Insuficiencia cardiaca

¿De qué hablamos?

Según la alteración inicial de la función del músculo cardiaco puede clasificarse en IC sistólica, en la que el fenómeno primario es la disminución del gasto cardíaco por deterioro de la función contráctil y en IC con la fracción de eyección (FE) conservada, antes llamada diastólica y en la que, como su nombre indica, la FE está conservada (>40-50%). Sin embargo, en la mayoría de los pacientes con IC hay evidencia de disfunción sistólica y diastólica, tanto en reposo como durante el ejercicio. La IC diastólica y la sistólica no deben considerarse entidades separadas (ESC, 2008).

Ambas clasificaciones tienen relativamente poca importancia a la hora de diseñar un esquema de estudio y tratamiento escalonado del paciente con IC. El manejo de la IC lo haremos en función de la gravedad, para lo que se utilizan dos clasificaciones (Tabla 1):

• Clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA): establece cuatro categorías en base a como la IC afecta a la actividad física del paciente.
  La clasificación funcional tiene un importante valor pronóstico y se utiliza como criterio decisivo en la elección de determinadas intervenciones terapéuticas, tanto médicas como quirúrgicas. La evaluación periódica de la clase funcional permite seguir la evolución y la respuesta al tratamiento.

• Clasificación de la American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA): describe distintos grados de IC basados en cambios estructurales y síntomas. El estadio A en el que no hay aún síntomas ni se conoce cardiopatía estructural ni funcional, nos permite dirigir nuestro esfuerzo hacía la prevención de la IC en pacientes de riesgo como diabéticos o hipertensos.

La cardiopatía isquémica y la hipertensión arterial (HTA) son responsables, de forma aislada o combinada, del 70% de los casos de IC crónica. A estas causas principales les siguen en orden de frecuencia las lesiones valvulares o congénitas (10%) y las miocardiopatías (10%). El otro 10% corresponde a: arritmias, trastornos de la conducción, estados que cursan con alto gasto cardiaco (anemia, sepsis, tirotoxicosis, Paget), fármacos (algunos quimioterápicos), toxinas (alcohol, cocaína), enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, amiloidosis), etc.

¿Cómo diagnosticar la IC?

• Edema de los miembros inferiores.
  
• Ingurgitación yugular.
  
• Estertores.
  
• Cardiomegalia.
  
• Edema agudo de pulmón.
  
• Ritmo de galope (3º y 4º ruido).
  
• Hepatomegalia.
  
• Reflujo hepato-yugular.
  
• Derrame pleural.
  
• Taquicardia.
  
• Aspecto piel (cianosis, sudoración)
• Distensión y dolor abdominal.
  
• Hemoptisis.

• ECG: los cambios electrocardiográficos son frecuentes en los pacientes con sospecha de IC, de forma que si el ECG es completamente normal debemos replantearnos el diagnóstico.
   
• Radiografía de tórax: es útil para detectar cardiomegalia, congestión pulmonar o derrame pleural. Puede evidenciar la presencia de enfermedad o infección pulmonar que podría causar o contribuir a la disnea.
   
• Análisis de sangre y orina: debe incluir hemograma y bioquímica básica (glucemia, función renal, función hepática, perfil lipídico, iones y proteinograma), hemoglobina glicosilada, hormonas tiroideas y sedimento urinario. El estudio de otras pruebas más específicas estará indicado en función de los hallazgos del estudio clínico.
   
