiovascular y mortalidad por todas las causas en pacientes con IC-FEr tratados con un IECA, betabloqueantes y un antagonista del receptor de mineralocorticoide a dosis óptimas (McMurray JJ, 2014; Packer M, 2015).

Los beneficios adicionales de sacubitrilo/valsartán incluyen una mejoría de los síntomas y de la calidad de vida, mejor control glucémico en pacientes diabéticos, menor disminución del FGr y un menor requerimiento de diuréticos de asa (Seferovic JP, 2017; Damman K, 2018; Vardeny O, 2019).

Por lo tanto, se recomienda que un IECA sea reemplazado por sacubitrilo/valsartán en pacientes con IC-FEr que permanecen sintomáticos a pesar del tratamiento óptimo. También se puede considerar el inicio de sacubitrilo/valsartán en pacientes sin tratamiento previo con IECA (de novo) con IC-FEr (Velazquez EJ, 2019; McDonagh TA, 2021).

El tratamiento con sacubitrilo/valsartán debe ser iniciado y supervisado por un especialista de segundo nivel asistencial (NICE, 2018).

Efectos secundarios: la hipotensión sintomática es el efecto secundario más importante, aunque también se asocia a insuficiencia renal y angioedema.

Precauciones: sacubitrilo/valsartán no debe de iniciarse hasta 36 horas después de la última dosis del IECA, con el fin de disminuir el riesgo de angioedema. Se deben seguir las mismas indicaciones que con los IECA en cuanto al ajuste de dosis según la función renal y niveles de potasio. Se debe vigilar periódicamente la PA (se debe considerar no iniciar el tratamiento si la PAS es <100 mmHg).

Contraindicaciones: el tratamiento combinado con un IECA/ARA-II y sacubitrilo-valsartán está contraindicado. También contraindicado en pacientes con historia de angioedema o insuficiencia hepática grave (Maddox TM, 2021).

6. Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II): losartán, candesartán y valsartán

Los ARA-II solo se recomiendan como tratamiento alternativo para pacientes que no toleran los IECA o INRA. Las indicaciones y los beneficios en relación con la mejoría de la capacidad funcional, disminución de las hospitalizaciones por IC y reducción de la mortalidad cardiovascular son similares a los beneficios de los IECA/INRA. Sin embargo, ningún ARA-II ha reducido la mortalidad por todas las causas en ningún ensayo clínico (McDonaghTA, 2021).

Indicados también para reducir el riesgo de hospitalización en pacientes con IC-FEr con síntomas persistentes, a pesar del tratamiento con IECA y betabloqueantes, que no son capaces de tolerar un antagonista del receptor de mineralocorticoides. En este caso deben emplearse bajo estricta supervisión.

Recomendaciones prácticas: se deben seguir las mismas indicaciones que con los IECA, en cuanto al ajuste de dosis según la función renal e iones, por lo que será preciso monitorizar ambos parámetros especialmente en tratamiento combinado IECA/ARA-II. Es necesario monitorizar también la PA.

Se aumentará la dosis cada 2-4 semanas hasta alcanzar la dosis objetivo, volviendo a comprobar la función renal e iones tras cada aumento de dosis. Una vez alcanzada la dosis de mantenimiento, se evaluará cada mes durante los 3 primeros meses y posteriormente cada 6 meses, salvo que precise una evaluación más cercana por empeoramiento del paciente.

Efectos secundarios: son similares a los producidos por los IECA. La tos y el angioedema tienen menor incidencia.

Precauciones y contraindicaciones: las mismas que para los IECA. No se deben administrar a pacientes tratados con la combinación IECA/antagonistas del receptor de mineralocorticoides.

7. Diuréticos

Son beneficiosos para el control de los síntomas. También mejoran la capacidad funcional y reducen los ingresos hospitalarios por IC, pero no existen evidencias (a excepción de los antagonistas del receptor de mineralocorticoides) de que tengan algún efecto sobre la mortalidad, ni tampoco han demostrado reducir la progresión de la IC.

Indicados en pacientes con IC sintomática, siempre y cuando existan signos o síntomas clínicos de congestión, siendo esta uno de los principales factores predictivos de una mala evolución del paciente (Rossignol P, 2019; McDonagh TA, 2021).

Recomendaciones prácticas: los diuréticos de asa (furosemida y torasemida) producen una diuresis más intensa y corta, por tanto son más eficaces en agudizaciones y en clases avanzadas, mientras que los diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida y clortalidona) producen una diuresis más moderada y prolongada, y están especialmente indicados en pacientes con hipertensión arterial (HTA) e IC y en pacientes en clase funcional II de la NYHA.

La dosificación de diuréticos es en gran medida empírica y se debe titular en función del objetivo de la descongestión. Una dosis muy baja provocará una congestión persistente, mientras que una dosis demasiado elevada puede conducir a hipovolemia, hipotensión y deterioro de la función renal (Rossignol P, 2019).

Como norma, es prudente iniciar el tratamiento con dosis bajas, que se incrementarán en función de la estabilidad clínica del paciente hasta conseguir una respuesta diurética adecuada, definida como la disminución de peso de 0,5-1 kg/día o un balance negativo de líquidos de 500-1.000 ml/día. A medida que la situación congestiva se resuelva, se reducirá la dosis hasta conseguir la mínima necesaria para mantener un balance equilibrado. En algunos pacientes, a pesar de haberse resuelto la retención de líquidos, debe mantenerse el tratamiento diurético para evitar recaídas. El objetivo de usar diuréticos es conseguir y mantener la euvolemia (“peso seco”) del paciente con la dosis más baja posible.

Los pacientes pueden aprender a ajustar la dosis de diuréticos dependiendo de los síntomas que tengan, de la presencia y grado de congestión, y también dependiendo del peso, ingesta y diuresis diarios.

Es necesario monitorizar la PA, los síntomas congestivos, el peso, la diuresis, la función renal y los iones, incluido el magnesio. Con respecto a la función renal e iones, se deben monitorizar 1-2 semanas después del inicio del tratamiento y tras cada aumento de dosis.

Debido a que los diuréticos activan el sistema renina-angiotensina-aldosterona, en los pacientes con síntomas leves de IC deben prescribirse normalmente en combinación con un IECA, ARA-II o INRA.

Respecto a los diuréticos de asa, la torasemida presenta un efecto antialdosterónico adicional y una acción más prolongada. No suele provocar la diuresis intensa y concentrada que produce la furosemida en pocas horas, lo cual puede hacer que sea mejor tolerada, consiguiéndose un mejor cumplimiento terapéutico. Hay que recordar que la ingesta de alimentos retrasa la absorción de la furosemida, reduciendo su concentración máxima.

