Fibrilación auricular
Fecha de la última revisión: 08/03/2012
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¿Qué es?
La fibrilación auricular (FA) es una arritmia cardiaca en la que hay una activación auricular desorganizada, no hay coordinación en la sístole auricular y el llenado ventricular es inefectivo. El ritmo irregular que se produce puede llegar a tener una frecuencia de 160 a 180 latidos por minuto (lpm). En el electrocardiograma (ECG) no hay onda P, en su lugar aparecen ondas rápidas de fibrilación de distinta forma, tamaño y ritmo, que llevan a una respuesta ventricular irregular. En el ecocardiograma (ECC) la onda A del movimiento valvular mitral está ausente.
Es la arritmia cardiaca más frecuente en la práctica clínica. Afecta al 1-2% de la población general (Camm, 2011), su prevalencia aumenta con la edad, en las personas mayores de 65 años es del 4-5% y del 9% en los mayores de 80 años (NICE, 2006; ACC/AHA/ESC, 2006).
La mayoría de las veces es asintomática, con frecuencia se detecta por sus complicaciones, como ictus o insuficiencia cardíaca. Es un factor de riesgo independiente muy importante para el ictus. Se puede presentar asociada a diabetes, hipertensión arterial (HTA) o cardiopatía isquémica, por lo que es prudente el despistaje oportunista de la FA ante estos casos (NICE, 2006; ICSI, 2007).
Se clasifica según la forma de presentación clínica (Camm, 2011) (Tabla 1):
- Diagnosticada por primera vez. Sea cual sea la duración, la gravedad o los síntomas relacionados. Antes se denominaba de diagnóstico reciente.
- Paroxística. Autolimitada a 48 horas, los paroxismos pueden continuar hasta siete días. Después de 48 horas la probabilidad de conversión espontánea es baja.
- Persistente. Los episodios tienen una duración superior a 7 días, o bien para terminarlos se requiere cardioversión eléctrica o farmacológica.
- Persistente de larga duración. La FA se diagnosticó hace un año o más en el momento en que se decide adoptar una estrategia de control del ritmo.
- Permanente. Ritmo estable en FA, aceptada por el paciente y el médico, las intervenciones del control del ritmo no son, por definición, un objetivo. En caso de que se adopte una estrategia de control del ritmo, se redefine la arritmia como FA persistente de larga duración.
| Tabla 1. Clasificación de la FA según su forma de presentación | |||
| Duración | Remisión espontánea | Recurrente | |
| Diagnosticada por primera vez | |||
| Paroxística | ≤ 7 días | A las 48 horas | Sí |
| Persistente | > 7 días | No | Sí |
| Persistente de larga duración | ≥ 1 año | No | Siempre |
| Permanente | |||
El término FA aislada se aplica a individuos de menos de 60 años de edad sin evidencia clínica o electrocardiográfica de enfermedad estructural. Estos pacientes pueden estar incluidos en los grupos de FA paroxística o permanente, con FA sintomática relacionada con ciertos desencadenantes como sueño, ejercicio, alcohol, comidas y que pueden tener una historia familiar de FA. Son pacientes que inicialmente tienen un pronóstico favorable en cuanto al riesgo de tromboembolias y de mortalidad (Cheng, 2011).
¿Cuál es su causa?
Las causas más frecuentes son:- Enfermedad cardíaca o valvular:
- Cardiopatía isquémica.
- Enfermedad cardiaca reumática, estenosis mitral.
- Enfermedad del seno.
- Síndrome de prexcitación, Wolf Parkinson White (WPW).
- Insuficiencia cardiaca.
- Con menos frecuencia: cardiomiopatía, enfermedad pericárdica, defecto del tabique interauricular, mixoma auricular.
- Causas no cardíacas:
- HTA.
- Tirotoxicosis.
- Infecciones agudas (neumonía la mayoría de los casos).
- Depleción electrolítica.
- Cáncer de pulmón.
- Otros problemas intratorácicos.
- Embolismo pulmonar.
- Diabetes.
- Síndrome de apnea del sueño.
- Relacionados con la dieta y estilos de vida:
- Sobrecarga emocional o física.
- Consumo excesivo de cafeína.
- Consumo excesivo de alcohol.
- Consumo de cocaína.
- Obesidad.
- Tras cirugía, sobre todo cirugía cardíaca y toracotomía.