• Los péptidos natriuréticos (ANP y BNP): se producen en las células del miocardio y lo hacen en mayor o menor cantidad en función de las presiones intracavitarias de aurículas y ventrículos. El aumento en sangre constituye un signo indirecto de aumento de presión en las cavidades cardíacas por lo que puede ser un indicador de IC, entre otras causas.
  Algunas guías apuntan que su determinación podría ser útil en el diagnostico diferencial de la disnea de origen cardíaco o respiratorio en situaciones urgentes de diagnóstico incierto apoyándose en que su uso disminuye el tiempo de estancia hospitalaria y el coste del tratamiento (ACCF/AHA, 2009), sin embargo algunos trabajos lo contradicen (Schneider HG, 2009) y su utilidad diagnóstica sigue sin estar claramente definida (Agency for Healthcare Research and Quality, 2006). Por sí solo no permite confirmar ni excluir la existencia de IC y su uso debe ser siempre acompañado de una valoración clínica y de otras pruebas complementarias (ACCF/AHA, 2009).
  A pesar de que su elevación se correlaciona con mal pronóstico y que el tratamiento habitualmente hace que sus niveles desciendan, su utilidad para valorar el pronóstico de la IC y la eficacia del tratamiento es discutible.
  Debemos tener en cuenta que también se eleva en pacientes con más de 70 años, sexo femenino, con hipoxemia, isquemia miocárdica, cirrosis hepática, insuficiencia renal, sepsis o infecciones. Es una prueba de alta sensibilidad y alto valor predictivo negativo por lo que podría utilizarse para descartar el diagnóstico de IC en pacientes sin infarto agudo de miocardio (ACCF/AHA, 2009; NICE, 2010).
   
• Ecocardiograma: es una técnica no invasiva y segura que proporciona información muy fiable sobre la anatomía cardiaca, movilidad de las paredes y función valvular. Es una prueba rutinaria en la evaluación de la IC ya que permite diagnosticar anomalías estructurales y funcionales.
   
• Resonancia Magnética Nuclear (RNM): es una alternativa a la ecocardiografía en los casos en los que ésta proporciona imágenes de baja calidad y en los casos en los que el estudio del tejido miocárdico sea muy importante, como en las miocarditis o la enfermedad infiltrativa (McMurray JJ, 2010).

Algoritmo de manejo

Algoritmo de manejo de la insuficiencia cardiaca

¿Cómo se trata la Insuficiencia Cardiaca?

El tratamiento de la IC ha cambiado considerablemente en el último decenio. Los avances en el conocimiento de la enfermedad muestran que el control de los síntomas ha dejado de ser el único objetivo terapéutico. En la actualidad sabemos que un tratamiento apropiado puede prevenir la progresión de la IC, así como disminuir la morbilidad y mortalidad.

Resulta imprescindible hacer un diagnóstico etiológico ya que existen dos grandes grupos de cardiopatías en las cuales el tratamiento específico de la alteración primaria que llevó a la situación de disfunción ventricular o de IC, modifica de forma drástica el pronóstico; son la enfermedad coronaria y determinadas valvulopatías. Es aconsejable derivar a los pacientes al segundo nivel asistencial en la siguientes situaciones: diagnóstico inicial, sospecha de cardiopatía valvular, ICC grave (NYHA IV), falta de respuesta al tratamiento e imposibilidad de control adecuado en el primer nivel asistencial (NICE, 2010).

El tratamiento de la IC incluye una serie de recomendaciones generales, tratamiento farmacológico y tratamiento no farmacológico (quirúrgico y dispositivos de asistencia ventricular).

Recomendaciones generales

Constituyen una parte importante del tratamiento al contribuir de forma eficaz en la estabilidad clínica del paciente y en la mejora de su calidad de vida. Entre los aspectos de carácter general destacan los siguientes:

• Educación del paciente y su familia: los profesionales sanitarios debemos proporcionar información clara, práctica y sencilla al paciente y su familia sobre la IC. El conocimiento de la enfermedad y su tratamiento es fundamental para favorecer el autocontrol. Es recomendable el control diario de peso, ingesta y diuresis. Cambios bruscos en estos parámetros pueden indicar descompensación de la enfermedad y el paciente debe saber reconocerlos para informar a su médico o adoptar las medidas oportunas, como aumentar la dosis de diuréticos ante una ganancia de peso >2 kg en 3 días.
  
  Es muy importante insistir en el cumplimiento terapéutico, es sabido que la falta de adherencia es la principal causa de descompensación de la IC. Diferentes estudios han demostrado que mediante estas medidas educativas puede lograrse una reducción de un 30% los reingresos hospitalarios (Rich MW, 1995; Gonseth J, 2004).
   