En caso de utilizar diuréticos tiazídicos, hay que tener en cuenta que no son eficaces si el FGr es <30 ml/min, excepto si se prescriben en sinergia con un diurético del asa, y que poseen “techo terapéutico” (por encima de una dosis no son más eficaces). Los alimentos reducen la absorción de la hidroclorotiazida. La clortalidona tiene una semivida más larga por lo que puede administrarse en días alternos.

Los diuréticos ahorradores de potasio potencian el efecto de los diuréticos de asa y compensan la pérdida de potasio y magnesio de forma más completa que si añadiéramos suplementos de potasio.

En estadios avanzados de la IC, no es infrecuente que aparezca resistencia al tratamiento diurético por vía oral. Esta resistencia puede relacionarse con: edema de pared intestinal que dificulta su absorción, envejecimiento, enfermedad renal crónica, fármacos (AINE), hipoalbuminemia, excesivo aporte de sal en la dieta, flujo renal bajo, hipotensión, etc.

En este caso se puede asociar temporalmente, con las debidas precauciones, un diurético de asa y una tiazida, lo cual requiere la supervisión estricta de la PA, función renal e iones (Ellison DH, 2017). Si no se observa mejoría suficiente, se puede utilizar furosemida intravenosa, habitualmente de forma intermitente (bolos). Se ha demostrado el beneficio de su administración en forma de perfusión continua, obteniendo una mayor reducción de peso corporal y un aumento de la diuresis diaria, sin que por ello se observasen mayores efectos adversos sobre la función renal y electrolitos o sobre las cifras de TA (Kuriyama A, 2019).

Por otro lado, en pacientes con resistencia a diuréticos, especialmente si hay un componente de hiponatremia, una opción terapéutica con buen perfil de seguridad es la asociación de dosis bajas de suero salino hipertónico con dosis altas de furosemida (en 30 minutos cada 12 o 24 horas). Se podría administrar en el hospital de día e incluso de forma ambulatoria. Esta combinación produce una mejora de los parámetros hemodinámicos y clínicos, así como una reducción en el tiempo de hospitalización (Covic A, 2001; Griffin M, 2020; De Vecchis R, 2015).

Efectos secundarios: hiponatremia, hipopotasemia, hipomagnasemia (como consecuencia puede haber alteraciones en el ritmo cardiaco, así como mayor toxicidad digitálica), alcalosis metabólica, hipovolemia, hiperuricemia y gota, hipercalcemia, hipercolesterolemia e hiperglucemia, hipotensión e insuficiencia renal prerrenal. La ototoxicidad asociada al uso de diuréticos de asa ocurre con mayor frecuencia con dosis elevadas y en administración intravenosa. Las tiazidas producen mayor nivel de hipopotasemia incluso a pesar de añadir suplementos de potasio.

En caso de hiponatremia se debe restringir la ingesta hídrica y reducir la dosis de diuréticos de asa. La hiponatremia es menos frecuente y raramente sintomática con los diuréticos tiazídicos. En caso de hipomagnasemia se deben introducir suplementos de magnesio. En caso de hiperuricemia se debe valorar introducir alopurinol de forma profiláctica; si aparece gota se debe tratar con colchicina y no con AINE.

Contraindicaciones: encefalopatía hepática y alergia demostrada a ellos.

8. Ivabradina

Su efecto farmacológico principal y casi exclusivo es la reducción de la FC en pacientes en ritmo sinusal. No reduce la frecuencia ventricular en pacientes con fibrilación auricular (FA) (Swedberg K, 2010).

Por tanto, está indicada para reducir el riesgo de muerte cardiovascular o la hospitalización por IC de pacientes en ritmo sinusal con FE ≤40%, FC ≥70 lat/min en reposo y síntomas persistentes a pesar del tratamiento con dosis máximas toleradas de betabloqueantes, IECA y antagonistas del receptor de mineralocorticoide.

También se puede considerar su uso para reducir el riesgo de hospitalización por IC en pacientes en ritmo sinusal con FE ≤40% y FC ≥70 lpm incapaces de tolerar betabloqueantes, debiendo recibir además un IECA y un antagonista del receptor de mineralocorticoide.

En contraste con los betabloqueantes, la ivabradina disminuye la FC sin bajar la PA o disminuir la contractilidad miocárdica. Antes de iniciar el tratamiento con ivabradina se debe considerar el tratamiento con betabloquentes a la dosis máxima recomendada (McDonagh TA, 2021).

Recomendaciones prácticas: se debe iniciar el tratamiento con el paciente estable a dosis de 5 mg/12 horas, pudiendo aumentar si es necesario a 7,5 mg/12 horas al cabo de 2 semanas en caso de buena tolerancia. Si aparece bradicardia será necesario reducir de nuevo la dosis y si esta persiste, se deberá suspender el tratamiento. En mayores de 75 años la dosis inicial será de 2,5 mg/12 horas.

Efectos secundarios: trastornos oculares y trastornos del ritmo cardiaco.

Precauciones: IC clase NYHA IV, exacerbación de la IC en curso o reciente (<4 semanas), FC <50 lpm durante el tratamiento. Disfunción hepática moderada. Retinopatía crónica. Se debe tener en cuenta las interacciones de fármacos: vigilar debido al riesgo potencial de bradicardia e inducción de QT largo como consecuencia de ella, con los betabloqueantes, amiodarona y digoxina. Interrumpir tratamiento con verapamilo o diltiazem si el paciente estaba siendo tratado con alguno de ellos.

Vigilar también los fármacos inhibidores muy potentes de la isoenzima CYP3A4 del citocromo P450: azoles antifúngicos (ketoconazol, itraconazol), antibióticos macrólidos (claritromicina, eritromicina) e inhibidores de proteasas del VIH (nelfinavir, ritonavir).

Contraindicaciones: entidades cardiovasculares inestables (síndrome coronario agudo, ictus, accidente vascular cerebral transitorio, hipotensión grave), insuficiencia hepática o renal grave, embarazo o lactancia, reacción alérgica conocida.

9. Asociación de nitratos e hidralazina

La evidencia sobre la utilidad clínica de esta combinación es escasa. Se puede considerar la combinación de hidralazina y dinitrato de isosorbida en pacientes de raza negra con IC-FEr sintomáticos, que no toleran IECA, ARA-II ni INRA (o están contraindicados), para reducir la mortalidad.

También en pacientes de raza negra con IC-FEr sintomáticos, a pesar del tratamiento óptimo con un IECA, betabloqueantes y un antagonista del receptor de mineralocorticoide.

No obstante, estas recomendaciones se basan en los resultados de un estudio relativamente pequeño que incluyó solo varones de raza negra y que se realizó antes de que los IECA o los betabloqueantes se emplearan para el tratamiento de la IC (Cohn JN, 1986).