El 11% de las personas con FA no tienen enfermedad cardíaca estructural ni enfermedad cardiovascular reconocida como precipitante de FA (NICE, 2006).
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| Figura 1. Evolución de tipos de FA. |
¿Cómo se diagnostica?
Muchas personas con FA no tienen síntomas y la arritmia se detecta en una exploración por otro motivo. Los pacientes sintomáticos pueden referir: disnea de reposo, dolor torácico, palpitaciones, mareo, presíncope o síncope con menor frecuencia. También puede haber disminución de la resistencia a la actividad física y síntomas inespecíficos como malestar poco definido.
En muchos casos se diagnostica por las complicaciones como ictus, ataques isquémicos transitorios (AIT), embolia periférica o insuficiencia cardiaca. Ante la presencia de disnea, palpitaciones, síncope, malestar torácico, AIT e ictus se investigará si existe FA (Cheng, 2011).
La palpación de un pulso irregular nos hará sospechar la presencia de FA. El diagnóstico se realiza con el electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones o de 30 segundos en tira de ritmo (Camm, 2011), en el que se aprecia una línea basal caótica, sin ondas P y un ritmo ventricular irregular a una frecuencia ventricular que, en ausencia de ritmo nodal, puede ser de 90 a 170 lpm.
En el ECG se revisará la presencia de marcadores de hipertrofia ventricular, enfermedad coronaria (ondas Q), síndromes de preexcitación (intervalo PR y onda delta) bloqueo de rama y el intervalo QT (para identificar el riesgo potencial del tratamiento antiarrítmico).
Es conveniente realizar una evaluación inicial para conocer, si es sintomática, la fecha de aparición, la frecuencia, la duración, la severidad y las características de los episodios; las enfermedades asociadas y los factores precipitantes, que pueden ser, entre otras, el ejercicio, las emociones o el alcohol. La evaluación incluirá un examen físico detallado.
El ecocardiograma (ECC) permite calcular el tamaño y la función de las aurículas y de los ventrículos. Identifica la presencia de alteraciones valvulares, de hipertrofia del ventrículo derecho y de enfermedad pericárdica. Proporciona datos del pico de presión del ventrículo derecho y de la función ventricular. Puede identificar la presencia de trombos en la aurícula izquierda (aunque con sensibilidad baja) (Cheng, 2011, ACC/AHA/ESC, 2006). Indicado en caso de:
- Insuficiencia cardíaca congestiva.
- Seguimiento de FA (sobre todo en jóvenes).
- Cuando se considera la cardioversión.
- Si se sospecha enfermedad funcional o estructural del corazón que pueda influir en la toma de decisiones, como la elección de un antiarrítmico.
- Cuando es necesario conocer la clasificación de riesgo para prescribir tratamiento antitrombótico.
En los pacientes con FA con resultado anormal del ECC o técnicamente difícil puede ser necesaria la realización de un ecocardiograma transesofágico (ECT) para:
- Excluir enfermedades cardíacas.
- Evaluar la existencia de trombos antes de una cardioversión.
En los casos de sospecha FA paroxística asintomática puede estar indicado un registro ambulatorio de ECG (Holter).
Será necesaria una prueba de esfuerzo si se desea evaluar la adecuación del control de la frecuencia cardiaca cuando la FA está inducida por el ejercicio y para excluir isquemia.
Para identificar arritmias predisponentes, como el flutter auricular o la taquicardia supraventricular paroxística y como recurso terapéutico podría estar indicado realizar un estudio electrofisiológico (ACC/AHA/ESC, 2006).
Es conveniente solicitar TSH en el primer episodio de FA, además de hematimetría, creatinina, glucemia y proteínas en orina.
Debe hacerse diagnóstico diferencial con:
- Extrasístoles auriculares.
- Flutter.
- Latidos ventriculares ectópicos.
- Taquicardia sinusal.
- Taquicardia supraventricular.
Clasificación de la FA según los síntomas
Puntuación EHRA (European Heart Rhythm Association) (Camm, 2011).
- EHRA I. Sin síntomas.
- EHRA II. Con síntomas leves. La actividad diaria normal no está afectada.
- EHRA III. Síntomas graves. La actividad diaria normal está afectada.
- EHRA IV. Síntomas incapacitantes. Se interrumpe la actividad diaria normal.