• Ejercicio físico: la actividad física diaria, regular y moderada en los pacientes con IC estable mejora su capacidad funcional (caminar 30 minutos, 4 ó 5 veces por semana, o pasear en bicicleta durante 20 minutos, 5 veces por semana). Sólo en los episodios de descompensación se aconseja el reposo durante los primeros días e iniciar la deambulación tan pronto como sea posible. No hay evidencias de que programas de formación debidamente supervisados puedan ser peligrosos, de hecho, hay pruebas claras de una reducción general de la mortalidad (Piepoli MF, 2004).
   
• Dieta e ingesta de líquidos: se recomienda la restricción de la ingesta de sal en la IC sintomática para prevenir la retención de líquidos. La restricción hídrica no está indicada en pacientes con síntomas leves. Si la sintomatología es moderada se debe restringir a 1.5 l/día. En pacientes con IC avanzada e hiponatremia, se debe limitar más. Reducir la obesidad es otro objetivo fundamental.
   
• Tabaco y alcohol: la recomendación de no fumar ni beber alcohol es apropiada para todos los pacientes con IC (NICE, 2010). El consumo de tabaco y alcohol aumenta el riesgo de múltiples reingresos hospitalarios (Evangelista LS, 2000).
   
• Actividad sexual: hay poca evidencia sobre la influencia de la actividad sexual en los pacientes con síntomas leves o moderados. Se ha observado un ligero aumento de riesgo de descompensación causado por la actividad sexual en pacientes en clase funcional III- IV de la NYHA. Pueden aparecer los mismos síntomas que al realizar un ejercicio físico moderado (palpitaciones, disnea, etc.). El uso profiláctico de Nitroglicerina sublingual contra la disnea y el dolor torácico durante la actividad sexual puede ser útil.
   
• Vacunaciones: se aconseja la vacuna contra el neumococo y la vacuna anual contra la gripe (NICE, 2010). La inmunización contra la hepatitis B sólo está indicada en los candidatos a trasplante cardiaco (TC).
   
• Actividad social y empleo: las actividades que realice el paciente deben estar adaptadas a su capacidad física. La inactividad y el aislamiento social son perjudiciales y deben evitarse.
   
• Viajes: todos los pacientes con IC deben conocer el efecto de los cambios de la dieta, temperatura y humedad sobre el balance hidrosalino y sus implicaciones en el tratamiento diurético. Los viajes largos en avión están desaconsejados en clase funcional III- IV de la NYHA debido al riesgo de desarrollar edema maleolar e incluso trombosis en las extremidades inferiores.
   
• Anemia: anemia está asociada a un mayor riesgo de mortalidad en pacientes con IC, por lo que, si es posible, debería ser corregida (Groenveld HF, 2008).
   
• HbA1C: en pacientes diabéticos y no diabéticos con IC crónica sintomática, un nivel de HbA1C superior a 6,7% es un factor de riesgo progresivo independiente para la muerte por eventos cardiovasculares, hospitalización y mortalidad total (Groenveld HF, 2008; Goode KM, 2009).
   
• Control de: HTA y dislipemia mejoran la supervivencia de los pacientes con IC.

Tratamiento farmacológico

Los fármacos útiles para disminuir la mortalidad, los reingresos y/o los síntomas de la IC son:

• Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA): indicados en el tratamiento inicial estándar de la IC por disfunción sistólica (FE =40 %) en cualquier clase funcional, incluida la disfunción ventricular asintomática, mientras que no existan contraindicaciones o intolerancia. Diferentes estudios clínicos realizados a gran escala han demostrado una progresión más lenta de la enfermedad, mejoría sintomática, mejor tolerancia al ejercicio, mejoría en la función ventricular y disminución de la mortalidad (AHRQ, 2003; ESC, 2008; ACC/AHA, 2009; NICE, 2010). En pacientes con función ventricular preservada, pueden ser útiles en el manejo de las comorbilidades, pero no parece que tengan un papel relevante en la mortalidad ni en las hospitalizaciones (Shah RV, 2010; NICE, 2010).
  