En dicho estudio no se tuvo en cuenta la tolerabilidad ni los efectos adversos, que son frecuentes, lo que propició el abandono del tratamiento. Se debe hacer todo lo posible para utilizar IECA, betabloqueantes y antagonistas del receptor de mineralocorticoide, aunque sea a dosis bajas, antes de introducir la combinación de nitratos e hidralazina.

Contraindicaciones: no pueden utilizarse concomitantemente con inhibidores de la fosfodiesterasa, como sildenafilo, tadalafilo y vardenafilo.

10. Digoxina

Indicada en pacientes con IC-FEr sintomáticos en FA, con la intención de reducir la frecuencia ventricular, si bien es cierto que solo es capaz de controlar la frecuencia ventricular en reposo (DIG, 1997). En los pacientes con IC y FA con vida activa se deben utilizar preferentemente los betabloqueantes para controlar la FC.

La frecuencia ventricular óptima en reposo en pacientes con FA e IC no está claramente establecida y los objetivos recomendados varían, pero podría oscilar entre 60 y 110 latidos por minuto (Rossignol P, 2019).

La digoxina también está indicada en pacientes con IC-FEr en ritmo sinusal y síntomas persistentes a pesar del tratamiento con betabloqueantes, IECA y antagonista del receptor de mineralocorticoide. O en pacientes en ritmo sinusal con IC-FEr sintomática, incapaces de tolerar betabloqueantes, debiendo recibir además un IECA y un antagonista del receptor de mineralocorticoide, para reducir el riesgo de hospitalización (Ziff OJ, 2015).

Diferentes estudios han demostrado que la digoxina reduce los ingresos por IC pero no tiene ningún efecto sobre la supervivencia.

Recomendaciones prácticas: en pacientes estables en ritmo sinusal no se requiere dosis de carga. En ancianos o pacientes con insuficiencia renal, se debe administrar la mitad o un tercio de la dosis habitual. Se realizarán niveles de digoxina solo al principio del tratamiento para ajustar la dosis o ante sospecha clínica de intoxicación. La intoxicación digitálica es más frecuente en situación de hipopotasemia, hipomagnasemia o hipotiroidismo, en pacientes ancianos, pacientes con bajo peso corporal, y en las mujeres. Es necesario realizar controles periódicos de la función renal e iones.

Efectos secundarios: bloqueo AV, arritmias auriculares y ventriculares, cefalea, alteraciones visuales. Por otro lado, los síntomas asociados a intoxicación son náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal.

Precauciones: algunos fármacos pueden aumentar la concentración plasmática de digoxina y con ello el riesgo de intoxicación: quinidina, diltiazem, verapamilo, propafenona, claritromicina, eritromicina, itraconazol y ciclosporina.

Contraindicaciones: intolerancia al fármaco, bloqueo AV de II y III grado y síndrome de pre excitación.

11. Anticoagulantes

No existen pruebas de que el tratamiento con un anticoagulante oral reduzca la morbimortalidad respecto a placebo o a ácido acetilsalicílico (AAS), exceptuando a los pacientes con FA, que debe buscarse de manera proactiva.

La anticoagulación oral está indicada y debe mantenerse indefinidamente en todo paciente con IC y FA (paroxística, persistente o permanente) con o sin factores de riesgo añadidos para eventos cardioembólicos. Se debe de tener en cuenta que el riesgo de sangrado está aumentado en pacientes con IC, un componente de la puntuación CHADS2 VASC2 (Rossignol P, 2019)

Salvo contraindicación, se recomiendan anticoagulantes orales de acción directa para la prevención de eventos tromboembólicos en pacientes con FA y sin estenosis mitral grave y/o prótesis valvulares mecánicas, ya que tienen una eficacia similar a los antagonistas de la vitamina K pero un menor riesgo de hemorragia cerebral (McDonagh TA, 2021). 

No se recomienda la combinación de un anticoagulante oral con un antiagregante plaquetario en pacientes con enfermedad coronaria u otra enfermedad arterial crónica (>12 meses después de un evento agudo), debido al alto riesgo de sangrado grave (especialmente hemorragia intracraneal) y la falta de beneficio claro (Lip GYH, 2012).

Si bien no hay pruebas definitivas que lo apoyen, también debe considerarse la anticoagulación oral definitiva en aquellos pacientes que presenten grandes dilataciones o aneurismas ventriculares, o una extrema reducción de la FE (<20%), aunque estén en ritmo sinusal.

En todo caso, las decisiones sobre el uso de la anticoagulación deben ser individualizadas. Los valores y preferencias de los pacientes son determinantes importantes cuando se equilibra el riesgo de tromboembolismo contra el riesgo de sangrado.

12. Antiagregantes plaquetarios

No existen pruebas de que el tratamiento con ácido acetilsalicílico tenga efectos beneficiosos en la IC, por lo que solo debe ser utilizado como prevención secundaria en aquellos pacientes con IC de etiología isquémica o en aquellos pacientes que, correctamente anticoagulados, hayan sufrido un evento embólico. En contrapartida, este tratamiento se asocia a un riesgo importante de hemorragia digestiva, sobre todo en pacientes mayores.

13. Vericiguat

Es un estimulador de la guanilato-ciclasa soluble, enzima presente en el sistema cardiopulmonar. Efectivo en el tratamiento de la IC-FEr sintomática estabilizada después de un episodio de descompensación reciente que haya requerido tratamiento intravenoso. Ha demostrado una reducción en la variable combinada muerte por causas cardiovasculares y primera hospitalización por IC sin reducción en la mortalidad por todas las causas (Armstrong PW, 2020).

14. Antagonistas del calcio

Diltiazem, verapamilo, nifedipino y felodipino deben evitarse, ya que han demostrado ser peligrosos para los pacientes con IC-FEr. El amlodipino se puede considerar para otras indicaciones como hipertensión persistente o síntomas de angina, a pesar del tratamiento óptimo, aunque debe usarse con precaución. El amlodipino puede producir edema periférico lo que puede llevar a confusión al relacionarlo con el edema de la IC descompensada (Ponikowski P, 2016).

15. Desfibrilador automático implantable (DAI)

En torno al 50% de los pacientes con IC mueren de forma repentina, la mayoría a causa de arritmias ventriculares. La prevención de muerte súbita es un claro objetivo en los pacientes con IC. El DAI es efectivo para la prevención de la bradicardia y la corrección de arritmias ventriculares potencialmente mortales. Los fármacos antiarrítmicos específicos no reducen este riesgo, incluso pueden aumentarlo (Chavey WE, 2017).

