Fisterra

    Insuficiencia cardiaca: conceptos generales y diagnóstico

    ¿De qué hablamos?


    Se puede definir la insuficiencia cardiaca (IC) como un síndrome clínico con síntomas y/o signos causados por una anomalía cardiaca estructural y/o funcional, corroborados por niveles elevados de péptido natriurético y/o evidencia objetiva de congestión pulmonar o sistémica (Bozkurt B, 2021).

    Esta definición surge como respuesta a la necesidad de un consenso universal de IC a propuesta de un comité de redacción compuesto por miembros de la Heart Failure Society of America, la Heart Failure Association de la European Society of Cardiology (ESC) y la Japanese Heart Failure Society (Bozkurt B, 2021). Esta nueva propuesta es asumida por la mayoría de sociedades científicas de cardiología. Es una definición de base clínica frente a la tradicional, que tenía un enfoque más fisiopatológico, en línea con la previa de la ESC (Lam CSP, 2021; Ponikowski P, 2016; Yancy CW, 2013).

    La IC se relaciona en más de tres cuartas partes de los casos con el daño que la cardiopatía isquémica (CI) o la hipertensión arterial (HTA) mantenida ejercen sobre el músculo cardiaco. Es un daño que puede pasar inadvertido clínicamente en sus fases iniciales. Una vez instaurada la lesión cardiaca, se ponen en marcha una serie de mecanismos compensadores -remodelado ventricular patológico y activación neurohumoral- que inicialmente tratan de mantener el gasto cardiaco, pero que a largo plazo aceleran el deterioro del músculo cardiaco y provocan signos y síntomas de congestión circulatoria y bajo gasto. La interrupción de estos dos procesos es la base del tratamiento efectivo de la IC (Shah AM, 2011).

    La IC constituye un problema importante de salud pública. Afecta al 1-2% de la población adulta en los países desarrollados, aumentando este porcentaje con la edad hasta llegar a un 10-20% en el grupo de pacientes de edad superior a los 70 años. Este hecho está directamente relacionado con el aumento en la expectativa de vida y con la mayor supervivencia de los pacientes con cardiopatías. Representa algo más del 2% del gasto sanitario nacional (Ponikowski P, 2016).

    La incidencia de IC se mantiene estable, incluso ha descendido en los últimos años, sobre todo la IC con fracción de eyección reducida (IC-FEr), debido a los programas de prevención y a la mejoría en el tratamiento del síndrome coronario agudo, pero se han observado tendencias opuestas alarmantes en personas relativamente jóvenes, posiblemente relacionadas con un aumento de la obesidad. Además, se ha producido una clara transición hacia la IC con fracción de eyección conservada (IC- FEc) (Groenewegen A, 2020; Smeets M, 2019).

    Sin embargo, hay un aumento de la prevalencia de la IC-FEc que está relacionado con el envejecimiento de la población y con el mejor manejo de las comorbilidades y de la patología cardiovascular, lo que repercute directamente en una mayor supervivencia (McDonagh TA, 2021; Van Riet EE, 2016; Dunlay SM, 2014).

    La IC constituye la primera causa de ingreso hospitalario en las personas mayores de 65 años. Las hospitalizaciones suelen deberse a causas no cardiovasculares, especialmente en pacientes con IC-FEc. La fibrilación auricular (FA), el índice de masa corporal (IMC) elevado, la hemoglobina glicosilada (HbA1c) alta y el filtrado glomerular (FGr) bajo, son fuertes predictores de hospitalización por IC (Tsao CW, 2018).

    Causas y factores precipitantes


    Numerosos procesos pueden causar IC (Ponikowski P, 2016; Bozkurt B, 2016; Yancy CW, 2013):

    • Cardiopatía isquémica, es la causa más frecuente.
    • HTA, factor modificable más relevante.
    • Lesiones valvulares o congénitas.
    • Miocardiopatías (miocardiopatía dilatada, miocardiopatías congénitas).
    • Arritmias (FA, taquicardia supraventricular).
    • Diabetes.
    • Enfermedades endocrinas (acromegalia, enfermedades tiroideas).
    • Obesidad.
    • Síndrome metabólico.
    • Enfermedades infecciosas (endocarditis bacteriana, VIH, enfermedad de Chagas, miocarditis).
    • Enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis).
    • Estados que cursan con alto gasto cardiaco (anemia, sepsis, tirotoxicosis, enfermedad de Paget).
    • Fármacos (algunos quimioterápicos, esteroides anabolizantes, cloroquina, anfetaminas, metilfenidato).
    • Tóxicos (alcohol, cocaína).

    Los factores precipitantes descompensan la situación circulatoria del paciente con IC, pudiendo acelerar la aparición de síntomas, en la mayoría de los casos sin haberse producido deterioro intrínseco en el corazón. Su importancia radica en que generalmente pueden ser controlados, lo que puede contribuir a mantener una situación clínica estable (Ponikowski P, 2016; Yancy CW, 2013; Amabile CM, 2004).

    • Tratamiento incorrecto: bien por falta de adherencia al mismo, prescripción inadecuada o a dosis incorrectas.
    • Incumplimiento dietético: ingesta excesiva de sal. Sobrecarga hídrica.
    • Consumo de alcohol y tabaco.
    • Síndrome coronario agudo.
    • Arritmias.
    • Infecciones.
    • Anemia.
    • Déficit de hierro.
    • Enfermedad renal agudizada.
    • Embolismo pulmonar.
    • Disfunción tiroidea.
    • Embarazo.
    • Factores ambientales: exceso de temperatura y de humedad.
    • HTA no controlada.
    • Exacerbación de EPOC/asma.
    • Obesidad.
    • Fármacos: antiinflamatorios no esteroideos (AINE), inhibidores de la COX-2, corticoides, antiarrítmicos clase I y III, fármacos inotrópicos negativos, antidepresivos tricíclicos, anfetaminas, carbamazepina, algunos quimioterápicos, itraconazol, infliximab, etc.

    Clasificación de la insuficiencia cardiaca


    Hay diversas formas de clasificar la IC pero la más práctica es la que se refiere al tipo de alteración funcional del músculo cardiaco, por tener implicaciones pronósticas y terapéuticas importantes. Para ello es necesario determinar la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), que expresa la proporción de sangre que el ventrículo es capaz de expulsar en cada latido, habitualmente medida por ecocardiografía (Bozkurt B, 2021; Ponikowski P, 2016; Yancy CW, 2013):

    • IC con FE reducida (IC-FEr): el fenómeno primario es la disminución del gasto cardiaco por deterioro de la función contráctil. La FEVI está disminuida (<40%). Habitualmente se acompaña de dilatación de las cavidades cardiacas (cardiomegalia). El valor de la FEVI tiene un importante valor pronóstico, ya que cuanto más baja, menor es el índice de supervivencia.
    • IC con FE conservada (IC-FEc): existe una dificultad en el llenado ventricular por anomalías de la distensibilidad o de la relajación, permaneciendo conservada la función sistólica (FEVI ≥50).
    • IC con FE levemente reducida (IC-FEm): antes llamada en rango medio. La FEVI está en el intervalo 40-49%. Los análisis retrospectivos de ensayos clínicos aleatorizados realizados en pacientes con IC, que incluyeron pacientes con FEVI en el rango 40-50%, sugieren que pueden beneficiarse de tratamientos similares a aquellos con FEVI ≤40%.
    • IC con FE mejorada (IC-FE imp): se define como IC sintomática que incluye una FEVI basal de ≤40%, un aumento ≥10% de la FEVI basal y una segunda medición de FEVI >40%. Esta designación distingue a los pacientes con FE previa severamente reducida de aquellos con solo reducciones leves al inicio del estudio y ofrece una sensación de trayectoria de la enfermedad. Propuesta en el nuevo consenso.

    En torno al 60% de las personas con IC tienen IC-FEr, un 24% IC-FEm y un 16% IC-FEc. La IC- FEc es más frecuente en mujeres, ancianos, obesos, con una clase más alta de la NYHA y con comorbilidades tanto cardiovasculares como no cardiovasculares, mientras que la enfermedad de las arterias coronarias es el principal determinante de la IC-FEr. En cuanto a la IC-FEm, parece que sus características son generalmente intermedias entre las de IC-FEc (alta prevalencia de comorbilidades) y las de la IC-FEr (alta prevalencia de enfermedad de las arterias coronarias) (Chioncel O, 2017; Koh AS, 2017).

    A efectos de manejo y tratamiento también es útil la clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA). Establece cuatro categorías en base a la limitación de la actividad física y los síntomas del paciente (Ponikowski P, 2016; Yancy CW, 2013):

    • Clase I: no existe limitación física para realizar una actividad normal.
    • Clase II: existe una ligera limitación de la actividad física.
    • Clase III: existe una marcada limitación de la actividad física.
    • Clase IV: incapacidad para realizar ninguna actividad física sin molestias.

    La clasificación funcional tiene un importante valor pronóstico y se utiliza como criterio decisivo en la elección de determinadas intervenciones terapéuticas, tanto médicas como quirúrgicas, y para el seguimiento y la respuesta al tratamiento (NYHA, 1994).

    La propuesta de clasificación universal también modifica la clasificación en estadios de la ACCF/AHA, útil para valorar la progresión de la enfermedad, fundamentalmente añadiendo los biomarcadores y adjudicando a cada estadio una nueva denominación (Bozkurt B, 2021; Yancy CW, 2013):

    • Estadio A: identifica a los pacientes en riesgo de desarrollar IC, pero sin síntomas o signos actuales ni evidencia estructural o de biomarcadores de enfermedad cardiaca. Permite dirigir nuestro esfuerzo hacia la prevención de la IC en pacientes de riesgo, como diabéticos o hipertensos, entre otros.
    • Estadio B: pacientes sin síntomas o signos actuales o previos de insuficiencia cardiaca (pre IC), pero con evidencia de enfermedad cardiaca estructural o función cardiaca anormal o niveles elevados de péptidos natriuréticos.
    • Estadio C: pacientes con IC sintomática o con signos causados por una anomalía cardiaca estructural o funcional.
    • Estadio D: pacientes con síntomas graves en reposo, refractarios al tratamiento adecuado con hospitalizaciones recurrentes que requieren estrategias de tratamiento avanzadas y especializadas. Se propone la denominación de IC avanzada.

    ¿Cómo diagnosticar la insuficiencia cardiaca?


    El diagnóstico de la IC implica la detección de los síntomas y signos característicos de la enfermedad junto a la evidencia objetiva de disfunción cardiaca en reposo y la elevación de los péptidos natriuréticos. En cuanto a los síntomas y signos, el diagnóstico de la IC puede ser difícil. Algunos de los síntomas pueden estar presentes en otras enfermedades y muchos de los signos pueden relacionarse con retención hidrosalina y ser por tanto inespecíficos (McDonagh TA, 2021; Ponikowski P, 2016, Kelder JC, 2011).

    Estos síntomas pueden ser especialmente difíciles de identificar e interpretar en personas mayores, obesos y pacientes con enfermedad pulmonar crónica. Debido a esa dificultad, demostrar una causa cardiaca subyacente es esencial para el diagnóstico y para el tratamiento, ya que existen dos grandes grupos de cardiopatías en las cuales el tratamiento específico modifica de forma drástica el pronóstico: enfermedad coronaria y determinadas valvulopatías.

    Anamnesis

    El paciente puede referir disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna, ortopnea, astenia, anorexia, pérdida de peso, tos nocturna, fatigabilidad fácil, nicturia, dolor torácico o palpitaciones. De todos estos síntomas, la disnea y la fatigabilidad son quizás los más específicos de la IC, pues traducen los dos eventos fisiopatológicos principales: la congestión venosa por retención hidrosalina y la vasoconstricción periférica con déficit de riego sanguíneo a los músculos.

    Exploración física

    Podemos encontrar latido de la punta desplazado, lo que sugiere la presencia de cardiomegalia, ritmo de galope, soplos cardiacos, pulso irregular, ingurgitación yugular, hepatomegalia, crepitantes pulmonares, derrame pleural, hepatomegalia o edema en miembros inferiores.