  Recomendaciones: el tratamiento debe iniciarse a la dosis más baja posible, evitando la aparición de hipotensión, con especial precaución en el caso de pacientes ancianos y en general en aquellos casos en los que exista depleción hidrosalina. Se debe aumentar la dosis progresivamente (cada 2-4 semanas) hasta alcanzar la dosis objetivo o en su defecto, la dosis máxima que tolere el paciente. Se ha demostrado que dosis inferiores a las objetivo mantienen el efecto beneficioso sobre la supervivencia (no dosis dependiente), aunque no sobre el número de hospitalizaciones (Packer M, 1999).
  
  En caso de empeoramiento de la función renal y/ o hiperpotasemia, disminuiremos a la mitad la dosis de IECAS y supervisaremos el resto de fármacos que tome el paciente por si alguno más pudiera estar implicado en este deterioro y fuera posible prescindir de él (ej. Espironolactona, AINES, etc.)
  
  Precauciones: debemos extremar la vigilancia en pacientes con tensión arterial (TA) reducida, si bien se pueden admitir cifras de tensión sistólica en torno a 85-90 mmHg durante el tratamiento, siempre que el paciente se encuentre asintomático. Debemos tener en cuenta la presencia de otros agentes hipotensores (nitritos, diuréticos, etc.) que puedan estar influyendo. También es necesario vigilar periódicamente la función renal e iones.
  
  Efectos secundarios: deterioro de la función renal. Hiperpotasemia. Hipotensión sintomática que suele mejorar con el tiempo. Tos seca persistente y molesta que aparece en 10-15% de los pacientes, con independencia de la existencia de patología respiratoria previa y del tipo de IECA utilizado. Raramente, edema angioneurótico.
  
  Contraindicaciones: insuficiencia renal con Cr sérica >2.5 mg/ dl, hiperpotasemia >5, estenosis bilateral de las arterias renales, historia de angioedema, estenosis aórtica grave.
  
   
• Betabloqueantes (ß- bloqueantes): indicados en el tratamiento inicial estándar de la IC sintomática por disfunción sistólica (FE =40%), siempre y cuando no existan contraindicaciones o intolerancia. Diferentes estudios y ensayos clínicos realizados con Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol y Nebivolol han demostrado una progresión más lenta de la enfermedad, mejoría sintomática, un incremento progresivo de la FE, una disminución en el número de reingresos por empeoramiento de la IC y una reducción de la mortalidad entre un 32 y un 65% (Packer M, 2002; CIBIS II, 1999; MERIT-HF, 1999; Flather MD, 2005; ACC/AHA, 2009; NICE, 2010).
  
  Recomendaciones: el tratamiento debe iniciarse en pacientes estables, a la dosis más baja posible (no contraindicado en pacientes inestables), vigilando regularmente la frecuencia cardiaca (FC) y la TA. Aumentaremos al doble la dosis cada 2-4 semanas, valorando clínicamente al paciente después de cada aumento, hasta llegar a la dosis óptima o en su defecto a la dosis máxima tolerada (el beneficio es dosis-dependiente). No debemos aumentar la dosis si hay empeoramiento de la IC, hipotensión sintomática o bradicardia excesiva.
  
  No es infrecuente observar deterioro clínico al inicio del tratamiento relacionado con el efecto depresor de la contractilidad de los ß- bloqueantes, empeoramiento que intentaremos controlar ajustando la dosis de los otros fármacos. El efecto beneficioso se observa habitualmente a partir de las primeras cuatro semanas. No se ha demostrado diferencias entre los ß- bloqueantes estudiados. El Nebivolol tiene metabolismo casi exclusivamente hepático por lo que estaría indicado en pacientes con insuficiencia renal.
  
  Efectos secundarios: hipotensión sintomática que suele mejorar con el tiempo. Debemos considerar reducir la dosis de otros agentes hipotensores como diuréticos o nitratos. Si aparece empeoramiento de la IC, aumentaremos la dosis de diuréticos y salvo que sea absolutamente imprescindible no se suspenderá el ß- bloqueante, aceptándose una reducción temporal de la dosis. Si aparece bradicardia, realizaremos ECG para descartar bloqueo cardiaco. Si el paciente está sintomático reduciremos la dosis de ß- bloqueante a la mitad y eliminaremos otros fármacos causantes (Antiarrítmicos). Si no aparece mejoría debemos suspender el tratamiento.
  Puede utilizarse con los controles clínicos adecuados en pacientes mayores, en caso de EPOC sin reversibilidad, enfermedad pulmonar intersticial, arteriopatía periférica, diabetes mellitus y disfunción eréctil. Estos grupos de pacientes están habitualmente infratratados (NICE, 2010).
  