Se recomienda implantar un DAI para reducir el riesgo de muerte súbita, y mortalidad por todas las causas, de los pacientes con IC sintomática y FEVI ≥35%, a pesar de recibir tratamiento médico óptimo al menos durante 3 meses, cuya esperanza de vida sea >1 año con buen estado funcional y que además tengan cardiopatía isquémica (excepto si han sufrido un infarto de miocardio en los últimos 40 días), o tengan una miocardiopatía dilatada (prevención primaria) (Ponikowski P, 2016).

Se recomienda implantar un DAI a los pacientes con arritmia ventricular o que se han recuperado de una arritmia ventricular causante de inestabilidad hemodinámica y tienen una esperanza de vida >1 año, con buen estado funcional, para reducir el riesgo de muerte súbita (prevención secundaria).

También está indicado en pacientes con miocardiopatía hipertrófica que han sobrevivido a un paro cardiaco.

No se recomienda el tratamiento con DAI para pacientes en NYHA IV con síntomas graves refractarios a tratamiento médico que no sean candidatos a terapia de resincronización cardiaca, dispositivo de asistencia ventricular o trasplante cardiaco, al tener una esperanza de vida corta y muchas probabilidades de morir por fallo de bomba.

Tampoco se recomienda en aquellos pacientes con comorbilidades graves que tienen pocas probabilidades de sobrevivir más de 1 año. En estos pacientes, el riesgo de muerte no repentina debido a dichas comorbilidades puede superar al beneficio de la protección del DAI de muerte súbita (Steinberg BA, 2014).

16. Terapia de resincronización cardiaca

La terapia de resincronización cardiaca mejora la función ventricular, la clase funcional y reduce el riesgo de hospitalización por IC y muerte prematura (McDonagh TA, 2021).

Se recomienda para pacientes en ritmo sinusal con QRS ≥150 ms, con complejo QRS con morfología de bloqueo de rama izquierda del Haz His (BRIHH), FE ≤30% y esperanza de vida >1 año con buen estado funcional, a pesar de recibir tratamiento óptimo.

Se recomienda para pacientes sin morfología de BRIHH, en ritmo sinusal con QRS ≥150 ms, FE ≤30% y esperanza de vida >1 año con buen estado funcional, a pesar de recibir tratamiento óptimo (Ponikowski P, 2016).

Se recomienda para pacientes sintomáticos con IC en ritmo sinusal con QRS entre 130-149 ms y morfología QRS con o sin BRIHH, con FEVI ≤35% a pesar de recibir tratamiento óptimo.

Contraindicación: pacientes con QRS <130 ms.

¿Cómo se trata la IC-FEm?

Las características clínicas de la IC-FEm (IC con FE levemente reducida) son intermedias entre IC-FEr e IC-FEc. Parece que representa un estado de transición o una zona de superposición entre ambas y no una entidad independiente de IC. En dicha categoría se incluye a los pacientes cuya FEVI haya mejorado desde ≤40% o disminuido desde ≥50% (Tsuji K, 2017).

No se ha realizado ningún ensayo clínico prospectivo con pacientes con IC-FEm exclusivamente. Los análisis retrospectivos de ensayos clínicos aleatorizados con IC-FEr o IC-FEc que incluyeron pacientes con FE en el rango del 40-50% sugieren que pueden beneficiarse de tratamientos similares a aquellos con FEVI ≤40%. No se pueden hacer recomendaciones sólidas sobre tratamientos específicos. En principio se recomiendan, aunque con menor nivel de evidencia, para reducir el riesgo de hospitalización por IC y de muerte: IECA, betabloqueantes, antagonistas de los mineralocorticoides, INRA, ARA-II y diuréticos si existen síntomas congestivos (Cleland JGF, 2018; Lund LH, 2018).

¿Cómo se trata la IC-FEc?

La IC-FEc se define como un síndrome de IC con FE normal (≥50%) y evidencia de función diastólica del VI anormal. Representa entre el 30 y el 50% de todos los casos de IC y es más frecuente en pacientes ancianos y en mujeres. Su pronóstico es casi tan desfavorable como el de los pacientes con IC-FEr. Comparte con esta última algunos factores de riesgo, consecuencias hemodinámicas y presentaciones clínicas, pero difieren en la fisiopatología y la morfología cardiaca.

La IC-FEc se asocia a entidades cardiovasculares concomitantes como la FA, la HTA, enfermedad coronaria, valvulopatías e hipertensión pulmonar, y a entidades no cardiovasculares como la diabetes mellitus, enfermedad renal crónica, anemia, deficiencia de hierro, EPOC y obesidad (Ponikowski P, 2016). Estas entidades pueden actuar como factores desencadenantes de descompensación; por tanto, su manejo óptimo debe ser perseguido.

Aunque se tiende a tratar a los pacientes con IC-FEc con los mismos fármacos que han demostrado claros beneficios sobre la morbimortalidad en la IC-FEr, los ensayos clínicos no han sido capaces de replicar estos buenos resultados en los pacientes con IC-FEc. Actualmente no existen tratamientos que hayan conseguido influir en el curso clínico de la enfermedad o disminuir la mortalidad, en parte por el escaso conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos de la IC-FEc, y en parte por la elevada heterogeneidad de estos pacientes, tanto en aspectos fisiopatológicos como de expresividad clínica.

Por tanto, en ausencia de un tratamiento basado en la evidencia, el tratamiento de la IC-FEc sigue siendo empírico y debe dirigirse hacia la prevención, al abordaje sintomático de la IC y de las comorbilidades para evitar agudizaciones. Este último aspecto es de vital importancia ya que la mayor parte de las hospitalizaciones y muertes en pacientes con IC-FEc se debe a las comorbilidades y no a la IC en sí (Gazewood JD, 2017).

Controlar la obesidad y aumentar el ejercicio físico mejora los síntomas y la capacidad funcional (Omar W, 2018).

El control de la PA y de la FC, así como la regresión de la hipertrofia ventricular izquierda y el control de la isquemia miocárdica, son fundamentales. La combinación de diuréticos, en caso de sobrecarga de volumen (a dosis bajas para evitar la hipotensión y otros síntomas de bajo gasto), antihipertensivos del tipo betabloqueantes o antagonistas del calcio, e IECA, sobre todo si existe hipertrofia ventricular izquierda, parece ser la mejor estrategia farmacológica en estos pacientes, junto a la identificación y al correcto tratamiento de los procesos causales (Butrous H, 2013).

El beneficio teórico de los IECA/ARA-II es la reducción de los mecanismos de hipertrofia y fibrosis miocárdica, y con ello mejorar la función diastólica. Tres grandes estudios aleatorizados realizados con perindopril, candesartán e irbesartán no demostraron reducción de la mortalidad, pero sí una discreta disminución de las hospitalizaciones por IC (Rogers JK, 2014; Becher PM, 2015).