    Pruebas complementarias

    En todo paciente con sospecha de IC no diagnosticada con anterioridad debe valorarse realizar las siguientes pruebas:

    • Análisis de sangre y orina: la analítica aporta información de dos tipos. Por una parte, la que nos orienta hacia determinados factores etiológicos o de descompensación de la enfermedad, y por otra, información sobre la repercusión de la IC y de su tratamiento en la situación hemodinámica y el balance hidrosalino. Debe incluir hemograma y bioquímica básica (glucemia, función renal, función hepática, perfil lipídico, iones, ferritina y proteinograma), hormonas tiroideas y sedimento urinario.
    • Electrocardiograma (ECG): revela el ritmo cardiaco y la conducción eléctrica. También puede aportar información sobre crecimiento de cavidades o datos sugestivos de isquemia miocárdica. Los cambios electrocardiográficos son frecuentes en los pacientes con sospecha de IC, pero su especificidad es muy baja. Por otro lado, un ECG completamente normal hace que nos replanteemos el diagnóstico de IC.
    • Ecocardiograma: es la prueba más útil y disponible para establecer el diagnóstico en pacientes con sospecha de IC. Constituye una técnica no invasiva y segura que proporciona información muy fiable sobre la anatomía cardiaca, movilidad de las paredes, función sistólica y diastólica ventricular, función valvular y existencia o no de hipertensión pulmonar. Permite diagnosticar anomalías estructurales y funcionales, además de constituir una prueba crucial para determinar el tratamiento adecuado y obtener información pronóstica.
    • Radiografía de tórax: es útil para detectar cardiomegalia, congestión pulmonar o derrame pleural. Puede evidenciar la presencia de enfermedad o infección pulmonar que podría causar o contribuir a la disnea. La presencia de cardiomegalia junto con el hallazgo de bloqueo completo de rama izquierda en el ECG sugiere fuertemente una disfunción sistólica.
    • Péptidos natriuréticos (PN): constituyen una herramienta para el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de los pacientes con sospecha de IC o con IC establecida. Los niveles circulantes de BNP/NT-proBNP son normalmente muy bajos en individuos sanos. Aumentan en respuesta al incremento del estrés de la pared miocárdica por estados de sobrecarga de volumen o de presión. Si las concentraciones plasmáticas de PN son normales resulta improbable el diagnóstico de IC (Yancy CW, 2017; NICE, 2018).
      Se han definido varios puntos de corte tanto para excluir como para confirmar el diagnóstico, aunque un 20% de los pacientes tiene niveles intermedios. El límite superior de lo normal en el contexto no agudo para BNP es de 35 pg/ml y para el NT-pro-BNP es de 125 pg/ml. En el contexto agudo deben emplearse títulos más altos: BNP <100 pg/ml, NT-proBNP <300 pg/ml (Bozkurt B, 2021; Ponikowski P, 2016).
      La determinación de PN se recomienda como prueba diagnóstica inicial en pacientes con síntomas sugestivos de IC (Bozkurt B, 2021). En pacientes cuyo síntoma principal es la disnea sin un diagnóstico previo tiene un alto valor predictivo negativo.
      El tratamiento correcto de la IC hace que los niveles de NT pro-BNP desciendan, por lo que también se utiliza, junto a la sintomatología y la exploración física, en el seguimiento de los pacientes con IC avanzada. Es útil en la estratificación del riesgo y el pronóstico, teniendo presente que es un marcador cuantitativo y que, cuanto mayor es su concentración, el riesgo de complicaciones y de eventos futuros es mayor (Yancy CW, 2017).
      Se debe tener en cuenta que la elevación de los PN puede producirse por otras causas, tanto cardiovasculares como no cardiovasculares. Algunas de ellas son: envejecimiento, FA, hipertrofia ventricular izquierda, hipertensión pulmonar, enfermedad pericárdica, isquemia, hipoxemia, embolia, EPOC, diabetes, cirrosis hepática, anemia y enfermedad renal crónica. Las más frecuentes (FA, edad y enfermedad renal) pueden impedir su correcta interpretación. En pacientes obesos, los niveles de PN pueden ser muy bajos, lo que puede reducir la sensibilidad diagnóstica en pacientes con obesidad mórbida (Yancy CW, 2017; NICE, 2018). Es importante una interpretación individualizada de los niveles de biomarcadores, particularmente en poblaciones especiales (Bozkurt B, 2021).
      El BNP es un sustrato de la neprilisina, lo que implica que se puede detectar un aumento de sus niveles en pacientes tratados con el inhibidor del receptor de angiotensina-neprilisina (sacubitrilo-valsartán). Esto no ocurre con el NT-proBNP (Bozkurt B, 2021; Yancy CW, 2017).
    • Resonancia magnética nuclear (RMN): es una alternativa a la ecocardiografía en los casos en los que esta proporciona imágenes de baja calidad y en los casos en los que el estudio del tejido miocárdico sea muy importante, como en las miocarditis o la enfermedad infiltrativa.

    Es necesario evaluar los síntomas y signos de IC en cada consulta para la monitorización de la respuesta del paciente al tratamiento. La persistencia de los síntomas a pesar del tratamiento suele indicar la necesidad de tratamiento adicional, y el empeoramiento de los síntomas nos hará plantear la necesidad de hospitalización.

    El diagnóstico debe contemplar además la identificación de factores precipitantes, factores pronósticos y la valoración de la clase funcional.

    Factores pronósticos


    El pronóstico de la IC ha mejorado significativamente en los últimos 30 años por los importantes avances terapéuticos. Sin embargo, sigue siendo malo y la calidad de vida sigue estando gravemente reducida. El pronóstico es mejor en IC-FEm e IC-FEc que en IC-FEr (Chioncel O, 2017). Los pacientes con IC-FEm que han progresado a una fracción de eyección reducida, tienen peor pronóstico que los que permanecen estables o mejora su FEVI (Tsuji K, 2017). Es importante destacar que los pacientes con síntomas leves pueden tener un alto riesgo de hospitalización y muerte (McDonagh TA, 2021).

    Se trata de una enfermedad con un curso progresivo y letal, comparable al que presentan muchas enfermedades neoplásicas, con una reducción de la supervivencia que se correlaciona directamente con el grado de deterioro de la función cardiaca. La muerte es debida a fallo de bomba o a arritmias ventriculares. La tasa de mortalidad se sitúa en torno al 65% a los 5 años del diagnóstico (Tsao CW, 2018). A pesar de recibir un tratamiento con menor evidencia científica, las mujeres tienen una mayor supervivencia que los hombres (Motiejunaite J, 2020). El riesgo de mortalidad de los pacientes con IC-FEc es considerablemente más bajo que en los pacientes con IC-FEr (Pocock SJ, 2013).

    Su alta mortalidad y su manejo complejo son debidos en parte a la frecuente presencia de comorbilidades. Un 40% de los pacientes tienen 5 o más problemas de salud asociados que afectan negativamente a su pronóstico. Algunas de estas comorbilidades pueden contribuir al desarrollo subyacente de IC, mientras que otras pueden conducir a la progresión de la enfermedad y pueden estar asociadas a un mal pronóstico. Es importante su diagnostico temprano y su tratamiento adecuado, lo que puede tener un gran impacto en la enfermedad primaria en sí (Nagarajan V, 2012).

    Además de las comorbilidades, la edad avanzada y los diferentes patrones de progresión de la enfermedad crean importantes retos en el tratamiento de los pacientes. A pesar de ello, es posible retrasar la evolución de la enfermedad mediante enfoques terapéuticos basados en su fisiopatología, de modo que el tratamiento efectivo ha conseguido una reducción relativa de las hospitalizaciones en los últimos años de un 30-50% (Ponikowski P, 2016). La mejora de la supervivencia ha sido más modesta (6-7% supervivencia a 5-10 años), inferior a otras enfermedades graves como el cáncer (Taylor CJ, 2019).

    En todo estudio inicial o de seguimiento de pacientes con IC deben buscarse de forma específica aquellas variables que proporcionen información pronóstica sobre la enfermedad. Algunas de estas variables son conocidas desde el estudio inicial y no varían en el tiempo (p. ej., etología de la cardiopatía), pero la mayor parte de ellas se detectan o se modifican durante el seguimiento (p. ej., clase funcional, hiponatremia, arritmias, etc.).

    Se han podido identificar una serie de variables demográficas, clínicas, bioquímicas, hemodinámicas y electrofisiológicas que se correlacionan con la supervivencia en pacientes con IC. Entre los predictores de mal pronóstico destacan los siguientes (Pocock SJ, 2013; Rahimi K, 2014):

    • Demográficos:
      • Edad avanzada.
      • Sexo masculino.
      • Bajo nivel de educación sanitaria.
      • Estatus socioeconómico bajo.
    • Clínicos:
      • Etiología isquémica de la cardiopatía.
      • Presencia de enfermedad arterial coronaria no revascularizable.
      • Larga duración de la enfermedad cardiaca.
      • Clase funcional de la NYHA avanzada.
      • Presencia de estenosis aórtica o regurgitación mitral.
      • Muerte súbita resucitada.
      • Hospitalización previa por IC.
      • Fuerza muscular disminuida.
      • IMC >30.
      • Desnutrición.
      • Consumo pico de oxígeno reducido.
      • Distancia cubierta durante la prueba de 6 minutos (<275-300 m).
      • Ausencia de factores desencadenantes susceptibles de tratamiento.
      • Presencia de otras enfermedades concomitantes (diabetes, anemia, déficit de hierro, EPOC, enfermedad renal crónica, insuficiencia hepática, deterioro cognitivo, depresión, enfermedad cerebrovascular, enfermedad vascular periférica). De ellas la diabetes es especialmente relevante.
      • Mala calidad de vida.
    • Hemodinámicos:
      • FEVI <30%.
      • FEVD <35%.
      • Dilatación del ventrículo izquierdo.
      • Dilatación de la aurícula izquierda.
      • Síntomas de bajo gasto cardiaco.
      • Síntomas de congestión sistémica.
      • Hipotensión arterial mantenida.
      • Frecuencia cardiaca elevada en reposo.
      • Hipertensión arterial pulmonar.
    • Bioquímicos:
      • Creatinina sérica elevada.
      • Valores elevados de aldosterona y de catecolaminas.
      • Alta actividad de renina plasmática.
      • Valores elevados de péptidos natriuréticos.
      • Hiponatremia.
      • Hipoalbuminemia.
    • Electrofisiológicos:
      • Arritmias potencialmente graves.
      • DAI (desfibrilador automático implantable).

    De estos factores, los que parecen ser mejores predictores de mortalidad son: la edad, la FEVI, la presión arterial, el nivel de PN, la clase funcional de la NYHA, el tipo de cardiopatía (peor pronóstico si es de origen isquémico), la presencia de arritmias graves, la diabetes, la obesidad y la capacidad de ejercicio.

    Existen aplicaciones informáticas como la web www.heartfailurerisk.org que estiman el pronóstico de un paciente concreto a partir de los parámetros más relevantes (Pocock SJ, 2013).

    Terminología utilizada según la evolución de la insuficiencia cardiaca


    Se sabe que la historia natural de la IC abarca cambios en el riesgo clínico de hospitalización y muerte a lo largo del tiempo. Un paciente con IC puede volverse asintomático con el tratamiento apropiado. En otro momento de su enfermedad puede no estar asintomático, pero sí encontrarse en situación de estabilidad. Pacientes en situación avanzada de su enfermedad pueden tener descompensaciones recurrentes y, a pesar de ello, en muchas ocasiones podrán ser estabilizados durante periodos de tiempo prolongados. Con el paso del tiempo es posible que la IC se vuelva refractaria al tratamiento e incluso lleve al paciente a una situación terminal. Todos estos términos pueden aplicarse de manera precisa al mismo paciente en momentos distintos de la enfermedad.

    Es fundamental identificar tanto la etapa de la historia natural del paciente como reconocer la trayectoria clínica que sigue, de cara a una mejor optimización del tratamiento. Obtener una perspectiva no solo de dónde se encuentra el paciente en ese momento, sino en qué dirección se dirige, es un elemento crítico para determinar si continuar con el curso terapéutico actual o cambiar de dirección (Hollenberg SM, 2019).

    • IC nueva (de novo): puede aparecer en fase aguda (por ejemplo, en el seno de un infarto agudo de miocardio) o en fase subaguda (gradual) en pacientes con miocardiopatía dilatada que frecuentemente tienen síntomas durante semanas o meses antes de que se confirme el diagnóstico. Aunque los síntomas y signos de IC desaparezcan, la disfunción cardiaca subyacente puede permanecer y los pacientes seguirían en riesgo de descompensación recurrente.
    • IC aguda: se define como el rápido inicio o cambio de los síntomas y signos de la IC, requiere tratamiento inmediato y suele conllevar hospitalización urgente. Se utiliza para designar a la IC de novo o a la descompensación de la IC crónica.
    • IC crónica: se refiere a los pacientes que han tenido un diagnóstico establecido de IC o que tienen un inicio más gradual de los síntomas. Si la IC crónica se deteriora, ya sea de forma repentina o lenta, el episodio puede describirse como IC descompensada.
    • IC estable: si los signos y síntomas en un paciente con IC en tratamiento no han cambiado durante el último mes.
    • IC descompensada: si la IC crónica estable se deteriora podemos decir que el paciente sufre una descompensación. Este evento puede ocurrir de forma lenta o repentina, suele ser necesaria la hospitalización del paciente y es un acontecimiento de importancia pronóstica.
    • IC inestable: es la IC de grado IV cuyos síntomas no ceden con el tratamiento habitual y cursa con hipotensión, insuficiencia renal, hiponatremia o arritmias ventriculares. Mas adecuado parece el término “persistente”. La IC inestable puede ser reversible o refractaria. Antes de aceptar que se trata de una IC refractaria debemos asegurarnos de que se han corregido todos los factores etiológicos y se ha hecho un intento de compensar la IC con un tratamiento agresivo hospitalario.
    • IC refractaria: es la IC irreversible que no se controla con el tratamiento médico habitual y requiere ciertas alternativas terapéuticas, como el empleo de fármacos inotrópicos intravenosos, trasplante cardiaco (TC) o técnicas alternativas (cirugía, marcapasos, etc.).
    • IC terminal: suele tratarse de pacientes en clase funcional IV de la NYHA con mala respuesta al tratamiento convencional, con deterioro importante de la calidad de vida, gran malestar y continuas hospitalizaciones en los meses previos.