  Contraindicaciones: asma bronquial, hipotensión arterial, bradicardia sinusal (FC <50 lat/min), bloqueo AV de II y III grado, enfermedad del seno, arteriopatía periférica sintomática en reposo y diabetes mellitus de difícil control.
  
   
• Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II): indicados en el tratamiento de la IC por disfunción sistólica (FE =40%) en pacientes con intolerancia a IECAS o en pacientes con síntomas persistentes a pesar de recibir tratamiento con un IECA y un ß- bloqueante (ESC, 2008).
  
  Diferentes ensayos clínicos realizados con Losartán, valsartán y Candesartán, han demostrado el mismo efecto beneficioso que los IECAS, sobre la morbimortalidad (Pitt B, 2000; ValHeFT, 2001; Pfeffer MA, 2003). Además, el estudio CHARM parece avalar la utilización de candesartán en la IC con FE conservada (Pfeffer MA, 2003).
  
  Por otro lado, no se ha demostrado superioridad de los ARA II en relación a los IECAS ni al revés (Pfeffer MA, 2003; Dickstein K, 2002)
  
  Recomendaciones: sólo se utilizarán en pacientes con una función renal adecuada y un nivel de potasio normal. Es necesario monitorizar periódicamente la función renal e iones especialmente en tratamiento combinado IECAS/ARA II.
  
  Efectos secundarios: empeoramiento de la función renal, hiperpotasemia e hipotensión sintomática. No producen tos.
  
  Contraindicaciones: las mismas que se aplican a los IECAS salvo el angioedema, no se deben administrar a pacientes tratados con la combinación IECAS/Antagonistas de la Aldosterona.
  
   
• Antagonistas de la Aldosterona: Espironolactona y Eplerenona bloquean a nivel de receptor la acción de la aldosterona. Actúan aumentando la excreción de sodio y agua en orina y disminuyendo la de potasio. El beneficio del uso de los antialdosterónicos sobre el remodelado cardíaco y vascular, la regresión de la hipertrofia y la fibrosis miocárdica, evidencia que deben ser incluidos en el tratamiento a largo plazo de los pacientes con IC. Asociados al tratamiento estándar de la IC, incluido IECA y/o ARA y ß- bloqueantes, han demostrado tener un efecto beneficioso sobre la supervivencia en pacientes con:
  • IC en clases III y IV de la NYHA, Espironolactona (Pitt B, 1999).
  • IC en pacientes estables con disfunción ventricular izquierda (FEVI =40%) y signos clínicos de IC después de un infarto de miocardio reciente (Pitt B, 2003), IC sistólica (FE =35%) y síntomas leves (Clase II de la NYHA) (Zannad F, 2011), Eplerenona.
  
  Recomendaciones: se deben utilizar solo en pacientes con función renal adecuada y nivel de potasio sérico normal. Es aconsejable medir la creatinina y el potasio séricos cada 5-7 días. Si aumenta el nivel de potasio (> 5.5), reduciremos la dosis a la mitad, vigilando estrechamente la analítica. Si el potasio es = 6, debemos interrumpir el tratamiento. Si la creatinina se eleva >2.5 reduciremos la dosis a la mitad. Si creatinina =3.5, debemos interrumpir el tratamiento.
  
  Efectos secundarios: ambos pueden causar hiperpotasemia y empeoramiento de la función renal sobre todo en pacientes ancianos. La Espironolactona produce ginecomastia dolorosa en el 10% de los pacientes varones, este efecto no es frecuente en la Eplerenona, por lo que debemos sustituir el tratamiento por ésta.
  
  Contraindicaciones: hiperpotasemia >5, creatinina sérica >2.5 mg/dl, tratamiento concomitante con diuréticos ahorradores de potasio o suplementos de potasio y en pacientes que reciben tratamiento combinado de IECA y ARA II.
  