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Figura 2
Morbilidad asociada a la FA
- ACVA y tromboembolismo. El riesgo de enfermedad tromboembólica se multiplica por cinco en los pacientes con FA debido al estasis sanguíneo y a las posibles enfermedades estructurales del corazón. Este riesgo se ve incrementado por la comorbilidad y por la edad, desde 1,5% en personas con FA de 50-59 años hasta un 23% en personas de 80-89 años.
- Insuficiencia cardíaca. En la FA el gasto cardíaco puede verse reducido en un 10-20% según la frecuencia ventricular, lo que puede llevar a insuficiencia cardíaca.
- Taquicardiomiopatía. Aparece como resultado de una taquicardia ventricular persistente. No se conoce bien el motivo por el que ocurre. Tiene tendencia a resolverse a los seis meses de controlar el ritmo.
- Isquemia cardíaca. Puede precipitarse por una FA con la frecuencia cardíaca no controlada.
- Alteración en la calidad de vida. Puede haber disminución de la capacidad para realizar ejercicio y cambios en la capacidad cognitiva. Las personas con FA tienen una calidad de vida significativamente inferior que los controles sanos.
¿Cómo tratar?
La actuación ante un paciente con FA se puede resumir en tres pasos.
- Estabilizar. La presencia de una FA acompañada de inestabilidad hemodinámica obliga a la cardioversión eléctrica inmediata (ICSI, 2008; Lip, 2008).
- Evaluar. Los factores causales y la reversibilidad de los mismos. Evaluar el riesgo de embolia y cuestiones relacionadas con la anticoagulación, riesgo de sangrado y comorbilidad asociada.
- Clasificar. Según la forma de presentación y las enfermedades asociadas, con el objetivo de decidir la estrategia diagnóstica y terapéutica más adecuada. Valorar clasificación EHRA (Camm, 2011).
El objetivo de las decisiones terapéuticas son:
- Prevenir el ACV.
- Control de la frecuencia y del ritmo cardíaco con los mínimos efectos secundarios.
- Tratamiento de la enfermedad subyacente.
Control del ritmo o de la frecuencia
Los estudios diseñados con el objetivo de observar las diferencias en la morbimortalidad entre la estrategia de intentar restablecer/mantener el ritmo sinusal (control del ritmo) o la de mantener la frecuencia cardíaca (control de la frecuencia) han demostrado los mismos resultados de mortalidad, riesgo de tromboembolismo, incidencia de sangrado y en la calidad de vida entre una estrategia y otra (Wyse, 2002). La única diferencia encontrada es una capacidad mejor para tolerar el ejercicio físico en los pacientes en los que se consigue controlar el ritmo. La elección de una u otra estrategia se basará en los factores de riesgo individuales y en la morbilidad asociada (Roy, 2008; Boos, 2008; Allen, 2008; Chung, 2005).
Control del ritmoLa opción del control de ritmo puede ser una indicación en determinados pacientes con FA paroxística o persistente. En algún momento de la evolución se hace necesario el tratamiento para mantener el ritmo sinusal con el fin de eliminar los síntomas, mejorar la capacidad de ejercicio o prevenir la miocardiopatía inducida por taquicardia secundaria a la FA. Se consideran mejores candidatos para esta opción las personas de edad < 55 años y con un tiempo de evolución inferior a 3 meses. La edad > 70 años, un tiempo de evolución de la FA > 3 meses, el crecimiento de la aurícula izquierda y la cardiopatía reumática, constituyen factores de riesgo de recurrencia y por tanto con menos posibilidades de cardioversión exitosa (ACC/AHA/ESC, 2006).
La reversión a ritmo sinusal se puede hacer con fármacos o mediante choque eléctrico. La cardioversión eléctrica hace necesaria la sedación del paciente. Para cardioversión farmacológica se utilizan los fármacos antiarrítmicos; los más usados son flecainida, propafenona y amiodarona (NICE, 2006). Su utilización oral o iv aumenta la probabilidad de revertir a ritmo sinusal a pacientes hemodinámicamente estables (Lip, 2008).La cardioversión electiva o que se realiza cuando ya han pasado 48 horas desde el inicio de la FA, obliga a la anticoagulación previa durante tres semanas para evitar la embolia sistémica, uno de los riesgos más importantes de la cardioversión. Cualquiera de ellas debe realizarse en medio hospitalario. Tras una cardioversión con éxito se debe mantener el tratamiento anticoagulante durante al menos cuatro semanas, sea electiva o de urgencia. Se debe continuar anticoagulación a largo plazo en los pacientes en los que se ha realizado cardioversión y tienen un riesgo alto de recurrencia o si existe la recomendación en el algoritmo de estratificación de riesgo de ictus (ACC/AHA/ESC, 2006).