    Bibliografía

    • Amabile CM, Spencer AP. Keeping your patient with heart failure safe: a review of potentially dangerous medications. Arch Intern Med. 2004;164(7):709-20. PubMed PMID: 15078640. Texto completo
    • Bozkurt B, Aguilar D, Deswal A, Dunbar SB, Francis GS, Horwich T, et al; American Heart Association Heart Failure and Transplantation Committee of the Council on Clinical Cardiology; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Hypertension; and Council on Quality and Outcomes Research. Contributory Risk and Management of Comorbidities of Hypertension, Obesity, Diabetes Mellitus, Hyperlipidemia, and Metabolic Syndrome in Chronic Heart Failure: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2016;134(23):e535-78. PubMed PMID: 27799274. Texto completo
    • Bozkurt B, Coats AJS, Tsutsui H, Abdelhamid CM, Adamopoulos S, Albert N, et al. Universal definition and classification of heart failure: a report of the Heart Failure Society of America, Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, Japanese Heart Failure Society and Writing Committee of the Universal Definition of Heart Failure: Endorsed by the Canadian Heart Failure Society, Heart Failure Association of India, Cardiac Society of Australia and New Zealand, and Chinese Heart Failure Association. Eur J Heart Fail. 2021;23(3):352-80. PubMed PMID: 33605000. Texto completo
    • Chioncel O, Lainscak M, Seferovic PM, Anker SD, Crespo-Leiro MG, Harjola VP, et al. Epidemiology and one-year outcomes in patients with chronic heart failure and preserved, mid-range and reduced ejection fraction: an analysis of the ESC Heart Failure Long-Term Registry. Eur J Heart Fail. 2017;19(12):1574-85. PubMed PMID: 28386917. Texto completo
    • Dunlay SM, Roger VL. Understanding the epidemic of heart failure: past, present, and future. Curr Heart Fail Rep. 2014;11(4):404-15. PubMed PMID: 25182014. Texto completo
    • Groenewegen A, Rutten FH, Mosterd A, Hoes AW. Epidemiology of heart failure. Eur J Heart Fail. 2020;22(8):1342-56. PubMed PMID: 32483830. Texto completo
    • Hollenberg SM, Warner Stevenson L, Ahmad T, Amin VJ, Bozkurt B, Butler J, et al. 2019 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Risk Assessment, Management, and Clinical Trajectory of Patients Hospitalized With Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2019;74(15):1966-2011. PubMed PMID: 31526538. Texto completo
    • Kelder JC, Cramer MJ, Van Wijngaarden J, Van Tooren R, Mosterd A, Moons KGM, et al. The diagnostic value of physical examination and additional testing in primary care patients with suspected heart failure. Circulation. 2011;124(25):2865-73. PubMed PMID: 22104551. Texto completo
    • Koh AS, Tay WT, Teng THK, Vedin O, Benson L, Dahlstrom U, et al. A comprehensive population-based characterization of heart failure with mid-range ejection fraction. Eur J Heart Fail. 2017;19(12):1624-34. PubMed PMID: 28948683. Texto completo
    • Lam CSP, Yancy C. Universal Definition and Classification of Heart Failure: Is It universal? Does It Define Heart Failure? J Card Fail. 2021;27(5):509-11. PubMed PMID: 33737145
    • McDonagh TA, Metra F, Adam M, Gardner RS, Baumbach A, Bohm M, et al; ESC Scientific Document Group. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-726. PubMed PMID: 34447992. Texto completo
    • Motiejunaite J, Akiyama E, Cohen-Solal A, Maggioni AP, Mueller C, Choi DJ, et al. The association of long-term outcome and biological sex in patients with acute heart failure from different geographic regions. Eur Heart J. 2020;41(13):1357-64. PubMed PMID: 32125360. Texto completo
    • Nagarajan V, Tang WH. Management of comorbid conditions in heart failure: a review. Med Clin North Am. 2012;96(5):975-85. PubMed PMID: 22980059
    • National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Chronic heart failure in adults: diagnosis and management. NICE; 2018. Texto completo
    • New York Heart Association, autor; Dolgin M, redactor. Nomenclature and Criteria for Diagnosis of Diseases of the Heart and Great Vessels. 9th ed. Boston, Mass: Little, Brown & Co.; 1994. p. 253-6.
    • Pocock SJ, Ariti CA, McMurray JJ, Maggioni A, Køber L, Squire IB, et al; Meta-Analysis Global Group in Chronic Heart Failure. Predicting survival in heart failure: a risk score based on 39 372 patients from 30 studies. Eur Heart J. 2013;34(19):1404-13. PubMed PMID: 23095984. Texto completo
    • Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS, et al; ESC Scientific Document Group. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2016;37(27):2129-200. PubMed PMID: 27206819. Texto completo
    • Rahimi K, Bennett D, Conrad N, Williams TM, Basu J, Dwight J, et al. Risk prediction in patients with heart failure. JACC Heart Fail. 2014;2(5):440-6. PubMed PMID: 25194291. Texto completo
    • Shah AM, Mann DL. In search of new therapeutic targets and strategies for heart failure: recent advances in basic science. Lancet. 2011;378(9792):704-12. PubMed PMID: 21856484. Texto completo
    • Smeets M, Vaes B, Mamouris P, Van Den Akker M, Van Pottelbergh G, Goderis G, et al. Burden of heart failure in Flemish general practices: a registry-based study in the Intego database. BMJ Open. 2019;9(1):e022972. PubMed PMID: 30617099. Texto completo
    • Taylor CJ, Ordóñez-Mena JM, Roalfe AK, Lay-Flurrie S, Jones NR, Marshall T, et al. Trends in survival after a diagnosis of heart failure in the United Kingdom 2000-2017: population based cohort study. BMJ. 2019;364:l223. PubMed PMID: 30760447. Texto completo
    • Tsao CW, Lyass A, Enserro D, Larson MG, Ho JE, Kizer JR, et al. Temporal Trends in the Incidence of and Mortality Associated With Heart Failure With Preserved and Reduced Ejection Fraction. JACC Heart Fail. 2018;6(8):678-85. PubMed PMID: 30007560. Texto completo
    • Tsuji K, Sakata Y, Nochioka K, Miura M, Yamauchi T, Onose T, et al; CHART-2 Investigators. Characterization of heart failure patients with mid-range left ventricular ejection fraction-a report from the CHART-2 Study. Eur J Heart Fail. 2017;19(10):1258-69. PubMed PMID: 28370829. Texto completo
    • Van Riet EE, Hoes AW, Wagenaar KP, Limburg A, Landman MA, Rutten FH. Epidemiology of heart failure: the prevalence of heart failure and ventricular dysfunction in older adults over time. A systematic review. Eur J Heart Fail. 2016;18(3):242-52. PubMed PMID: 26727047. Texto completo
    • Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE Jr, Colvin MM, et al. 2017 ACC/AHA/HFSA Focused Update of the 2013 ACC/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America. J Am Coll Cardiol. 2017;70(6):776-803. PubMed PMID: 28461007. Texto completo
    • Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE Jr, Drazner MH, et al; American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Circulation. 2013;128(16):e240-327. PubMed PMID: 23741058. Texto completo

    Más en la red

    • Bozkurt B, Coats AJS, Tsutsui H, Abdelhamid CM, Adamopoulos S, Albert N, et al. Universal definition and classification of heart failure: a report of the Heart Failure Society of America, Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, Japanese Heart Failure Society and Writing Committee of the Universal Definition of Heart Failure: Endorsed by the Canadian Heart Failure Society, Heart Failure Association of India, Cardiac Society of Australia and New Zealand, and Chinese Heart Failure Association. Eur J Heart Fail. 2021;23(3):352-80. PubMed PMID: 33605000. Texto completo

    Autora

    Begoña Aldámiz-Echevarría Iraurgui Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
    Unidad de Hospitalización a Domicilio. Hospital Universitario de A Coruña. Servizo Galego de Saúde. A Coruña. España.

    Conflicto de intereses
    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

    Insuficiencia cardiaca: conceptos generales y diagnóstico

    Fecha de revisión: 29/09/2021
    • Guía
    • Relaciones
    Índice de contenidos

    ¿De qué hablamos?


    Se puede definir la insuficiencia cardiaca (IC) como un síndrome clínico con síntomas y/o signos causados por una anomalía cardiaca estructural y/o funcional, corroborados por niveles elevados de péptido natriurético y/o evidencia objetiva de congestión pulmonar o sistémica (Bozkurt B, 2021).

    Esta definición surge como respuesta a la necesidad de un consenso universal de IC a propuesta de un comité de redacción compuesto por miembros de la Heart Failure Society of America, la Heart Failure Association de la European Society of Cardiology (ESC) y la Japanese Heart Failure Society (Bozkurt B, 2021). Esta nueva propuesta es asumida por la mayoría de sociedades científicas de cardiología. Es una definición de base clínica frente a la tradicional, que tenía un enfoque más fisiopatológico, en línea con la previa de la ESC (Lam CSP, 2021; Ponikowski P, 2016; Yancy CW, 2013).

    La IC se relaciona en más de tres cuartas partes de los casos con el daño que la cardiopatía isquémica (CI) o la hipertensión arterial (HTA) mantenida ejercen sobre el músculo cardiaco. Es un daño que puede pasar inadvertido clínicamente en sus fases iniciales. Una vez instaurada la lesión cardiaca, se ponen en marcha una serie de mecanismos compensadores -remodelado ventricular patológico y activación neurohumoral- que inicialmente tratan de mantener el gasto cardiaco, pero que a largo plazo aceleran el deterioro del músculo cardiaco y provocan signos y síntomas de congestión circulatoria y bajo gasto. La interrupción de estos dos procesos es la base del tratamiento efectivo de la IC (Shah AM, 2011).

    La IC constituye un problema importante de salud pública. Afecta al 1-2% de la población adulta en los países desarrollados, aumentando este porcentaje con la edad hasta llegar a un 10-20% en el grupo de pacientes de edad superior a los 70 años. Este hecho está directamente relacionado con el aumento en la expectativa de vida y con la mayor supervivencia de los pacientes con cardiopatías. Representa algo más del 2% del gasto sanitario nacional (Ponikowski P, 2016).

    La incidencia de IC se mantiene estable, incluso ha descendido en los últimos años, sobre todo la IC con fracción de eyección reducida (IC-FEr), debido a los programas de prevención y a la mejoría en el tratamiento del síndrome coronario agudo, pero se han observado tendencias opuestas alarmantes en personas relativamente jóvenes, posiblemente relacionadas con un aumento de la obesidad. Además, se ha producido una clara transición hacia la IC con fracción de eyección conservada (IC- FEc) (Groenewegen A, 2020; Smeets M, 2019).

    Sin embargo, hay un aumento de la prevalencia de la IC-FEc que está relacionado con el envejecimiento de la población y con el mejor manejo de las comorbilidades y de la patología cardiovascular, lo que repercute directamente en una mayor supervivencia (McDonagh TA, 2021; Van Riet EE, 2016; Dunlay SM, 2014).

    La IC constituye la primera causa de ingreso hospitalario en las personas mayores de 65 años. Las hospitalizaciones suelen deberse a causas no cardiovasculares, especialmente en pacientes con IC-FEc. La fibrilación auricular (FA), el índice de masa corporal (IMC) elevado, la hemoglobina glicosilada (HbA1c) alta y el filtrado glomerular (FGr) bajo, son fuertes predictores de hospitalización por IC (Tsao CW, 2018).

    Causas y factores precipitantes


    Numerosos procesos pueden causar IC (Ponikowski P, 2016; Bozkurt B, 2016; Yancy CW, 2013):

    • Cardiopatía isquémica, es la causa más frecuente.
    • HTA, factor modificable más relevante.
    • Lesiones valvulares o congénitas.
    • Miocardiopatías (miocardiopatía dilatada, miocardiopatías congénitas).
    • Arritmias (FA, taquicardia supraventricular).
    • Diabetes.
    • Enfermedades endocrinas (acromegalia, enfermedades tiroideas).
    • Obesidad.
    • Síndrome metabólico.
    • Enfermedades infecciosas (endocarditis bacteriana, VIH, enfermedad de Chagas, miocarditis).
    • Enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis).
    • Estados que cursan con alto gasto cardiaco (anemia, sepsis, tirotoxicosis, enfermedad de Paget).
    • Fármacos (algunos quimioterápicos, esteroides anabolizantes, cloroquina, anfetaminas, metilfenidato).
    • Tóxicos (alcohol, cocaína).