Respecto a sacubitrilo-valsartán, un estudio de gran alcance demostró reducciones de NT-proBNP y del tamaño de la aurícula izquierda (AI) en pacientes con IC-FEc (Solomon SD, 2012). Posteriormente, un metaanálisis mostró una reducción en la muerte por causas cardiovasculares y una reducción en la hospitalización por IC (Solomon SD, 2020).

El beneficio de los betabloqueantes en los pacientes con IC-FEc se debe a la estabilización de la frecuencia cardiaca y la optimización de la relajación ventricular. No se recomienda su uso sistemático salvo para controlar la FC tanto en ritmo sinusal como en FA u otra taquiarritmia, o como tratamiento de la HTA (Lund LH, 2014).

En cuanto a los antagonistas del receptor de mineralocorticoides (antialdosterónicos), su beneficio en estos pacientes radica en bloquear la hipertrofia y la fibrosis miocárdica. En diferentes metaanálisis se ha visto que no proporcionan beneficio alguno sobre la mortalidad por todas las causas, pero sí una reducción en las hospitalizaciones (Chen Y, 2015). Actualmente hay ensayos en curso con inhibidores de SGLT2 (McDonagh TA, 2021).

Importancia de las comorbilidades en la IC

La presencia de comorbilidades, muy frecuentes en los pacientes con IC, suele conllevar empeoramiento del estado clínico y son factores predictivos de mal pronóstico de la IC (Yancy CW, 2017).

Algunas de estas comorbilidades limitan el uso de fármacos que están indicados en el tratamiento de IC (por ejemplo, enfermedad renal crónica). En otras ocasiones, fármacos necesarios para el tratamiento de alguna de estas comorbilidades empeoran la IC (por ejemplo, AINE en el caso de artritis), o el uso de fármacos indicados en la IC puede empeorar alguna de las comorbilidades (por ejemplo, betabloqueantes y asma grave). La IC-FEc tiene mayor prevalencia de comorbilidades que la IC-FEr, y muchas de ellas son fundamentales en la progresión de dicha entidad. El manejo de las comorbilidades es un componente importante de la atención integral de los pacientes con IC (Ponikowski P, 2016).

1. Fibrilacion auricular (FA)

La FA coexiste frecuentemente con la IC. La proporción de pacientes con IC que desarrollan FA aumenta con la edad y la gravedad de la IC y su desarrollo se asocia a un peor pronóstico, incluido el ictus y un aumento de la mortalidad (Mogensen UM, 2017).

Se debe identificar y corregir las posibles causas o factores precipitantes de FA: hipertiroidismo, trastornos electrolíticos, HTA no controlada, valvulopatía mitral, etc. El empeoramiento de la congestión debido a la FA debe tratarse con diuréticos.

Se recomiendan anticoagulantes orales a largo plazo en todos los pacientes con IC y FA paroxística, persistente o permanente, salvo contraindicación. Es preferible el uso de anticoagulantes orales de acción directa para la prevención de eventos tromboembólicos en pacientes con FA y sin estenosis mitral grave o prótesis valvulares mecánicas, ya que tienen una eficacia similar a los antagonistas de la vitamina K pero un menor riesgo de hemorragia cerebral (McDonagh TA, 2021).

Es necesario controlar la frecuencia cardiaca (FC). Los betabloqueantes son seguros en el control de la FC, en pacientes con IC-FEr e IC-FEm. Si a pesar de dicho tratamiento, la FC permanece elevada, se puede considerar la digoxina, indicada también si no se toleran o están contraindicados los betabloqueantes (Van Gelder IC, 2016).

2. Hipertensión arterial (HTA)

La HTA es un factor de riesgo importante para el desarrollo de IC. Casi dos tercios de los pacientes con IC tienen antecedentes de hipertensión. El control estricto de la PA se asocia a una reducción significativa en la incidencia de IC y a una disminución general en la muerte cardiovascular. La PA debe ser ≤140/90 mmHg, o valores menores si se tolera, en pacientes hipertensos. Y debe ser ≤130/80 mmHg en pacientes diabéticos, en pacientes con IC establecida o en pacientes de alto riesgo (>75 años, enfermedad renal crónica).

Los IECA/ARA-II son el tratamiento de elección. Si no se controla con dichos fármacos, se puede emplear otro agente hipotensor, como un betabloqueante, un antagonista del receptor de mineralocorticoide o un diurético. Si no fuera suficiente se puede emplear hidralazina y amlodipino, que han demostrado seguridad en la IC-FEr. No se deben utilizar calcioantagonistas inotrópicos negativos (diltiazem y verapamilo) para tratar la HTA de pacientes con IC-FEr, ya que pueden empeorar la IC. La HTA mal controlada puede precipitar episodios de descompensación de IC. Las modificaciones del estilo de vida, como la pérdida de peso, la reducción de la ingesta de sodio y el aumento de la actividad física, son medidas complementarias útiles. La hipertensión no controlada es muy rara en los pacientes con IC-FEr, siempre que reciban tratamiento óptimo para la IC.

3. Diabetes mellitus (DM)

La DM es un factor de riesgo establecido para el desarrollo de IC. Su presencia se asocia a un peor estado funcional y peor pronóstico. Aproximadamente el 12% de los pacientes con DM tienen IC, aumentando este porcentaje hasta el 22% en pacientes >65 años.

La relación entre el control glucémico y el desarrollo de la IC no está bien establecida. No hay una clara evidencia de que un control glucémico muy estricto reduzca los eventos cardiovasculares. Los riesgos potenciales de un control estricto de la glucemia podrían superar a sus beneficios en determinado grupo de pacientes: ancianos, pacientes muy frágiles, pacientes con enfermedad cardiovascular avanzada, o en pacientes con gran comorbilidad.

Parece apropiada una valoración individualizada de cara a la prevención de eventos macrovasculares o a la prevención de IC. Esta evaluación debe incluir aspectos como la presencia de sobrepeso/obesidad, edad avanzada, función renal, tiempo de duración de la diabetes, riesgo de hipoglucemias, presencia o no de enfermedad cardiovascular y presencia de múltiples comorbilidades. Con estos datos se debe establecer el control glucémico "óptimo" para el paciente concreto (NICE, 2018).

Los fármacos antidiabéticos difieren en sus efectos en pacientes con IC, por lo que se deben considerar preferentemente fármacos que sean seguros y reduzcan los eventos relacionados con la IC. Se recomiendan los inhibidores del cotransportador de sodio y glucosa 2 (SGLT-2), en concreto empagliflozina y dapagliflozina, que han mostrado en diferentes estudios una reducción de las hospitalizaciones por IC y de la mortalidad cardiovascular, así como una reducción en el empeoramiento de la función renal (McDonagh TA, 2021; Seferovic PM, 2020; Zinman B, 2015).

