Insuficiencia tricuspídea
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¿De qué hablamos?
La regurgitación o insuficiencia tricúspide (IT) puede estar presente hasta en el 70% de los adultos sanos como hallazgo ecocardiográfico incidental. En la mayor parte de las ocasiones, en los adultos, la IT es de causa secundaria a enfermedades adquiridas y acompaña a otras enfermedades valvulares. Tan sólo el 8% de las causas de IT son primarias en los adultos. En cambio, en los adolescentes y adultos jóvenes, el porcentaje de causas congénitas es mayor siendo la anomalía de Ebstein las más frecuente. Causas comunes de valvulopatías primarias tricúspide son: la cardiopatía carcinoide, la valvulopatía reumática, el prolapso de la valva, la valva inestable y la endocarditis, más frecuente ésta en los pacientes adictos a drogas por vía parenteral.
| Tabla 1. Causas de insuficiencia tricúspide. | |
| Primaria | Funcional |
| Anomalía de Ebstein. | Valvulopatía mitral. |
| Endocarditis infecciosa, enfermedad reumática. | Estenosis valvular pulmonar. |
| Síndrome carcinoide. | Hipertensión pulmonar de cualquier etiología >50 mmHg. |
| Endocarditis marántica en artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, etc. | Miocardiopatía dilatada. |
| Postradioterapia, traumatismo torácico. | Infarto del VD con disfunción o rotura del músculo papilar. |
| Lesión directa de la válvula por implantación de marcapasos o desfibrilador. | Depresión de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI). |
| Anorexígenos, antiparkinsonianos (fenfluramina, pergolida, etc.). | Dilatación de la aurícula derecha de cualquier causa. |
| Síndrome de Marfan. | EPOC, cor pulmonale de cualquier causa, tromboembolismo pulmonar. |
| Degeneración mixomatosa con prolapso valvular. | Síndrome de Eisenmenger. |
Fisiopatológicamente en la IT existe un reflujo de sangre del ventrículo derecho (VD) hacía la aurícula derecha (AD) durante la sístole, con lo que va aumentando de forma progresiva la presión venosa (PV) apareciendo los signos y síntomas de insuficiencia cardiaca del lado derecho (ICD). El aumento de la PV y volumen del VD, produce finalmente una disfunción sistólica del VD con descenso del gasto cardiaco (GC) (Tornos Mas P, 2015; Nishimura RA, 2014; Al-Bawardy R, 2013).
¿Cómo la diagnosticamos?
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¿Cuál es la evolución y el pronóstico?
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¿Cuándo y cómo tratar?
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