    Los factores precipitantes descompensan la situación circulatoria del paciente con IC, pudiendo acelerar la aparición de síntomas, en la mayoría de los casos sin haberse producido deterioro intrínseco en el corazón. Su importancia radica en que generalmente pueden ser controlados, lo que puede contribuir a mantener una situación clínica estable (Ponikowski P, 2016; Yancy CW, 2013; Amabile CM, 2004).

    • Tratamiento incorrecto: bien por falta de adherencia al mismo, prescripción inadecuada o a dosis incorrectas.
    • Incumplimiento dietético: ingesta excesiva de sal. Sobrecarga hídrica.
    • Consumo de alcohol y tabaco.
    • Síndrome coronario agudo.
    • Arritmias.
    • Infecciones.
    • Anemia.
    • Déficit de hierro.
    • Enfermedad renal agudizada.
    • Embolismo pulmonar.
    • Disfunción tiroidea.
    • Embarazo.
    • Factores ambientales: exceso de temperatura y de humedad.
    • HTA no controlada.
    • Exacerbación de EPOC/asma.
    • Obesidad.
    • Fármacos: antiinflamatorios no esteroideos (AINE), inhibidores de la COX-2, corticoides, antiarrítmicos clase I y III, fármacos inotrópicos negativos, antidepresivos tricíclicos, anfetaminas, carbamazepina, algunos quimioterápicos, itraconazol, infliximab, etc.

    Clasificación de la insuficiencia cardiaca


    Hay diversas formas de clasificar la IC pero la más práctica es la que se refiere al tipo de alteración funcional del músculo cardiaco, por tener implicaciones pronósticas y terapéuticas importantes. Para ello es necesario determinar la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), que expresa la proporción de sangre que el ventrículo es capaz de expulsar en cada latido, habitualmente medida por ecocardiografía (Bozkurt B, 2021; Ponikowski P, 2016; Yancy CW, 2013):

    • IC con FE reducida (IC-FEr): el fenómeno primario es la disminución del gasto cardiaco por deterioro de la función contráctil. La FEVI está disminuida (<40%). Habitualmente se acompaña de dilatación de las cavidades cardiacas (cardiomegalia). El valor de la FEVI tiene un importante valor pronóstico, ya que cuanto más baja, menor es el índice de supervivencia.
    • IC con FE conservada (IC-FEc): existe una dificultad en el llenado ventricular por anomalías de la distensibilidad o de la relajación, permaneciendo conservada la función sistólica (FEVI ≥50).
    • IC con FE levemente reducida (IC-FEm): antes llamada en rango medio. La FEVI está en el intervalo 40-49%. Los análisis retrospectivos de ensayos clínicos aleatorizados realizados en pacientes con IC, que incluyeron pacientes con FEVI en el rango 40-50%, sugieren que pueden beneficiarse de tratamientos similares a aquellos con FEVI ≤40%.
    • IC con FE mejorada (IC-FE imp): se define como IC sintomática que incluye una FEVI basal de ≤40%, un aumento ≥10% de la FEVI basal y una segunda medición de FEVI >40%. Esta designación distingue a los pacientes con FE previa severamente reducida de aquellos con solo reducciones leves al inicio del estudio y ofrece una sensación de trayectoria de la enfermedad. Propuesta en el nuevo consenso.

    En torno al 60% de las personas con IC tienen IC-FEr, un 24% IC-FEm y un 16% IC-FEc. La IC- FEc es más frecuente en mujeres, ancianos, obesos, con una clase más alta de la NYHA y con comorbilidades tanto cardiovasculares como no cardiovasculares, mientras que la enfermedad de las arterias coronarias es el principal determinante de la IC-FEr. En cuanto a la IC-FEm, parece que sus características son generalmente intermedias entre las de IC-FEc (alta prevalencia de comorbilidades) y las de la IC-FEr (alta prevalencia de enfermedad de las arterias coronarias) (Chioncel O, 2017; Koh AS, 2017).

    A efectos de manejo y tratamiento también es útil la clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA). Establece cuatro categorías en base a la limitación de la actividad física y los síntomas del paciente (Ponikowski P, 2016; Yancy CW, 2013):

    • Clase I: no existe limitación física para realizar una actividad normal.
    • Clase II: existe una ligera limitación de la actividad física.
    • Clase III: existe una marcada limitación de la actividad física.
    • Clase IV: incapacidad para realizar ninguna actividad física sin molestias.

    La clasificación funcional tiene un importante valor pronóstico y se utiliza como criterio decisivo en la elección de determinadas intervenciones terapéuticas, tanto médicas como quirúrgicas, y para el seguimiento y la respuesta al tratamiento (NYHA, 1994).

    La propuesta de clasificación universal también modifica la clasificación en estadios de la ACCF/AHA, útil para valorar la progresión de la enfermedad, fundamentalmente añadiendo los biomarcadores y adjudicando a cada estadio una nueva denominación (Bozkurt B, 2021; Yancy CW, 2013):

    • Estadio A: identifica a los pacientes en riesgo de desarrollar IC, pero sin síntomas o signos actuales ni evidencia estructural o de biomarcadores de enfermedad cardiaca. Permite dirigir nuestro esfuerzo hacia la prevención de la IC en pacientes de riesgo, como diabéticos o hipertensos, entre otros.
    • Estadio B: pacientes sin síntomas o signos actuales o previos de insuficiencia cardiaca (pre IC), pero con evidencia de enfermedad cardiaca estructural o función cardiaca anormal o niveles elevados de péptidos natriuréticos.
    • Estadio C: pacientes con IC sintomática o con signos causados por una anomalía cardiaca estructural o funcional.
    • Estadio D: pacientes con síntomas graves en reposo, refractarios al tratamiento adecuado con hospitalizaciones recurrentes que requieren estrategias de tratamiento avanzadas y especializadas. Se propone la denominación de IC avanzada.

    ¿Cómo diagnosticar la insuficiencia cardiaca?


    El diagnóstico de la IC implica la detección de los síntomas y signos característicos de la enfermedad junto a la evidencia objetiva de disfunción cardiaca en reposo y la elevación de los péptidos natriuréticos. En cuanto a los síntomas y signos, el diagnóstico de la IC puede ser difícil. Algunos de los síntomas pueden estar presentes en otras enfermedades y muchos de los signos pueden relacionarse con retención hidrosalina y ser por tanto inespecíficos (McDonagh TA, 2021; Ponikowski P, 2016, Kelder JC, 2011).

    Estos síntomas pueden ser especialmente difíciles de identificar e interpretar en personas mayores, obesos y pacientes con enfermedad pulmonar crónica. Debido a esa dificultad, demostrar una causa cardiaca subyacente es esencial para el diagnóstico y para el tratamiento, ya que existen dos grandes grupos de cardiopatías en las cuales el tratamiento específico modifica de forma drástica el pronóstico: enfermedad coronaria y determinadas valvulopatías.

    Anamnesis

    El paciente puede referir disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna, ortopnea, astenia, anorexia, pérdida de peso, tos nocturna, fatigabilidad fácil, nicturia, dolor torácico o palpitaciones. De todos estos síntomas, la disnea y la fatigabilidad son quizás los más específicos de la IC, pues traducen los dos eventos fisiopatológicos principales: la congestión venosa por retención hidrosalina y la vasoconstricción periférica con déficit de riego sanguíneo a los músculos.

    Exploración física

    Podemos encontrar latido de la punta desplazado, lo que sugiere la presencia de cardiomegalia, ritmo de galope, soplos cardiacos, pulso irregular, ingurgitación yugular, hepatomegalia, crepitantes pulmonares, derrame pleural, hepatomegalia o edema en miembros inferiores.

    Pruebas complementarias

    En todo paciente con sospecha de IC no diagnosticada con anterioridad debe valorarse realizar las siguientes pruebas:

    • Análisis de sangre y orina: la analítica aporta información de dos tipos. Por una parte, la que nos orienta hacia determinados factores etiológicos o de descompensación de la enfermedad, y por otra, información sobre la repercusión de la IC y de su tratamiento en la situación hemodinámica y el balance hidrosalino. Debe incluir hemograma y bioquímica básica (glucemia, función renal, función hepática, perfil lipídico, iones, ferritina y proteinograma), hormonas tiroideas y sedimento urinario.
    • Electrocardiograma (ECG): revela el ritmo cardiaco y la conducción eléctrica. También puede aportar información sobre crecimiento de cavidades o datos sugestivos de isquemia miocárdica. Los cambios electrocardiográficos son frecuentes en los pacientes con sospecha de IC, pero su especificidad es muy baja. Por otro lado, un ECG completamente normal hace que nos replanteemos el diagnóstico de IC.
    • Ecocardiograma: es la prueba más útil y disponible para establecer el diagnóstico en pacientes con sospecha de IC. Constituye una técnica no invasiva y segura que proporciona información muy fiable sobre la anatomía cardiaca, movilidad de las paredes, función sistólica y diastólica ventricular, función valvular y existencia o no de hipertensión pulmonar. Permite diagnosticar anomalías estructurales y funcionales, además de constituir una prueba crucial para determinar el tratamiento adecuado y obtener información pronóstica.
    • Radiografía de tórax: es útil para detectar cardiomegalia, congestión pulmonar o derrame pleural. Puede evidenciar la presencia de enfermedad o infección pulmonar que podría causar o contribuir a la disnea. La presencia de cardiomegalia junto con el hallazgo de bloqueo completo de rama izquierda en el ECG sugiere fuertemente una disfunción sistólica.
    • Péptidos natriuréticos (PN): constituyen una herramienta para el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de los pacientes con sospecha de IC o con IC establecida. Los niveles circulantes de BNP/NT-proBNP son normalmente muy bajos en individuos sanos. Aumentan en respuesta al incremento del estrés de la pared miocárdica por estados de sobrecarga de volumen o de presión. Si las concentraciones plasmáticas de PN son normales resulta improbable el diagnóstico de IC (Yancy CW, 2017; NICE, 2018).
      Se han definido varios puntos de corte tanto para excluir como para confirmar el diagnóstico, aunque un 20% de los pacientes tiene niveles intermedios. El límite superior de lo normal en el contexto no agudo para BNP es de 35 pg/ml y para el NT-pro-BNP es de 125 pg/ml. En el contexto agudo deben emplearse títulos más altos: BNP <100 pg/ml, NT-proBNP <300 pg/ml (Bozkurt B, 2021; Ponikowski P, 2016).
      La determinación de PN se recomienda como prueba diagnóstica inicial en pacientes con síntomas sugestivos de IC (Bozkurt B, 2021). En pacientes cuyo síntoma principal es la disnea sin un diagnóstico previo tiene un alto valor predictivo negativo.
      El tratamiento correcto de la IC hace que los niveles de NT pro-BNP desciendan, por lo que también se utiliza, junto a la sintomatología y la exploración física, en el seguimiento de los pacientes con IC avanzada. Es útil en la estratificación del riesgo y el pronóstico, teniendo presente que es un marcador cuantitativo y que, cuanto mayor es su concentración, el riesgo de complicaciones y de eventos futuros es mayor (Yancy CW, 2017).
      Se debe tener en cuenta que la elevación de los PN puede producirse por otras causas, tanto cardiovasculares como no cardiovasculares. Algunas de ellas son: envejecimiento, FA, hipertrofia ventricular izquierda, hipertensión pulmonar, enfermedad pericárdica, isquemia, hipoxemia, embolia, EPOC, diabetes, cirrosis hepática, anemia y enfermedad renal crónica. Las más frecuentes (FA, edad y enfermedad renal) pueden impedir su correcta interpretación. En pacientes obesos, los niveles de PN pueden ser muy bajos, lo que puede reducir la sensibilidad diagnóstica en pacientes con obesidad mórbida (Yancy CW, 2017; NICE, 2018). Es importante una interpretación individualizada de los niveles de biomarcadores, particularmente en poblaciones especiales (Bozkurt B, 2021).
      El BNP es un sustrato de la neprilisina, lo que implica que se puede detectar un aumento de sus niveles en pacientes tratados con el inhibidor del receptor de angiotensina-neprilisina (sacubitrilo-valsartán). Esto no ocurre con el NT-proBNP (Bozkurt B, 2021; Yancy CW, 2017).
    • Resonancia magnética nuclear (RMN): es una alternativa a la ecocardiografía en los casos en los que esta proporciona imágenes de baja calidad y en los casos en los que el estudio del tejido miocárdico sea muy importante, como en las miocarditis o la enfermedad infiltrativa.

    Es necesario evaluar los síntomas y signos de IC en cada consulta para la monitorización de la respuesta del paciente al tratamiento. La persistencia de los síntomas a pesar del tratamiento suele indicar la necesidad de tratamiento adicional, y el empeoramiento de los síntomas nos hará plantear la necesidad de hospitalización.