La metformina es segura y efectiva en pacientes con IC en comparación con la insulina y las sulfonilureas, según estudios observacionales. No se recomienda en pacientes con una FGr <30 ml/min o insuficiencia hepática debido al riesgo de acidosis láctica.

Las sulfonilureas se asocian a un aumento del riesgo de empeoramiento de la IC y deben emplearse con precaución. Las glitazonas no deben ser utilizadas, ya que aumentan el riesgo de empeoramiento de la IC y de hospitalización. La rosiglitazona mostró un aumento significativo del riesgo de infarto de miocardio y del riesgo de muerte por causas cardiovasculares (McDonagh TA, 2021).

La saxagliptina mostró un aumento de las hospitalizaciones por IC (Scirica BM, 2013). Con otros inhibidores de la dipeptidil-peptidasa 4 (inhibidores DPP-4) como sitagliptina, alogliptina o linagliptina no se observó este efecto adverso, aunque tampoco se observaron beneficios sobre la mortalidad o los eventos cardiovasculares, por lo que no se recomiendan para reducir los eventos cardiovasculares en pacientes diabéticos con IC (Green JB, 2015; Zannad F, 2015).

Los análogos del GLP-1 mejoran los índices glucémicos, pero no solo no reducen, sino que incluso pueden aumentar el riesgo de complicaciones cardiovasculares y empeoramiento de la IC. Por tanto, no se recomiendan para la prevención de episodios de IC (Ponikowski P, 2016).

La insulina tiene un alto poder de retención de sodio y, cuando se combina con una reducción de la glucosuria, puede exacerbar la retención de fluidos y causar un empeoramiento de la IC.

Los betabloqueantes no están contraindicados en la DM y son eficaces para mejorar el resultado en pacientes diabéticos con IC y en personas no diabéticas, aunque cada betabloqueante puede tener un efecto distinto en los índices glucémicos.

4. Hiperlipemia

La dislipemia debe ser tratada con hipolipemiantes, fundamentalmente estatinas, en pacientes con enfermedad vascular o diabetes. Los pacientes que ya están en tratamiento con una estatina por enfermedad arterial coronaria deben continuar con dicho tratamiento. Las estatinas reducen la morbimortalidad de los pacientes con enfermedad ateroesclerótica pero no son efectivas para mejorar el pronóstico de los pacientes con IC-FEr.

5. Enfermedad renal crónica (ERC)

La función renal es un factor independiente predictivo del pronóstico de la IC. En la IC el empeoramiento de la función renal es relativamente común, especialmente durante el inicio y el aumento de la dosis del tratamiento con inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La caída del FGr suele ser pequeña y no debe llevar a la interrupción del tratamiento, excepto cuando sea significativa, ya que en estos pacientes el beneficio del tratamiento suele mantenerse (Damman K, 2015). La cifra de Cr puede no reflejar con precisión el grado de insuficiencia renal, por lo que se recomienda utilizar el FGr para evaluarla.

La depleción de sodio y agua, debido a la diuresis excesiva o pérdida de líquido por vómitos o diarrea, y la hipotensión son causas de insuficiencia renal conocidas. También lo son la sobrecarga de volumen y la congestión venosa renal. El fallo renal agudo es raro en la IC y probablemente se asocie a la combinación del tratamiento diurético con otros fármacos potencialmente nefrotóxicos, medios de contraste, IECA/ARA-II, INRA, AINE, etc.

Los diuréticos, especialmente las tiazidas, pueden ser menos efectivos en pacientes con un FGr bajo y requieren una dosificación adecuada, es decir, dosis más altas para alcanzar efectos similares. Los fármacos que se excretan por vía renal, como digoxina, insulina y heparina de bajo peso molecular, pueden acumularse en pacientes con enfermedad renal y requerir un ajuste de la dosis, si empeora la función.

6. Anemia

La anemia es un síntoma frecuente en los pacientes con IC. Se define como una concentración de hemoglobina <13,0 g/dl en varones y <12,0 g/dl en mujeres. La anemia es más habitual en mujeres, en las personas mayores y en pacientes con enfermedad renal crónica. Se asocia a un mayor deterioro de la clase funcional y de la calidad de vida, mayor riesgo de hospitalización y menor supervivencia, por lo que debe ser estudiada (déficit de hierro, déficit de vitamina B12/ácido fólico, pérdidas digestivas, enfermedad renal concomitante, etc.) y, si es posible, corregida (Yancy CW, 2017).

Los agentes estimulantes de la eritropoyetina no aportan ningún beneficio y se asocian a un aumento significativo del riesgo de sufrir eventos tromboembólicos, por lo que no deben utilizarse.

7. Déficit de hierro (Fe)

Investigaciones recientes han contribuido a la separación definitiva entre el concepto de anemia y el déficit de Fe en la IC. Entre el 30 y el 50% de los pacientes con IC tienen ferropenia. El déficit de Fe contribuye a la disfunción muscular cardiaca y periférica, se asocia a peores resultados clínicos y a un mayor riesgo de muerte, independientemente del nivel de hemoglobina. Por tanto, la deficiencia de hierro constituye un objetivo terapéutico de la IC (Cohen-Solal A, 2014).

El déficit de Fe puede ser absoluto, cuando no hay Fe en los depósitos, o déficit funcional, cuando disminuye el Fe disponible, generalmente por mecanismos inflamatorios (Manito N, 2017).

Los síntomas asociados al déficit de Fe en la IC son inespecíficos: disminución de la capacidad de ejercicio, empeoramiento de la clase funcional, alteraciones cognitivas y del comportamiento y agravamiento de síntomas depresivos. Los parámetros más empleados ante la sospecha de déficit de Fe son la ferritina y la saturación de la transferrina. El diagnóstico de déficit de Fe se establece cuando la ferritina sérica es <100 µg/l o está entre 100 y 299 µg/l y la saturación de la transferrina es <20% (McDonagh TA, 2021).

Ambos parámetros, ferritina y saturación de la transferrina, tienen limitaciones: fluctuaciones diurnas de su valor, disminución en la caquexia, en la malnutrición y en las enfermedades crónicas, y elevación en procesos inflamatorios al actuar como reactante de fase aguda. De ellos, la disminución de la saturación de la transferrina es el más sensible para detectar el déficit de Fe en la IC. En caso de duda se podría solicitar el “receptor soluble de la transferrina” (responsable de la incorporación celular del Fe). Su incremento refleja requerimientos celulares bajos, no está influenciado por el estado inflamatorio y su concentración es menos variable. Es recomendable determinar la ferritina y la saturación de la transferrina tras el diagnóstico de IC y en las descompensaciones.

