La gota es un síndrome que habitualmente se manifiesta por una inflamación articular causada por depósito de cristales de urato monosódico (UMS). La prevalencia global de esta enfermedad se sitúa entre el 1 y el 7%, y su rango de incidencia entre el 0,5 y el 3,0 por 1.000 personas/año (Dehlin M, 2020). En España la prevalencia en población mayor de 20 años se estima en el 2,4 %, según datos de EPISER (Seoane-Mato D, 2016). Es la artritis inflamatoria más común. Es más frecuente en personas de más edad y en varones (Dehlin M, 2020).

Puede asociarse a diabetes mellitus (DM), dislipemia, hipertensión arterial (HTA), obesidad, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal y trasplante de órganos sólidos (Janssens HJ, 2003). Se han descrito nuevas asociaciones de la gota con otras comorbilidades, como disfunción eréctil, fibrilación auricular, apnea obstructiva del sueño, osteoporosis y tromboembolismo venoso (Dehlin M, 2020).

Su incidencia está aumentando, lo que podría relacionarse con la longevidad, los hábitos alimenticios y el mayor uso de diuréticos (Dalbeth N, 2016). Un estudio reciente confirma este aumento y concluye que la prevalencia global en los últimos 30 años ha aumentado en relación con el desarrollo de la sociedad, con el IMC y con la enfermedad renal (Han T, 2024).

Generalmente ocurre en personas con hiperuricemia, aunque entre el 11 y el 49% de los pacientes que presentan un ataque agudo de gota tiene cifras normales de ácido úrico (Schlesinger N, 1997; Leiszler M, 2011). Sin embargo, los estudios indican que es necesario presentar una hiperuricemia mantenida previa para desarrollar gota. Estimaciones recientes basadas en un análisis de casi 19.000 pacientes sugieren que el 9% de aquellos con urato sérico de 7-8 mg/dl desarrollará gota a los 15 años, frente al 49% de aquellos con urato superior a 10 mg/dl (Dalbeth N, 2018).

La mayoría de los pacientes con gota tienen una reducción de la excreción de ácido úrico de origen genético. La hiperuricemia consecuente puede verse agravada por (Dalbeth N, 2016; GuipClinGot, 2020):

• Aumento de producción de urato:
  • Dieta rica en purinas (carne roja o marisco).
  • Aumento del catabolismo del ATP (por ejemplo, alcohol, sobre todo cerveza; ejercicio intenso, isquemia tisular, glucogenosis).
  • Psoriasis.
  • Enfermedad ósea de Paget.
  • Enfermedades hematológicas y neoplásicas con aumento del recambio celular.
  • Quimioterapia citotóxica (incluyendo síndrome de lisis tumoral).
  • Defectos genéticos en la vía de las purinas.
• Disminución de la eliminación de urato:
  • Enfermedad renal crónica.
  • Depleción de volumen extracelular, deshidratación, acidosis.
  • Fármacos (por ejemplo, tiazidas, diuréticos de asa, niacina, pirazinamida, ciclosporina).
  • Intoxicación por plomo (gota saturnina).
  • Nefropatía por analgésicos.
  • Enfermedad renal poliquística.
  • Enfermedad renal quística medular.
  • Otras nefropatías intersticiales familiares.
  • Endocrinopatías (hiperparatiroidismo, hipotiroidismo).

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