    El diagnóstico debe contemplar además la identificación de factores precipitantes, factores pronósticos y la valoración de la clase funcional.

    Factores pronósticos


    El pronóstico de la IC ha mejorado significativamente en los últimos 30 años por los importantes avances terapéuticos. Sin embargo, sigue siendo malo y la calidad de vida sigue estando gravemente reducida. El pronóstico es mejor en IC-FEm e IC-FEc que en IC-FEr (Chioncel O, 2017). Los pacientes con IC-FEm que han progresado a una fracción de eyección reducida, tienen peor pronóstico que los que permanecen estables o mejora su FEVI (Tsuji K, 2017). Es importante destacar que los pacientes con síntomas leves pueden tener un alto riesgo de hospitalización y muerte (McDonagh TA, 2021).

    Se trata de una enfermedad con un curso progresivo y letal, comparable al que presentan muchas enfermedades neoplásicas, con una reducción de la supervivencia que se correlaciona directamente con el grado de deterioro de la función cardiaca. La muerte es debida a fallo de bomba o a arritmias ventriculares. La tasa de mortalidad se sitúa en torno al 65% a los 5 años del diagnóstico (Tsao CW, 2018). A pesar de recibir un tratamiento con menor evidencia científica, las mujeres tienen una mayor supervivencia que los hombres (Motiejunaite J, 2020). El riesgo de mortalidad de los pacientes con IC-FEc es considerablemente más bajo que en los pacientes con IC-FEr (Pocock SJ, 2013).

    Su alta mortalidad y su manejo complejo son debidos en parte a la frecuente presencia de comorbilidades. Un 40% de los pacientes tienen 5 o más problemas de salud asociados que afectan negativamente a su pronóstico. Algunas de estas comorbilidades pueden contribuir al desarrollo subyacente de IC, mientras que otras pueden conducir a la progresión de la enfermedad y pueden estar asociadas a un mal pronóstico. Es importante su diagnostico temprano y su tratamiento adecuado, lo que puede tener un gran impacto en la enfermedad primaria en sí (Nagarajan V, 2012).

    Además de las comorbilidades, la edad avanzada y los diferentes patrones de progresión de la enfermedad crean importantes retos en el tratamiento de los pacientes. A pesar de ello, es posible retrasar la evolución de la enfermedad mediante enfoques terapéuticos basados en su fisiopatología, de modo que el tratamiento efectivo ha conseguido una reducción relativa de las hospitalizaciones en los últimos años de un 30-50% (Ponikowski P, 2016). La mejora de la supervivencia ha sido más modesta (6-7% supervivencia a 5-10 años), inferior a otras enfermedades graves como el cáncer (Taylor CJ, 2019).

    En todo estudio inicial o de seguimiento de pacientes con IC deben buscarse de forma específica aquellas variables que proporcionen información pronóstica sobre la enfermedad. Algunas de estas variables son conocidas desde el estudio inicial y no varían en el tiempo (p. ej., etología de la cardiopatía), pero la mayor parte de ellas se detectan o se modifican durante el seguimiento (p. ej., clase funcional, hiponatremia, arritmias, etc.).

    Se han podido identificar una serie de variables demográficas, clínicas, bioquímicas, hemodinámicas y electrofisiológicas que se correlacionan con la supervivencia en pacientes con IC. Entre los predictores de mal pronóstico destacan los siguientes (Pocock SJ, 2013; Rahimi K, 2014):

    • Demográficos:
      • Edad avanzada.
      • Sexo masculino.
      • Bajo nivel de educación sanitaria.
      • Estatus socioeconómico bajo.
    • Clínicos:
      • Etiología isquémica de la cardiopatía.
      • Presencia de enfermedad arterial coronaria no revascularizable.
      • Larga duración de la enfermedad cardiaca.
      • Clase funcional de la NYHA avanzada.
      • Presencia de estenosis aórtica o regurgitación mitral.
      • Muerte súbita resucitada.
      • Hospitalización previa por IC.
      • Fuerza muscular disminuida.
      • IMC >30.
      • Desnutrición.
      • Consumo pico de oxígeno reducido.
      • Distancia cubierta durante la prueba de 6 minutos (<275-300 m).
      • Ausencia de factores desencadenantes susceptibles de tratamiento.
      • Presencia de otras enfermedades concomitantes (diabetes, anemia, déficit de hierro, EPOC, enfermedad renal crónica, insuficiencia hepática, deterioro cognitivo, depresión, enfermedad cerebrovascular, enfermedad vascular periférica). De ellas la diabetes es especialmente relevante.
      • Mala calidad de vida.
    • Hemodinámicos:
      • FEVI <30%.
      • FEVD <35%.
      • Dilatación del ventrículo izquierdo.
      • Dilatación de la aurícula izquierda.
      • Síntomas de bajo gasto cardiaco.
      • Síntomas de congestión sistémica.
      • Hipotensión arterial mantenida.
      • Frecuencia cardiaca elevada en reposo.
      • Hipertensión arterial pulmonar.
    • Bioquímicos:
      • Creatinina sérica elevada.
      • Valores elevados de aldosterona y de catecolaminas.
      • Alta actividad de renina plasmática.
      • Valores elevados de péptidos natriuréticos.
      • Hiponatremia.
      • Hipoalbuminemia.
    • Electrofisiológicos:
      • Arritmias potencialmente graves.
      • DAI (desfibrilador automático implantable).

    De estos factores, los que parecen ser mejores predictores de mortalidad son: la edad, la FEVI, la presión arterial, el nivel de PN, la clase funcional de la NYHA, el tipo de cardiopatía (peor pronóstico si es de origen isquémico), la presencia de arritmias graves, la diabetes, la obesidad y la capacidad de ejercicio.

    Existen aplicaciones informáticas como la web www.heartfailurerisk.org que estiman el pronóstico de un paciente concreto a partir de los parámetros más relevantes (Pocock SJ, 2013).

    Terminología utilizada según la evolución de la insuficiencia cardiaca


    Se sabe que la historia natural de la IC abarca cambios en el riesgo clínico de hospitalización y muerte a lo largo del tiempo. Un paciente con IC puede volverse asintomático con el tratamiento apropiado. En otro momento de su enfermedad puede no estar asintomático, pero sí encontrarse en situación de estabilidad. Pacientes en situación avanzada de su enfermedad pueden tener descompensaciones recurrentes y, a pesar de ello, en muchas ocasiones podrán ser estabilizados durante periodos de tiempo prolongados. Con el paso del tiempo es posible que la IC se vuelva refractaria al tratamiento e incluso lleve al paciente a una situación terminal. Todos estos términos pueden aplicarse de manera precisa al mismo paciente en momentos distintos de la enfermedad.

    Es fundamental identificar tanto la etapa de la historia natural del paciente como reconocer la trayectoria clínica que sigue, de cara a una mejor optimización del tratamiento. Obtener una perspectiva no solo de dónde se encuentra el paciente en ese momento, sino en qué dirección se dirige, es un elemento crítico para determinar si continuar con el curso terapéutico actual o cambiar de dirección (Hollenberg SM, 2019).

    • IC nueva (de novo): puede aparecer en fase aguda (por ejemplo, en el seno de un infarto agudo de miocardio) o en fase subaguda (gradual) en pacientes con miocardiopatía dilatada que frecuentemente tienen síntomas durante semanas o meses antes de que se confirme el diagnóstico. Aunque los síntomas y signos de IC desaparezcan, la disfunción cardiaca subyacente puede permanecer y los pacientes seguirían en riesgo de descompensación recurrente.
    • IC aguda: se define como el rápido inicio o cambio de los síntomas y signos de la IC, requiere tratamiento inmediato y suele conllevar hospitalización urgente. Se utiliza para designar a la IC de novo o a la descompensación de la IC crónica.
    • IC crónica: se refiere a los pacientes que han tenido un diagnóstico establecido de IC o que tienen un inicio más gradual de los síntomas. Si la IC crónica se deteriora, ya sea de forma repentina o lenta, el episodio puede describirse como IC descompensada.
    • IC estable: si los signos y síntomas en un paciente con IC en tratamiento no han cambiado durante el último mes.
    • IC descompensada: si la IC crónica estable se deteriora podemos decir que el paciente sufre una descompensación. Este evento puede ocurrir de forma lenta o repentina, suele ser necesaria la hospitalización del paciente y es un acontecimiento de importancia pronóstica.
    • IC inestable: es la IC de grado IV cuyos síntomas no ceden con el tratamiento habitual y cursa con hipotensión, insuficiencia renal, hiponatremia o arritmias ventriculares. Mas adecuado parece el término “persistente”. La IC inestable puede ser reversible o refractaria. Antes de aceptar que se trata de una IC refractaria debemos asegurarnos de que se han corregido todos los factores etiológicos y se ha hecho un intento de compensar la IC con un tratamiento agresivo hospitalario.
    • IC refractaria: es la IC irreversible que no se controla con el tratamiento médico habitual y requiere ciertas alternativas terapéuticas, como el empleo de fármacos inotrópicos intravenosos, trasplante cardiaco (TC) o técnicas alternativas (cirugía, marcapasos, etc.).
    • IC terminal: suele tratarse de pacientes en clase funcional IV de la NYHA con mala respuesta al tratamiento convencional, con deterioro importante de la calidad de vida, gran malestar y continuas hospitalizaciones en los meses previos.

    Bibliografía

    • Amabile CM, Spencer AP. Keeping your patient with heart failure safe: a review of potentially dangerous medications. Arch Intern Med. 2004;164(7):709-20. PubMed PMID: 15078640. Texto completo
    • Bozkurt B, Aguilar D, Deswal A, Dunbar SB, Francis GS, Horwich T, et al; American Heart Association Heart Failure and Transplantation Committee of the Council on Clinical Cardiology; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Hypertension; and Council on Quality and Outcomes Research. Contributory Risk and Management of Comorbidities of Hypertension, Obesity, Diabetes Mellitus, Hyperlipidemia, and Metabolic Syndrome in Chronic Heart Failure: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2016;134(23):e535-78. PubMed PMID: 27799274. Texto completo
    • Bozkurt B, Coats AJS, Tsutsui H, Abdelhamid CM, Adamopoulos S, Albert N, et al. Universal definition and classification of heart failure: a report of the Heart Failure Society of America, Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, Japanese Heart Failure Society and Writing Committee of the Universal Definition of Heart Failure: Endorsed by the Canadian Heart Failure Society, Heart Failure Association of India, Cardiac Society of Australia and New Zealand, and Chinese Heart Failure Association. Eur J Heart Fail. 2021;23(3):352-80. PubMed PMID: 33605000. Texto completo
    • Chioncel O, Lainscak M, Seferovic PM, Anker SD, Crespo-Leiro MG, Harjola VP, et al. Epidemiology and one-year outcomes in patients with chronic heart failure and preserved, mid-range and reduced ejection fraction: an analysis of the ESC Heart Failure Long-Term Registry. Eur J Heart Fail. 2017;19(12):1574-85. PubMed PMID: 28386917. Texto completo
    • Dunlay SM, Roger VL. Understanding the epidemic of heart failure: past, present, and future. Curr Heart Fail Rep. 2014;11(4):404-15. PubMed PMID: 25182014. Texto completo
    • Groenewegen A, Rutten FH, Mosterd A, Hoes AW. Epidemiology of heart failure. Eur J Heart Fail. 2020;22(8):1342-56. PubMed PMID: 32483830. Texto completo
    • Hollenberg SM, Warner Stevenson L, Ahmad T, Amin VJ, Bozkurt B, Butler J, et al. 2019 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Risk Assessment, Management, and Clinical Trajectory of Patients Hospitalized With Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2019;74(15):1966-2011. PubMed PMID: 31526538. Texto completo
    • Kelder JC, Cramer MJ, Van Wijngaarden J, Van Tooren R, Mosterd A, Moons KGM, et al. The diagnostic value of physical examination and additional testing in primary care patients with suspected heart failure. Circulation. 2011;124(25):2865-73. PubMed PMID: 22104551. Texto completo
    • Koh AS, Tay WT, Teng THK, Vedin O, Benson L, Dahlstrom U, et al. A comprehensive population-based characterization of heart failure with mid-range ejection fraction. Eur J Heart Fail. 2017;19(12):1624-34. PubMed PMID: 28948683. Texto completo
    • Lam CSP, Yancy C. Universal Definition and Classification of Heart Failure: Is It universal? Does It Define Heart Failure? J Card Fail. 2021;27(5):509-11. PubMed PMID: 33737145
    • McDonagh TA, Metra F, Adam M, Gardner RS, Baumbach A, Bohm M, et al; ESC Scientific Document Group. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-726. PubMed PMID: 34447992. Texto completo
    • Motiejunaite J, Akiyama E, Cohen-Solal A, Maggioni AP, Mueller C, Choi DJ, et al. The association of long-term outcome and biological sex in patients with acute heart failure from different geographic regions. Eur Heart J. 2020;41(13):1357-64. PubMed PMID: 32125360. Texto completo
    • Nagarajan V, Tang WH. Management of comorbid conditions in heart failure: a review. Med Clin North Am. 2012;96(5):975-85. PubMed PMID: 22980059
    • National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Chronic heart failure in adults: diagnosis and management. NICE; 2018. Texto completo
    • New York Heart Association, autor; Dolgin M, redactor. Nomenclature and Criteria for Diagnosis of Diseases of the Heart and Great Vessels. 9th ed. Boston, Mass: Little, Brown & Co.; 1994. p. 253-6.
    • Pocock SJ, Ariti CA, McMurray JJ, Maggioni A, Køber L, Squire IB, et al; Meta-Analysis Global Group in Chronic Heart Failure. Predicting survival in heart failure: a risk score based on 39 372 patients from 30 studies. Eur Heart J. 2013;34(19):1404-13. PubMed PMID: 23095984. Texto completo
    • Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS, et al; ESC Scientific Document Group. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2016;37(27):2129-200. PubMed PMID: 27206819. Texto completo
    • Rahimi K, Bennett D, Conrad N, Williams TM, Basu J, Dwight J, et al. Risk prediction in patients with heart failure. JACC Heart Fail. 2014;2(5):440-6. PubMed PMID: 25194291. Texto completo
    • Shah AM, Mann DL. In search of new therapeutic targets and strategies for heart failure: recent advances in basic science. Lancet. 2011;378(9792):704-12. PubMed PMID: 21856484. Texto completo
    • Smeets M, Vaes B, Mamouris P, Van Den Akker M, Van Pottelbergh G, Goderis G, et al. Burden of heart failure in Flemish general practices: a registry-based study in the Intego database. BMJ Open. 2019;9(1):e022972. PubMed PMID: 30617099. Texto completo
    • Taylor CJ, Ordóñez-Mena JM, Roalfe AK, Lay-Flurrie S, Jones NR, Marshall T, et al. Trends in survival after a diagnosis of heart failure in the United Kingdom 2000-2017: population based cohort study. BMJ. 2019;364:l223. PubMed PMID: 30760447. Texto completo
    • Tsao CW, Lyass A, Enserro D, Larson MG, Ho JE, Kizer JR, et al. Temporal Trends in the Incidence of and Mortality Associated With Heart Failure With Preserved and Reduced Ejection Fraction. JACC Heart Fail. 2018;6(8):678-85. PubMed PMID: 30007560. Texto completo
    • Tsuji K, Sakata Y, Nochioka K, Miura M, Yamauchi T, Onose T, et al; CHART-2 Investigators. Characterization of heart failure patients with mid-range left ventricular ejection fraction-a report from the CHART-2 Study. Eur J Heart Fail. 2017;19(10):1258-69. PubMed PMID: 28370829. Texto completo
    • Van Riet EE, Hoes AW, Wagenaar KP, Limburg A, Landman MA, Rutten FH. Epidemiology of heart failure: the prevalence of heart failure and ventricular dysfunction in older adults over time. A systematic review. Eur J Heart Fail. 2016;18(3):242-52. PubMed PMID: 26727047. Texto completo
    • Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE Jr, Colvin MM, et al. 2017 ACC/AHA/HFSA Focused Update of the 2013 ACC/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America. J Am Coll Cardiol. 2017;70(6):776-803. PubMed PMID: 28461007. Texto completo
    • Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE Jr, Drazner MH, et al; American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Circulation. 2013;128(16):e240-327. PubMed PMID: 23741058. Texto completo