   
• Diuréticos: son beneficiosos para el control de los síntomas pero no existen evidencias de que tengan algún efecto sobre la mortalidad. Indicados en pacientes con IC en clase funcional II- IV, siempre y cuando existan signos o síntomas clínicos de congestión.
  
  Recomendaciones: utilizaremos diuréticos de asa (Furosemida y Torasemida) por su mayor eficacia en agudizaciones y clases avanzadas, y diuréticos tiazídicos (Hidroclorotiazida y Clortalidona) en clase funcional II de la NYHA.
  
  La dosis y duración del tratamiento será la mínima eficaz ajustándola a la respuesta clínica. Sin embargo, resulta conveniente mantener el tratamiento en clase funcional avanzada, a la menor dosis posible, para evitar recaídas. Es necesaria la supervisión continuada de la función renal e iones (incluido magnesio). Al activar el sistema renina-angiotensina-aldosterona, es conveniente administrarlos combinados con un IECA/ARA.
  
  La Torasemida presenta un efecto antialdosterónico adicional y una acción más prolongada. No suele provocar la diuresis intensa y concentrada en pocas horas que produce la Furosemida, esto hace que sea mejor tolerado consiguiéndose un mejor cumplimiento terapéutico.
  
  Los diuréticos ahorradores de potasio potencian el efecto de los diuréticos de asa y compensan la pérdida de potasio y magnesio de forma más completa que si añadiéramos suplementos de potasio.
  En edema resistente se admite la asociación temporal de un diurético de asa y una tiacida, lo cual requiere la supervisión estricta de la TA, función renal e iones.
  
  En caso de utilizar diuréticos tiazídicos, debemos tener en cuenta que no son eficaces si el aclaramiento de creatinina es <30 ml/min, y que poseen “techo terapéutico” (por encima de una dosis no son más eficaces).
  En ocasiones aparece resistencia al tratamiento diurético por vía oral, esto suele asociarse a edema de la pared intestinal que dificulta su absorción, en ese caso, debemos utilizar temporalmente, el mismo diurético vía intravenosa. Este problema no suele ocurrir con Torasemida, que tiene muy buena biodisponibilidad oral incluso en presencia de IC congestiva.
  
  Efectos secundarios: hiponatremia, hipopotasemia, hipomagnasemia, hiperuricemia y gota, hipercalcemia, hipercolesterolemia e hiperglucemia. Hipotensión, insuficiencia renal pre renal.
  
  Contraindicaciones: encefalopatía hepática. Alergia demostrada a ellos.
  
   
• Asociación de nitratos e Hidralazina: la asociación de Hidralazina y Dinitrato de Isosorbide está indicada en pacientes con IC sintomática con disfunción ventricular (FE =40%), como tratamiento alternativo si hay intolerancia a IECA y ARA II o como tratamiento adicional a los IECA, si no se toleran los ARA o los antagonistas de la aldosterona, cuando el resultado con los IECA no es suficiente. Diferentes ensayos clínicos han demostrado que esta asociación reduce los ingresos hospitalarios por empeoramiento de IC, mejora la función ventricular, la capacidad de ejercicio y mejoran la supervivencia (Cohn JN, 1991; Taylor AL, 2004; Loeb HS, 1993).
  
  Recomendaciones: el tratamiento debe iniciarse a la dosis mas baja posible vigilando regularmente la TA. Aumentaremos la dosis cada 2-4 semanas, valorando clínicamente al paciente después de cada aumento, hasta llegar a la dosis óptima o en su defecto a la dosis máxima tolerada. No debemos aumentar la dosis si hay hipotensión sintomática.
  
  Efectos secundarios: hipotensión sintomática que mejora con el tiempo. Podemos intentar reducir la dosis de otros hipotensores (excepto IECA/ARA/ß- bloqueante/antagonista de aldosterona). La hipotensión asintomática no requiere tomar medidas. Síndrome lúpico inducido.
  
  Contraindicaciones: hipotensión sintomática, Síndrome lúpico, insuficiencia renal grave.
  