El tratamiento del déficit de Fe mejora el estado general de los pacientes, la calidad de vida, la capacidad de ejercicio, la fatigabilidad, la clase funcional, el consumo de oxígeno, la FEVI e incluso se ha demostrado un descenso en los reingresos hospitalarios por IC-FEr (Cohen-Solal A, 2014). No se ha demostrado reducción de la tasa de mortalidad (Ponikowski P, 2015).

El tratamiento del déficit de Fe en pacientes sintomáticos con IC-FEr debe realizarse lo más precozmente posible. El hierro oral no está indicado debido a la mala tolerancia gastrointestinal, a la absorción errática y a la lentitud en la recuperación, ya que solo se absorbe el 10% del ingerido. Un ensayo clínico aleatorizado realizado en pacientes con deficiencia de hierro e IC-FEr mostró que dosis altas de hierro oral aumentaron mínimamente las reservas de hierro, pero no mejoraron la capacidad de ejercicio durante 16 semanas. Estos hallazgos no apoyan el uso de suplementos orales de hierro para tratar su deficiencia en estos pacientes (Lewis GD, 2017).

De las presentaciones intravenosas, el hierro carboximaltosa posee el mejor perfil de seguridad, es de administración fácil y permite administrar dosis mayores de Fe con un menor tiempo de infusión. La dosis es de 1.000 mg como dosis inicial, seguida de 500 mg a los 7 días según el déficit, seguida de 500 mg cada 3 meses. No obstante, la dosis de mantenimiento dependerá de las cifras de hemoglobina y de la ferrocinética realizada antes de la siguiente dosis (Ponikowski P, 2015).

8. Gota y artritis

La hiperuricemia y la gota son comunes en la IC, y el tratamiento diurético puede causarlas o agravarlas. La hiperuricemia se asocia a un pronóstico peor en la IC-FEr y es un marcador independiente de mortalidad por todas las causas en la IC (Doehner W, 2016).

Se recomienda tratamiento para todos los pacientes con ataques agudos recurrentes, artropatía, depósitos de ácido úrico (tofos) o cambios radiográficos de la gota, con el objetivo de mantener los niveles séricos de ácido úrico <6 mg/dl.

Se pueden emplear inhibidores de la xantina-oxidasa (alopurinol) para prevenir la gota, aunque su seguridad en la IC-FEr no está clara. Los ataques de gota se deben tratar con colchicina y no con AINE, aunque la colchicina no se debe utilizar en pacientes con enfermedad renal grave. Los corticoides intraarticulares son una alternativa para la gota monoarticular. Los corticoides sistémicos causan retención de sodio y agua, por lo que deben evitarse, si es posible.

La artritis por otras causas es una comorbilidad común y es motivo habitual tanto de la prescripción, como de la automedicación con fármacos que pueden empeorar la función renal y la IC, especialmente los AINE.

9. EPOC/asma

La EPOC se asocia a peor estado funcional y peor pronóstico en pacientes con IC-FEr. Los betabloqueantes no están contraindicados en la EPOC, pero se prefiere el uso de un betabloqueante cardioselectivo como bisoprolol, succinato de metoprolol o nebivolol (Hawkins NM, 2013).

En el caso del asma, la contraindicación es relativa y fundamentalmente en casos de asma grave. En pacientes asmáticos con IC-FEr se puede utilizar un betabloqueante cardioselectivo iniciándolo a dosis bajas, vigilando estrechamente la aparición de signos de obstrucción de vías aéreas y teniendo en cuenta los riesgos y los beneficios del tratamiento.

Los corticoides orales causan retención de sodio y agua, por tanto, pueden empeorar la IC, aunque no se cree que esto ocurra con los corticoides inhalados.

La hipertensión pulmonar puede complicar la EPOC grave de larga duración y aumentar la probabilidad de IC derecha y congestión. La ventilación no invasiva, combinada con tratamiento convencional, mejora los resultados de los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda debido a la exacerbación hipercápnica de la EPOC o la IC en un contexto de edema agudo de pulmón.

10. Disfunción eréctil

Es común en el paciente con enfermedad cardiovascular. Es un componente importante de la calidad de vida de los pacientes y también confiere un riesgo independiente para futuros eventos cardiovasculares. El período habitual de 3 años entre el inicio de los síntomas de disfunción eréctil y un evento cardiovascular ofrece una oportunidad para mitigar el riesgo. Por lo tanto, la función sexual debe incorporarse en la evaluación del riesgo de enfermedad cardiovascular para todos los hombres.

Su abordaje debe incluir el tratamiento óptimo de la enfermedad cardiovascular subyacente, de otras comorbilidades (fundamentalmente la diabetes mellitus), así como síntomas de ansiedad o depresión. Diuréticos tiazídicos, espironolactona y betabloqueantes pueden empeorar la disfunción eréctil.

Se sabe que los inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (sildenafilo) tienen efectos beneficiosos hemodinámicos y contra el remodelado, además de mejorar la capacidad de ejercicio y la calidad de vida de los pacientes con IC-FEr, pero están contraindicados en pacientes tratados con nitratos (Giannetta E, 2014).

11. Depresión

La depresión es una comorbilidad común que afecta hasta el 42% de los pacientes con IC y se asocia a una mala calidad de vida y a un pronóstico adverso. Los síntomas de depresión tienen impacto negativo no solo en las actividades sociales y domésticas diarias sino también en las hospitalizaciones y las tasas de mortalidad en pacientes con IC (Tu RH, 2014).

Las intervenciones psicosociales, el tratamiento farmacológico y el ejercicio físico (adaptado a la capacidad funcional de cada paciente) son las bases del tratamiento. Los fármacos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina son seguros en estos pacientes, aunque es preciso recordar que la mayoría de ellos pueden provocar hiponatremia, a tener en cuenta si también están recibiendo tratamiento diurético. Se deben evitar los antidepresivos tricíclicos, ya que pueden causar hipotensión, empeoramiento de la IC y arritmias.

Seguimiento de atención primaria

La prevención de la IC se centra principalmente en el diagnóstico precoz y el tratamiento de los factores de riesgo cardiovascular y la cardiopatía. La enfermedad coronaria es la causa en las dos terceras partes de los pacientes con IC-FEr, mientras que la HTA se observa en aproximadamente un 70% de los pacientes con IC-FEc. Un tratamiento rápido y eficaz de los factores de riesgo de la aterosclerosis, la enfermedad coronaria y la HTA conseguirán limitar la aparición de la IC (Farmakis D, 2015).

La prevención secundaria de la IC se centra en tratar de evitar los episodios de descompensación de la IC crónica. El agravamiento gradual de los signos y síntomas de congestión, el deterioro de biomarcadores como los péptidos natriuréticos o los parámetros de función renal, y la necesidad creciente de diuréticos o la intolerancia a la medicación para la IC son las características distintivas del agravamiento y, por tanto, de un episodio inminente de descompensación que seguramente requerirá la hospitalización del paciente. Se sabe que cada nueva hospitalización comporta un mayor deterioro de la función cardiaca y renal, y también que, a mayor número de ingresos hospitalarios, peor es la supervivencia del paciente.