    Más en la red

    • Bozkurt B, Coats AJS, Tsutsui H, Abdelhamid CM, Adamopoulos S, Albert N, et al. Universal definition and classification of heart failure: a report of the Heart Failure Society of America, Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, Japanese Heart Failure Society and Writing Committee of the Universal Definition of Heart Failure: Endorsed by the Canadian Heart Failure Society, Heart Failure Association of India, Cardiac Society of Australia and New Zealand, and Chinese Heart Failure Association. Eur J Heart Fail. 2021;23(3):352-80. PubMed PMID: 33605000. Texto completo

    Autora

    Begoña Aldámiz-Echevarría Iraurgui Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
    Unidad de Hospitalización a Domicilio. Hospital Universitario de A Coruña. Servizo Galego de Saúde. A Coruña. España.

    Conflicto de intereses
    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

    Insuficiencia cardiaca: conceptos generales y diagnóstico

    Fecha de revisión: 29/09/2021

    ¿De qué hablamos?


    Se puede definir la insuficiencia cardiaca (IC) como un síndrome clínico con síntomas y/o signos causados por una anomalía cardiaca estructural y/o funcional, corroborados por niveles elevados de péptido natriurético y/o evidencia objetiva de congestión pulmonar o sistémica (Bozkurt B, 2021).

    Esta definición surge como respuesta a la necesidad de un consenso universal de IC a propuesta de un comité de redacción compuesto por miembros de la Heart Failure Society of America, la Heart Failure Association de la European Society of Cardiology (ESC) y la Japanese Heart Failure Society (Bozkurt B, 2021). Esta nueva propuesta es asumida por la mayoría de sociedades científicas de cardiología. Es una definición de base clínica frente a la tradicional, que tenía un enfoque más fisiopatológico, en línea con la previa de la ESC (Lam CSP, 2021; Ponikowski P, 2016; Yancy CW, 2013).

    La IC se relaciona en más de tres cuartas partes de los casos con el daño que la cardiopatía isquémica (CI) o la hipertensión arterial (HTA) mantenida ejercen sobre el músculo cardiaco. Es un daño que puede pasar inadvertido clínicamente en sus fases iniciales. Una vez instaurada la lesión cardiaca, se ponen en marcha una serie de mecanismos compensadores -remodelado ventricular patológico y activación neurohumoral- que inicialmente tratan de mantener el gasto cardiaco, pero que a largo plazo aceleran el deterioro del músculo cardiaco y provocan signos y síntomas de congestión circulatoria y bajo gasto. La interrupción de estos dos procesos es la base del tratamiento efectivo de la IC (Shah AM, 2011).

    La IC constituye un problema importante de salud pública. Afecta al 1-2% de la población adulta en los países desarrollados, aumentando este porcentaje con la edad hasta llegar a un 10-20% en el grupo de pacientes de edad superior a los 70 años. Este hecho está directamente relacionado con el aumento en la expectativa de vida y con la mayor supervivencia de los pacientes con cardiopatías. Representa algo más del 2% del gasto sanitario nacional (Ponikowski P, 2016).

    La incidencia de IC se mantiene estable, incluso ha descendido en los últimos años, sobre todo la IC con fracción de eyección reducida (IC-FEr), debido a los programas de prevención y a la mejoría en el tratamiento del síndrome coronario agudo, pero se han observado tendencias opuestas alarmantes en personas relativamente jóvenes, posiblemente relacionadas con un aumento de la obesidad. Además, se ha producido una clara transición hacia la IC con fracción de eyección conservada (IC- FEc) (Groenewegen A, 2020; Smeets M, 2019).

    Sin embargo, hay un aumento de la prevalencia de la IC-FEc que está relacionado con el envejecimiento de la población y con el mejor manejo de las comorbilidades y de la patología cardiovascular, lo que repercute directamente en una mayor supervivencia (McDonagh TA, 2021; Van Riet EE, 2016; Dunlay SM, 2014).

    La IC constituye la primera causa de ingreso hospitalario en las personas mayores de 65 años. Las hospitalizaciones suelen deberse a causas no cardiovasculares, especialmente en pacientes con IC-FEc. La fibrilación auricular (FA), el índice de masa corporal (IMC) elevado, la hemoglobina glicosilada (HbA1c) alta y el filtrado glomerular (FGr) bajo, son fuertes predictores de hospitalización por IC (Tsao CW, 2018).

    Causas y factores precipitantes


    Numerosos procesos pueden causar IC (Ponikowski P, 2016; Bozkurt B, 2016; Yancy CW, 2013):

    • Cardiopatía isquémica, es la causa más frecuente.
    • HTA, factor modificable más relevante.
    • Lesiones valvulares o congénitas.
    • Miocardiopatías (miocardiopatía dilatada, miocardiopatías congénitas).
    • Arritmias (FA, taquicardia supraventricular).
    • Diabetes.
    • Enfermedades endocrinas (acromegalia, enfermedades tiroideas).
    • Obesidad.
    • Síndrome metabólico.
    • Enfermedades infecciosas (endocarditis bacteriana, VIH, enfermedad de Chagas, miocarditis).
    • Enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis).
    • Estados que cursan con alto gasto cardiaco (anemia, sepsis, tirotoxicosis, enfermedad de Paget).
    • Fármacos (algunos quimioterápicos, esteroides anabolizantes, cloroquina, anfetaminas, metilfenidato).
    • Tóxicos (alcohol, cocaína).

    Los factores precipitantes descompensan la situación circulatoria del paciente con IC, pudiendo acelerar la aparición de síntomas, en la mayoría de los casos sin haberse producido deterioro intrínseco en el corazón. Su importancia radica en que generalmente pueden ser controlados, lo que puede contribuir a mantener una situación clínica estable (Ponikowski P, 2016; Yancy CW, 2013; Amabile CM, 2004).

    • Tratamiento incorrecto: bien por falta de adherencia al mismo, prescripción inadecuada o a dosis incorrectas.
    • Incumplimiento dietético: ingesta excesiva de sal. Sobrecarga hídrica.
    • Consumo de alcohol y tabaco.
    • Síndrome coronario agudo.
    • Arritmias.
    • Infecciones.
    • Anemia.
    • Déficit de hierro.
    • Enfermedad renal agudizada.
    • Embolismo pulmonar.
    • Disfunción tiroidea.
    • Embarazo.
    • Factores ambientales: exceso de temperatura y de humedad.
    • HTA no controlada.
    • Exacerbación de EPOC/asma.
    • Obesidad.
    • Fármacos: antiinflamatorios no esteroideos (AINE), inhibidores de la COX-2, corticoides, antiarrítmicos clase I y III, fármacos inotrópicos negativos, antidepresivos tricíclicos, anfetaminas, carbamazepina, algunos quimioterápicos, itraconazol, infliximab, etc.

    Clasificación de la insuficiencia cardiaca


    Hay diversas formas de clasificar la IC pero la más práctica es la que se refiere al tipo de alteración funcional del músculo cardiaco, por tener implicaciones pronósticas y terapéuticas importantes. Para ello es necesario determinar la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), que expresa la proporción de sangre que el ventrículo es capaz de expulsar en cada latido, habitualmente medida por ecocardiografía (Bozkurt B, 2021; Ponikowski P, 2016; Yancy CW, 2013):

    • IC con FE reducida (IC-FEr): el fenómeno primario es la disminución del gasto cardiaco por deterioro de la función contráctil. La FEVI está disminuida (<40%). Habitualmente se acompaña de dilatación de las cavidades cardiacas (cardiomegalia). El valor de la FEVI tiene un importante valor pronóstico, ya que cuanto más baja, menor es el índice de supervivencia.
    • IC con FE conservada (IC-FEc): existe una dificultad en el llenado ventricular por anomalías de la distensibilidad o de la relajación, permaneciendo conservada la función sistólica (FEVI ≥50).
    • IC con FE levemente reducida (IC-FEm): antes llamada en rango medio. La FEVI está en el intervalo 40-49%. Los análisis retrospectivos de ensayos clínicos aleatorizados realizados en pacientes con IC, que incluyeron pacientes con FEVI en el rango 40-50%, sugieren que pueden beneficiarse de tratamientos similares a aquellos con FEVI ≤40%.
    • IC con FE mejorada (IC-FE imp): se define como IC sintomática que incluye una FEVI basal de ≤40%, un aumento ≥10% de la FEVI basal y una segunda medición de FEVI >40%. Esta designación distingue a los pacientes con FE previa severamente reducida de aquellos con solo reducciones leves al inicio del estudio y ofrece una sensación de trayectoria de la enfermedad. Propuesta en el nuevo consenso.

    En torno al 60% de las personas con IC tienen IC-FEr, un 24% IC-FEm y un 16% IC-FEc. La IC- FEc es más frecuente en mujeres, ancianos, obesos, con una clase más alta de la NYHA y con comorbilidades tanto cardiovasculares como no cardiovasculares, mientras que la enfermedad de las arterias coronarias es el principal determinante de la IC-FEr. En cuanto a la IC-FEm, parece que sus características son generalmente intermedias entre las de IC-FEc (alta prevalencia de comorbilidades) y las de la IC-FEr (alta prevalencia de enfermedad de las arterias coronarias) (Chioncel O, 2017; Koh AS, 2017).

    A efectos de manejo y tratamiento también es útil la clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA). Establece cuatro categorías en base a la limitación de la actividad física y los síntomas del paciente (Ponikowski P, 2016; Yancy CW, 2013):

    • Clase I: no existe limitación física para realizar una actividad normal.
    • Clase II: existe una ligera limitación de la actividad física.
    • Clase III: existe una marcada limitación de la actividad física.
    • Clase IV: incapacidad para realizar ninguna actividad física sin molestias.