   
• Digoxina: indicada en pacientes con IC sintomática y fibrilación auricular (FA) con la intención de reducir la frecuencia ventricular. También está indicada en pacientes con IC sintomática con disfunción ventricular en clase funcional III- IV de la NYHA, en ritmo sinusal. En estos pacientes, la asociación de digoxina e IECA, ha demostrado mejoría en la función ventricular, en el bienestar del paciente y en la reducción de ingresos hospitalarios por empeoramiento de la IC, pero no tiene ningún efecto sobre la supervivencia (DIG, 1997).
  
  Recomendaciones: en pacientes con IC descompensada por caída en FA rápida, debe utilizarse antes del uso de ß- bloqueantes. La Digoxina solo controla la FC en reposo (objetivo <80 lat/min), no ejerce un control suficiente durante el ejercicio (objetivo =110-120 lat/min), será necesario añadir un ß- bloqueante. En pacientes estables en ritmo sinusal no se requiere dosis de carga. En ancianos o pacientes con insuficiencia renal, se debe administrar la mitad o un tercio de la dosis habitual.
  Se realizará niveles de digoxina sólo al principio del tratamiento para ajustar la dosis o ante sospecha clínica de intoxicación. Algunos fármacos pueden aumentar la concentración plasmática de digoxina: Quinidina, Amiodarona, Diltiazen, Verapamilo y algunos Antibióticos.
  
  Se debe realizar control periódico de la función renal e iones, ya que la hipopotasemia potencia la intoxicación digitálica.
  
  Se recomienda mantener la digoxina en aquellos pacientes que partiendo de una clase III, han regresado a clase II utilizando un tratamiento en el que se incluía la Digoxina.
  
  Efectos secundarios: bloqueo AV, arritmias auriculares y ventriculares, cefalea, alteraciones visuales. Síntomas asociados a intoxicación: náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal.
  
  Contraindicaciones: intolerancia al fármaco. Bloqueo cardiaco de segundo y tercer grado. Síndrome de pre excitación.
  
   
• Antagonistas del calcio: no existen motivos para recomendar la utilización de calcioantagonistas en el tratamiento de la IC debida a disfunción sistólica. Sus únicas indicaciones son la HTA no controlada con IECA, diuréticos y ß -bloqueantes, y como tratamiento de la angina o isquemia asociada. Se usarán preferiblemente Amlodipino o Felodipino (PRAISE II, 2000).

Otros fármacos utilizados para el tratamiento de la comorbilidad cardiovascular en pacientes con IC

• Anticoagulantes: la IC crónica es un síndrome que conlleva un alto riesgo de complicaciones tromboembólicas. La anticoagulación oral con dicumarínicos (INR: 2-3) debe mantenerse indefinidamente en todo paciente con IC y FA (paroxística o crónica). También indicada en pacientes con trombo intracavitario o con evidencia de embolismo sistémico, siempre que no exista contraindicación.
  
  Si bien no hay pruebas definitivas que lo apoyen, también debe considerarse la anticoagulación oral definitiva en aquellos pacientes que presenten grandes dilataciones o aneurismas ventriculares, o una extrema reducción de la FE (<20%), aunque estén en ritmo sinusal.
  
   
• Antiagregantes plaquetarios: no existen pruebas de que el tratamiento con aspirina tenga efectos beneficiosos en la IC, por lo que sólo debe ser utilizada como prevención secundaria en aquellos pacientes con IC de etiología isquémica, o en aquellos pacientes que correctamente anticoagulados han sufrido un evento embólico.
  
   
• Estatinas: indicadas en pacientes con IC crónica sintómatica y disfunción sistólica causada por cardiopatía isquémica.
  
   
• Fármacos inotrópicos: no existen evidencias de que haya algún fármaco de este tipo, aparte de la Digoxina, que reduzca la mortalidad y morbilidad, por el contrario, existen estudios que apuntan a un aumento de la mortalidad.
  
  En la actualidad disponemos de varios fármacos (amrinona, milrinona, vesnarinona, dobutamina) que comparten la capacidad de aumentar la fuerza de la contracción del miocardio, por lo que pueden ser de utilidad para el tratamiento de la IC refractaria por disfunción sistólica. Los efectos adversos potencialmente graves obligan a restringir su uso a situaciones límites.

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