Los pacientes con IC, aunque permanezcan estables, precisan una supervisión periódica para asegurar la optimización continua del tratamiento, para detectar la progresión asintomática de la IC o sus comorbilidades y para discutir los nuevos avances en la atención. En periodos de estabilidad pueden ser recomendables visitas semestrales con la finalidad de controlar los síntomas, la frecuencia y el ritmo cardiaco, la PA, así como vigilar la función renal y los iones. Los pacientes que han sido dados de alta recientemente del hospital o los que están sometidos a una titulación progresiva de la medicación deben ser seguidos con mayor frecuencia (McDonagh TA, 2021).

Se ha demostrado que los sistemas de atención que incluyen un manejo multidisciplinar reducen la hospitalización por IC y mejoran la supervivencia de los pacientes dados de alta del hospital. Se han descrito diferentes modelos, ninguno superior a otro, si bien las visitas domiciliarias por parte de enfermería y las clínicas de IC han demostrado clara eficacia en la reducción de ingresos y de la mortalidad por todas las causas (Van Spall HGC, 2017).

Dicha atención multidisciplinar debería adoptar un enfoque holístico del paciente y no centrarse únicamente en la IC. Conocer bien sus comorbilidades, tratarlas y fomentar el autocuidado del paciente conduce a mejores resultados.

En definitiva, con el fin de evitar nuevos episodios de descompensación es imprescindible la optimización del tratamiento de la IC, la educación sanitaria del paciente y el desarrollo de un plan de seguimiento efectivo coordinado entre los diferentes niveles asistenciales.

El médico de atención primaria debe (Ponikowski P, 2016; NICE, 2018):

• Promover estilos de vida saludables.
• Detectar y tratar enérgicamente los factores de riesgo cardiovascular.
• Iniciar el estudio preliminar de rutina.
• Educar al paciente y su familia acerca de la enfermedad, implicándolos en su cuidado y tratamiento.
• Iniciar el tratamiento de base de IC de forma precoz.
• Realizar el seguimiento periódico del paciente, clínico y analítico (según necesidad).
• Procurar una comunicación efectiva entre los diferentes niveles asistenciales implicados en la atención a la persona.
• Valorar el cumplimiento dietético y la adherencia al tratamiento.
• Comprobar la capacidad del paciente y cuidadores para reconocer los signos de alarma:
  • Ganancia de peso >2 kg en 3 días.
  • Edema en miembros inferiores.
  • Disminución de la cantidad diaria de orina.
  • Cambios significativos en la disnea, ortopnea y/o disnea paroxística nocturna.
  • Dolor torácico, disnea brusca, o cansancio intenso (acudir a urgencias).
• Ajustar y optimizar el tratamiento en función de la situación clínica y analítica del paciente.
• Asegurarse de que los posibles cambios en el tratamiento realizados en el segundo nivel asistencial son entendidos y asumidos por el paciente.
• Atender a las comorbilidades del paciente. Revisar los tratamientos de los diferentes especialistas haciendo hincapié en efectos adversos e interacciones de los fármacos.
• Realizar revisiones frecuentes en pacientes que hayan sufrido un deterioro o que hayan cambiado recientemente de medicación. En pacientes estables es aconsejable una revisión cada 6 meses.
• Evaluar clínicamente al paciente en cada revisión, atendiendo a su capacidad funcional, signos y síntomas de congestión, ritmo cardiaco, estado cognitivo y nutricional, estado de la función renal y revisión de fármacos.
• Administrar vacunación antigripal, antineumocócica y para COVID-19.
• Realizar visitas domiciliarias programadas (médicas y de enfermería) a los pacientes con continuas descompensaciones y a los que están confinados en su domicilio por la gravedad de la IC (NYHA IV) que no pueden acudir a la consulta.
• Discutir de forma honesta el pronóstico según va evolucionando la enfermedad. Ser franco acerca de la incertidumbre al predecir el curso de la IC.
• Abordar el riesgo de muerte súbita.
• Realizar una planificación anticipada de la atención. Dado que la IC es una enfermedad crónica progresiva con elevada morbilidad y mortalidad, con una trayectoria para cada paciente difícil de predecir, con periodos de estabilidad interrumpidos por episodios de deterioro agudo dentro de un gradual y progresivo deterioro de la calidad de vida, conviene realizar con el paciente una planificación anticipada de la atención, en el marco de la toma de decisiones compartidas, tanto desde el punto de vista técnico como acerca de los valores y preferencias de los pacientes, en relación a necesidad de hospitalización, final de la vida, limitación del esfuerzo terapéutico, cuidados paliativos, etc.

Criterios de derivación

Al segundo nivel de forma no urgente (NICE, 2018):

• Confirmar el diagnóstico de sospecha de IC.
• Aproximarse al diagnóstico etiológico y hacer una valoración pronóstica.
• Descartar causas corregibles quirúrgicamente.
• Procurar una comunicación efectiva entre los diferentes niveles asistenciales implicados en la atención a la persona.
• Redactar un informe acerca del diagnóstico y tratamiento óptimo del paciente, así como las modificaciones tras cada revisión. Una copia del mismo debería tenerla el propio paciente, su familia o cuidador y todos los profesionales sanitarios implicados en su cuidado.
• Valoración y tratamiento en caso de paciente joven con miocardiopatías primarias.
• Valoración y tratamiento de arritmias significativas.
• Posible candidato a trasplante cardiaco.
• Manejo del paciente con hipotensión sintomática, disfunción renal, alteraciones tiroideas u otras patologías que dificulten el tratamiento.
• Reevaluación en caso de descompensación sin factores precipitantes claros o en caso de progresión de estadio funcional.
• Pacientes sintomáticos a pesar de tratamiento correcto.

Al hospital:

• Evidencia clínica o electrocardiográfica de isquemia miocárdica aguda.
• Edema pulmonar o distrés respiratorio grave.
• Presencia de manifestaciones clínicas graves (disnea severa, anasarca).
• Enfermedad grave asociada (neumonía, tromboembolismo pulmonar, hemorragia digestiva, etc.).
• Arritmias que amenacen la vida del paciente.
• Sospecha de intoxicación digitálica grave.
• IC refractaria a tratamiento ambulatorio.

Autora

Begoña Aldámiz-Echevarría Iraurgui

Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria

 

Unidad de Hospitalización a Domicilio. Hospital Universitario de A Coruña. Servizo Galego de Saúde. A Coruña. España.