    La clasificación funcional tiene un importante valor pronóstico y se utiliza como criterio decisivo en la elección de determinadas intervenciones terapéuticas, tanto médicas como quirúrgicas, y para el seguimiento y la respuesta al tratamiento (NYHA, 1994).

    La propuesta de clasificación universal también modifica la clasificación en estadios de la ACCF/AHA, útil para valorar la progresión de la enfermedad, fundamentalmente añadiendo los biomarcadores y adjudicando a cada estadio una nueva denominación (Bozkurt B, 2021; Yancy CW, 2013):

    • Estadio A: identifica a los pacientes en riesgo de desarrollar IC, pero sin síntomas o signos actuales ni evidencia estructural o de biomarcadores de enfermedad cardiaca. Permite dirigir nuestro esfuerzo hacia la prevención de la IC en pacientes de riesgo, como diabéticos o hipertensos, entre otros.
    • Estadio B: pacientes sin síntomas o signos actuales o previos de insuficiencia cardiaca (pre IC), pero con evidencia de enfermedad cardiaca estructural o función cardiaca anormal o niveles elevados de péptidos natriuréticos.
    • Estadio C: pacientes con IC sintomática o con signos causados por una anomalía cardiaca estructural o funcional.
    • Estadio D: pacientes con síntomas graves en reposo, refractarios al tratamiento adecuado con hospitalizaciones recurrentes que requieren estrategias de tratamiento avanzadas y especializadas. Se propone la denominación de IC avanzada.

    ¿Cómo diagnosticar la insuficiencia cardiaca?


    El diagnóstico de la IC implica la detección de los síntomas y signos característicos de la enfermedad junto a la evidencia objetiva de disfunción cardiaca en reposo y la elevación de los péptidos natriuréticos. En cuanto a los síntomas y signos, el diagnóstico de la IC puede ser difícil. Algunos de los síntomas pueden estar presentes en otras enfermedades y muchos de los signos pueden relacionarse con retención hidrosalina y ser por tanto inespecíficos (McDonagh TA, 2021; Ponikowski P, 2016, Kelder JC, 2011).

    Estos síntomas pueden ser especialmente difíciles de identificar e interpretar en personas mayores, obesos y pacientes con enfermedad pulmonar crónica. Debido a esa dificultad, demostrar una causa cardiaca subyacente es esencial para el diagnóstico y para el tratamiento, ya que existen dos grandes grupos de cardiopatías en las cuales el tratamiento específico modifica de forma drástica el pronóstico: enfermedad coronaria y determinadas valvulopatías.

    Anamnesis

    El paciente puede referir disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna, ortopnea, astenia, anorexia, pérdida de peso, tos nocturna, fatigabilidad fácil, nicturia, dolor torácico o palpitaciones. De todos estos síntomas, la disnea y la fatigabilidad son quizás los más específicos de la IC, pues traducen los dos eventos fisiopatológicos principales: la congestión venosa por retención hidrosalina y la vasoconstricción periférica con déficit de riego sanguíneo a los músculos.

    Exploración física

    Podemos encontrar latido de la punta desplazado, lo que sugiere la presencia de cardiomegalia, ritmo de galope, soplos cardiacos, pulso irregular, ingurgitación yugular, hepatomegalia, crepitantes pulmonares, derrame pleural, hepatomegalia o edema en miembros inferiores.

    Pruebas complementarias

    En todo paciente con sospecha de IC no diagnosticada con anterioridad debe valorarse realizar las siguientes pruebas:

    • Análisis de sangre y orina: la analítica aporta información de dos tipos. Por una parte, la que nos orienta hacia determinados factores etiológicos o de descompensación de la enfermedad, y por otra, información sobre la repercusión de la IC y de su tratamiento en la situación hemodinámica y el balance hidrosalino. Debe incluir hemograma y bioquímica básica (glucemia, función renal, función hepática, perfil lipídico, iones, ferritina y proteinograma), hormonas tiroideas y sedimento urinario.
    • Electrocardiograma (ECG): revela el ritmo cardiaco y la conducción eléctrica. También puede aportar información sobre crecimiento de cavidades o datos sugestivos de isquemia miocárdica. Los cambios electrocardiográficos son frecuentes en los pacientes con sospecha de IC, pero su especificidad es muy baja. Por otro lado, un ECG completamente normal hace que nos replanteemos el diagnóstico de IC.
    • Ecocardiograma: es la prueba más útil y disponible para establecer el diagnóstico en pacientes con sospecha de IC. Constituye una técnica no invasiva y segura que proporciona información muy fiable sobre la anatomía cardiaca, movilidad de las paredes, función sistólica y diastólica ventricular, función valvular y existencia o no de hipertensión pulmonar. Permite diagnosticar anomalías estructurales y funcionales, además de constituir una prueba crucial para determinar el tratamiento adecuado y obtener información pronóstica.
    • Radiografía de tórax: es útil para detectar cardiomegalia, congestión pulmonar o derrame pleural. Puede evidenciar la presencia de enfermedad o infección pulmonar que podría causar o contribuir a la disnea. La presencia de cardiomegalia junto con el hallazgo de bloqueo completo de rama izquierda en el ECG sugiere fuertemente una disfunción sistólica.
    • Péptidos natriuréticos (PN): constituyen una herramienta para el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de los pacientes con sospecha de IC o con IC establecida. Los niveles circulantes de BNP/NT-proBNP son normalmente muy bajos en individuos sanos. Aumentan en respuesta al incremento del estrés de la pared miocárdica por estados de sobrecarga de volumen o de presión. Si las concentraciones plasmáticas de PN son normales resulta improbable el diagnóstico de IC (Yancy CW, 2017; NICE, 2018).
      Se han definido varios puntos de corte tanto para excluir como para confirmar el diagnóstico, aunque un 20% de los pacientes tiene niveles intermedios. El límite superior de lo normal en el contexto no agudo para BNP es de 35 pg/ml y para el NT-pro-BNP es de 125 pg/ml. En el contexto agudo deben emplearse títulos más altos: BNP <100 pg/ml, NT-proBNP <300 pg/ml (Bozkurt B, 2021; Ponikowski P, 2016).
      La determinación de PN se recomienda como prueba diagnóstica inicial en pacientes con síntomas sugestivos de IC (Bozkurt B, 2021). En pacientes cuyo síntoma principal es la disnea sin un diagnóstico previo tiene un alto valor predictivo negativo.
      El tratamiento correcto de la IC hace que los niveles de NT pro-BNP desciendan, por lo que también se utiliza, junto a la sintomatología y la exploración física, en el seguimiento de los pacientes con IC avanzada. Es útil en la estratificación del riesgo y el pronóstico, teniendo presente que es un marcador cuantitativo y que, cuanto mayor es su concentración, el riesgo de complicaciones y de eventos futuros es mayor (Yancy CW, 2017).
      Se debe tener en cuenta que la elevación de los PN puede producirse por otras causas, tanto cardiovasculares como no cardiovasculares. Algunas de ellas son: envejecimiento, FA, hipertrofia ventricular izquierda, hipertensión pulmonar, enfermedad pericárdica, isquemia, hipoxemia, embolia, EPOC, diabetes, cirrosis hepática, anemia y enfermedad renal crónica. Las más frecuentes (FA, edad y enfermedad renal) pueden impedir su correcta interpretación. En pacientes obesos, los niveles de PN pueden ser muy bajos, lo que puede reducir la sensibilidad diagnóstica en pacientes con obesidad mórbida (Yancy CW, 2017; NICE, 2018). Es importante una interpretación individualizada de los niveles de biomarcadores, particularmente en poblaciones especiales (Bozkurt B, 2021).
      El BNP es un sustrato de la neprilisina, lo que implica que se puede detectar un aumento de sus niveles en pacientes tratados con el inhibidor del receptor de angiotensina-neprilisina (sacubitrilo-valsartán). Esto no ocurre con el NT-proBNP (Bozkurt B, 2021; Yancy CW, 2017).
    • Resonancia magnética nuclear (RMN): es una alternativa a la ecocardiografía en los casos en los que esta proporciona imágenes de baja calidad y en los casos en los que el estudio del tejido miocárdico sea muy importante, como en las miocarditis o la enfermedad infiltrativa.

    Es necesario evaluar los síntomas y signos de IC en cada consulta para la monitorización de la respuesta del paciente al tratamiento. La persistencia de los síntomas a pesar del tratamiento suele indicar la necesidad de tratamiento adicional, y el empeoramiento de los síntomas nos hará plantear la necesidad de hospitalización.

    El diagnóstico debe contemplar además la identificación de factores precipitantes, factores pronósticos y la valoración de la clase funcional.

    Factores pronósticos


    El pronóstico de la IC ha mejorado significativamente en los últimos 30 años por los importantes avances terapéuticos. Sin embargo, sigue siendo malo y la calidad de vida sigue estando gravemente reducida. El pronóstico es mejor en IC-FEm e IC-FEc que en IC-FEr (Chioncel O, 2017). Los pacientes con IC-FEm que han progresado a una fracción de eyección reducida, tienen peor pronóstico que los que permanecen estables o mejora su FEVI (Tsuji K, 2017). Es importante destacar que los pacientes con síntomas leves pueden tener un alto riesgo de hospitalización y muerte (McDonagh TA, 2021).

    Se trata de una enfermedad con un curso progresivo y letal, comparable al que presentan muchas enfermedades neoplásicas, con una reducción de la supervivencia que se correlaciona directamente con el grado de deterioro de la función cardiaca. La muerte es debida a fallo de bomba o a arritmias ventriculares. La tasa de mortalidad se sitúa en torno al 65% a los 5 años del diagnóstico (Tsao CW, 2018). A pesar de recibir un tratamiento con menor evidencia científica, las mujeres tienen una mayor supervivencia que los hombres (Motiejunaite J, 2020). El riesgo de mortalidad de los pacientes con IC-FEc es considerablemente más bajo que en los pacientes con IC-FEr (Pocock SJ, 2013).

    Su alta mortalidad y su manejo complejo son debidos en parte a la frecuente presencia de comorbilidades. Un 40% de los pacientes tienen 5 o más problemas de salud asociados que afectan negativamente a su pronóstico. Algunas de estas comorbilidades pueden contribuir al desarrollo subyacente de IC, mientras que otras pueden conducir a la progresión de la enfermedad y pueden estar asociadas a un mal pronóstico. Es importante su diagnostico temprano y su tratamiento adecuado, lo que puede tener un gran impacto en la enfermedad primaria en sí (Nagarajan V, 2012).

    Además de las comorbilidades, la edad avanzada y los diferentes patrones de progresión de la enfermedad crean importantes retos en el tratamiento de los pacientes. A pesar de ello, es posible retrasar la evolución de la enfermedad mediante enfoques terapéuticos basados en su fisiopatología, de modo que el tratamiento efectivo ha conseguido una reducción relativa de las hospitalizaciones en los últimos años de un 30-50% (Ponikowski P, 2016). La mejora de la supervivencia ha sido más modesta (6-7% supervivencia a 5-10 años), inferior a otras enfermedades graves como el cáncer (Taylor CJ, 2019).

    En todo estudio inicial o de seguimiento de pacientes con IC deben buscarse de forma específica aquellas variables que proporcionen información pronóstica sobre la enfermedad. Algunas de estas variables son conocidas desde el estudio inicial y no varían en el tiempo (p. ej., etología de la cardiopatía), pero la mayor parte de ellas se detectan o se modifican durante el seguimiento (p. ej., clase funcional, hiponatremia, arritmias, etc.).

    Se han podido identificar una serie de variables demográficas, clínicas, bioquímicas, hemodinámicas y electrofisiológicas que se correlacionan con la supervivencia en pacientes con IC. Entre los predictores de mal pronóstico destacan los siguientes (Pocock SJ, 2013; Rahimi K, 2014):

    • Demográficos:
      • Edad avanzada.
      • Sexo masculino.
      • Bajo nivel de educación sanitaria.
      • Estatus socioeconómico bajo.
    • Clínicos:
      • Etiología isquémica de la cardiopatía.
      • Presencia de enfermedad arterial coronaria no revascularizable.
      • Larga duración de la enfermedad cardiaca.
      • Clase funcional de la NYHA avanzada.
      • Presencia de estenosis aórtica o regurgitación mitral.
      • Muerte súbita resucitada.
      • Hospitalización previa por IC.
      • Fuerza muscular disminuida.
      • IMC >30.
      • Desnutrición.
      • Consumo pico de oxígeno reducido.
      • Distancia cubierta durante la prueba de 6 minutos (<275-300 m).
      • Ausencia de factores desencadenantes susceptibles de tratamiento.
      • Presencia de otras enfermedades concomitantes (diabetes, anemia, déficit de hierro, EPOC, enfermedad renal crónica, insuficiencia hepática, deterioro cognitivo, depresión, enfermedad cerebrovascular, enfermedad vascular periférica). De ellas la diabetes es especialmente relevante.
      • Mala calidad de vida.
    • Hemodinámicos:
      • FEVI <30%.
      • FEVD <35%.
      • Dilatación del ventrículo izquierdo.
      • Dilatación de la aurícula izquierda.
      • Síntomas de bajo gasto cardiaco.
      • Síntomas de congestión sistémica.
      • Hipotensión arterial mantenida.
      • Frecuencia cardiaca elevada en reposo.
      • Hipertensión arterial pulmonar.
    • Bioquímicos:
      • Creatinina sérica elevada.
      • Valores elevados de aldosterona y de catecolaminas.
      • Alta actividad de renina plasmática.
      • Valores elevados de péptidos natriuréticos.
      • Hiponatremia.
      • Hipoalbuminemia.
    • Electrofisiológicos:
      • Arritmias potencialmente graves.
      • DAI (desfibrilador automático implantable).

    De estos factores, los que parecen ser mejores predictores de mortalidad son: la edad, la FEVI, la presión arterial, el nivel de PN, la clase funcional de la NYHA, el tipo de cardiopatía (peor pronóstico si es de origen isquémico), la presencia de arritmias graves, la diabetes, la obesidad y la capacidad de ejercicio.

    Existen aplicaciones informáticas como la web www.heartfailurerisk.org que estiman el pronóstico de un paciente concreto a partir de los parámetros más relevantes (Pocock SJ, 2013).

    Terminología utilizada según la evolución de la insuficiencia cardiaca


    Se sabe que la historia natural de la IC abarca cambios en el riesgo clínico de hospitalización y muerte a lo largo del tiempo. Un paciente con IC puede volverse asintomático con el tratamiento apropiado. En otro momento de su enfermedad puede no estar asintomático, pero sí encontrarse en situación de estabilidad. Pacientes en situación avanzada de su enfermedad pueden tener descompensaciones recurrentes y, a pesar de ello, en muchas ocasiones podrán ser estabilizados durante periodos de tiempo prolongados. Con el paso del tiempo es posible que la IC se vuelva refractaria al tratamiento e incluso lleve al paciente a una situación terminal. Todos estos términos pueden aplicarse de manera precisa al mismo paciente en momentos distintos de la enfermedad.

    Es fundamental identificar tanto la etapa de la historia natural del paciente como reconocer la trayectoria clínica que sigue, de cara a una mejor optimización del tratamiento. Obtener una perspectiva no solo de dónde se encuentra el paciente en ese momento, sino en qué dirección se dirige, es un elemento crítico para determinar si continuar con el curso terapéutico actual o cambiar de dirección (Hollenberg SM, 2019).

    • IC nueva (de novo): puede aparecer en fase aguda (por ejemplo, en el seno de un infarto agudo de miocardio) o en fase subaguda (gradual) en pacientes con miocardiopatía dilatada que frecuentemente tienen síntomas durante semanas o meses antes de que se confirme el diagnóstico. Aunque los síntomas y signos de IC desaparezcan, la disfunción cardiaca subyacente puede permanecer y los pacientes seguirían en riesgo de descompensación recurrente.
    • IC aguda: se define como el rápido inicio o cambio de los síntomas y signos de la IC, requiere tratamiento inmediato y suele conllevar hospitalización urgente. Se utiliza para designar a la IC de novo o a la descompensación de la IC crónica.
    • IC crónica: se refiere a los pacientes que han tenido un diagnóstico establecido de IC o que tienen un inicio más gradual de los síntomas. Si la IC crónica se deteriora, ya sea de forma repentina o lenta, el episodio puede describirse como IC descompensada.
    • IC estable: si los signos y síntomas en un paciente con IC en tratamiento no han cambiado durante el último mes.
    • IC descompensada: si la IC crónica estable se deteriora podemos decir que el paciente sufre una descompensación. Este evento puede ocurrir de forma lenta o repentina, suele ser necesaria la hospitalización del paciente y es un acontecimiento de importancia pronóstica.
    • IC inestable: es la IC de grado IV cuyos síntomas no ceden con el tratamiento habitual y cursa con hipotensión, insuficiencia renal, hiponatremia o arritmias ventriculares. Mas adecuado parece el término “persistente”. La IC inestable puede ser reversible o refractaria. Antes de aceptar que se trata de una IC refractaria debemos asegurarnos de que se han corregido todos los factores etiológicos y se ha hecho un intento de compensar la IC con un tratamiento agresivo hospitalario.
    • IC refractaria: es la IC irreversible que no se controla con el tratamiento médico habitual y requiere ciertas alternativas terapéuticas, como el empleo de fármacos inotrópicos intravenosos, trasplante cardiaco (TC) o técnicas alternativas (cirugía, marcapasos, etc.).
    • IC terminal: suele tratarse de pacientes en clase funcional IV de la NYHA con mala respuesta al tratamiento convencional, con deterioro importante de la calidad de vida, gran malestar y continuas hospitalizaciones en los meses previos.

    Bibliografía

    • Amabile CM, Spencer AP. Keeping your patient with heart failure safe: a review of potentially dangerous medications. Arch Intern Med. 2004;164(7):709-20. PubMed PMID: 15078640. Texto completo
    • Bozkurt B, Aguilar D, Deswal A, Dunbar SB, Francis GS, Horwich T, et al; American Heart Association Heart Failure and Transplantation Committee of the Council on Clinical Cardiology; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Hypertension; and Council on Quality and Outcomes Research. Contributory Risk and Management of Comorbidities of Hypertension, Obesity, Diabetes Mellitus, Hyperlipidemia, and Metabolic Syndrome in Chronic Heart Failure: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2016;134(23):e535-78. PubMed PMID: 27799274. Texto completo
    • Bozkurt B, Coats AJS, Tsutsui H, Abdelhamid CM, Adamopoulos S, Albert N, et al. Universal definition and classification of heart failure: a report of the Heart Failure Society of America, Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, Japanese Heart Failure Society and Writing Committee of the Universal Definition of Heart Failure: Endorsed by the Canadian Heart Failure Society, Heart Failure Association of India, Cardiac Society of Australia and New Zealand, and Chinese Heart Failure Association. Eur J Heart Fail. 2021;23(3):352-80. PubMed PMID: 33605000. Texto completo
    • Chioncel O, Lainscak M, Seferovic PM, Anker SD, Crespo-Leiro MG, Harjola VP, et al. Epidemiology and one-year outcomes in patients with chronic heart failure and preserved, mid-range and reduced ejection fraction: an analysis of the ESC Heart Failure Long-Term Registry. Eur J Heart Fail. 2017;19(12):1574-85. PubMed PMID: 28386917. Texto completo
    • Dunlay SM, Roger VL. Understanding the epidemic of heart failure: past, present, and future. Curr Heart Fail Rep. 2014;11(4):404-15. PubMed PMID: 25182014. Texto completo
    • Groenewegen A, Rutten FH, Mosterd A, Hoes AW. Epidemiology of heart failure. Eur J Heart Fail. 2020;22(8):1342-56. PubMed PMID: 32483830. Texto completo
    • Hollenberg SM, Warner Stevenson L, Ahmad T, Amin VJ, Bozkurt B, Butler J, et al. 2019 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Risk Assessment, Management, and Clinical Trajectory of Patients Hospitalized With Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2019;74(15):1966-2011. PubMed PMID: 31526538. Texto completo
    • Kelder JC, Cramer MJ, Van Wijngaarden J, Van Tooren R, Mosterd A, Moons KGM, et al. The diagnostic value of physical examination and additional testing in primary care patients with suspected heart failure. Circulation. 2011;124(25):2865-73. PubMed PMID: 22104551. Texto completo
    • Koh AS, Tay WT, Teng THK, Vedin O, Benson L, Dahlstrom U, et al. A comprehensive population-based characterization of heart failure with mid-range ejection fraction. Eur J Heart Fail. 2017;19(12):1624-34. PubMed PMID: 28948683. Texto completo
    • Lam CSP, Yancy C. Universal Definition and Classification of Heart Failure: Is It universal? Does It Define Heart Failure? J Card Fail. 2021;27(5):509-11. PubMed PMID: 33737145
    • McDonagh TA, Metra F, Adam M, Gardner RS, Baumbach A, Bohm M, et al; ESC Scientific Document Group. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-726. PubMed PMID: 34447992. Texto completo
    • Motiejunaite J, Akiyama E, Cohen-Solal A, Maggioni AP, Mueller C, Choi DJ, et al. The association of long-term outcome and biological sex in patients with acute heart failure from different geographic regions. Eur Heart J. 2020;41(13):1357-64. PubMed PMID: 32125360. Texto completo
    • Nagarajan V, Tang WH. Management of comorbid conditions in heart failure: a review. Med Clin North Am. 2012;96(5):975-85. PubMed PMID: 22980059
    • National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Chronic heart failure in adults: diagnosis and management. NICE; 2018. Texto completo
    • New York Heart Association, autor; Dolgin M, redactor. Nomenclature and Criteria for Diagnosis of Diseases of the Heart and Great Vessels. 9th ed. Boston, Mass: Little, Brown & Co.; 1994. p. 253-6.
    • Pocock SJ, Ariti CA, McMurray JJ, Maggioni A, Køber L, Squire IB, et al; Meta-Analysis Global Group in Chronic Heart Failure. Predicting survival in heart failure: a risk score based on 39 372 patients from 30 studies. Eur Heart J. 2013;34(19):1404-13. PubMed PMID: 23095984. Texto completo
    • Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS, et al; ESC Scientific Document Group. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2016;37(27):2129-200. PubMed PMID: 27206819. Texto completo
    • Rahimi K, Bennett D, Conrad N, Williams TM, Basu J, Dwight J, et al. Risk prediction in patients with heart failure. JACC Heart Fail. 2014;2(5):440-6. PubMed PMID: 25194291. Texto completo
    • Shah AM, Mann DL. In search of new therapeutic targets and strategies for heart failure: recent advances in basic science. Lancet. 2011;378(9792):704-12. PubMed PMID: 21856484. Texto completo
    • Smeets M, Vaes B, Mamouris P, Van Den Akker M, Van Pottelbergh G, Goderis G, et al. Burden of heart failure in Flemish general practices: a registry-based study in the Intego database. BMJ Open. 2019;9(1):e022972. PubMed PMID: 30617099. Texto completo
    • Taylor CJ, Ordóñez-Mena JM, Roalfe AK, Lay-Flurrie S, Jones NR, Marshall T, et al. Trends in survival after a diagnosis of heart failure in the United Kingdom 2000-2017: population based cohort study. BMJ. 2019;364:l223. PubMed PMID: 30760447. Texto completo
    • Tsao CW, Lyass A, Enserro D, Larson MG, Ho JE, Kizer JR, et al. Temporal Trends in the Incidence of and Mortality Associated With Heart Failure With Preserved and Reduced Ejection Fraction. JACC Heart Fail. 2018;6(8):678-85. PubMed PMID: 30007560. Texto completo
    • Tsuji K, Sakata Y, Nochioka K, Miura M, Yamauchi T, Onose T, et al; CHART-2 Investigators. Characterization of heart failure patients with mid-range left ventricular ejection fraction-a report from the CHART-2 Study. Eur J Heart Fail. 2017;19(10):1258-69. PubMed PMID: 28370829. Texto completo
    • Van Riet EE, Hoes AW, Wagenaar KP, Limburg A, Landman MA, Rutten FH. Epidemiology of heart failure: the prevalence of heart failure and ventricular dysfunction in older adults over time. A systematic review. Eur J Heart Fail. 2016;18(3):242-52. PubMed PMID: 26727047. Texto completo
    • Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE Jr, Colvin MM, et al. 2017 ACC/AHA/HFSA Focused Update of the 2013 ACC/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America. J Am Coll Cardiol. 2017;70(6):776-803. PubMed PMID: 28461007. Texto completo
    • Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE Jr, Drazner MH, et al; American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Circulation. 2013;128(16):e240-327. PubMed PMID: 23741058. Texto completo

    Más en la red

    • Bozkurt B, Coats AJS, Tsutsui H, Abdelhamid CM, Adamopoulos S, Albert N, et al. Universal definition and classification of heart failure: a report of the Heart Failure Society of America, Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, Japanese Heart Failure Society and Writing Committee of the Universal Definition of Heart Failure: Endorsed by the Canadian Heart Failure Society, Heart Failure Association of India, Cardiac Society of Australia and New Zealand, and Chinese Heart Failure Association. Eur J Heart Fail. 2021;23(3):352-80. PubMed PMID: 33605000. Texto completo

    Autora

    Begoña Aldámiz-Echevarría Iraurgui Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
    Unidad de Hospitalización a Domicilio. Hospital Universitario de A Coruña. Servizo Galego de Saúde. A Coruña. España.

    Conflicto de intereses
    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
    © Descargado el 29/03/2024 8:21:14 Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright © . Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.