Los antiarrítmicos también se utilizan para el mantenimiento del ritmo sinusal una vez que se ha resuelto la FA de manera espontánea o por cardioversión eléctrica o farmacológica. Los fármacos antiarrítmicos pueden retrasar la recaída en FA tras la cardioversión.En algunos casos muy seleccionados, es necesario recurrir a tratamiento no farmacológico para el mantenimiento del ritmo sinusal. Se realiza con marcapasos, implantación de un desfibrilador o mediante ablación con catéter o ablación quirúrgica (ACC/AHA/ESC, 2006; NZGG, 2005).
Control de la frecuenciaSe trata de minimizar los síntomas y la morbilidad asociada sin que deje de existir fibrilación en la aurícula. Hasta ahora el objetivo era mantener la frecuencia < 80 lpm en reposo o 110 lpm tras caminar 6 minutos. Se ha visto que es más beneficioso el objetivo de mantener una frecuencia en reposo inferior a 110 lpm en pacientes con FA persistente que tienen una función ventricular estable (fracción de eyección > 0,40) con sintomatología aceptable o ausente (Wann, 2011).
Los fármacos utilizados son: betabloqueantes, preferiblemente cardioselectivos, calcioantagonistas con efectos antiarrítmicos y digital.
El control de la frecuencia es la opción adecuada para los casos de FA permanente. Siempre es necesario recomendar el tratamiento antitrombótico/anticoagulante.
Fármacos en la FABetabloqueantes. Se usan los cardioselectivos como atenolol, carvedilol, metoprolol y bisoprolol. Indicados para el control de la frecuencia tanto en reposo como durante el ejercicio. No se recomienda la utilización del sotalol con la única finalidad de controlar la FC por el riesgo de aparición de arritmias ventriculares; es efectivo para el mantenimiento del ritmo sinusal tras la cardioversión (NZGG, 2005). Se deben usar con precaución en asma y EPOC, están indicados en pacientes con FA e insuficiencia cardiaca (Boos, 2008). No se deben suprimir de manera brusca.
Calcioantagonistas (CAA). Fármacos de segunda línea indicados si los betabloqueantes están contraindicados. Se usan los CAA no dihidropiridínicos que tienen efecto antiarrítmico como diltiazem y verapamilo. Pueden controlar la frecuencia en reposo y con el ejercicio, aunque tienen el inconveniente de que pueden exacerbar una insuficiencia cardíaca. No se deben administrar a los pacientes con WPW (ICSI, 2008).
Digoxina. La tercera opción para el control de la frecuencia. Tiene efecto inotrópico positivo. Es de efecto más lento que los calcioantagonistas y los betabloqueantes. No se utilizará como agente único para controlar la respuesta ventricular en pacientes con FA paroxística (ACC/AHA/ESC, 2006). Controla la frecuencia en reposo pero no durante el ejercicio y no es mejor que el placebo para el control del ritmo. No se debe administrar a pacientes con WPW, ni en presencia de hipocaliemia, hipomagnesemia y afectación renal (ICSI, 2008).
Amiodarona. Es una elección razonable para la cardioversión farmacológica, sobre todo si existe cardiopatía (ACC/AHA/ESC, 2006). Su inconveniente son los efectos adversos sobre varios órganos (tiroides, hígado, pulmón y neurológicos) y su efecto bradicardizante. Se reserva para pacientes con enfermedad coronaria, disfunción sistólica moderada/severa o hipertensión con hipertrofia significativa del ventrículo izquierdo. Requiere seguimiento regular. Tiene una vida media muy larga (50 días).
Dronedarona. Fármaco antiarrítmico similar a la amiodarona pero con menor toxicidad por no contener yodo y con una vida media más corta (24 horas aproximadamente). Se usa para mantener el ritmo sinusal en pacientes con FA y flutter que han revertido de manera espontánea o tras cardioversión programada. No es útil para la cardioversión farmacológica. Disminuye la necesidad de hospitalización por eventos cardiovasculares en FA paroxística y tras la conversión de FA persistente. Disminuye la frecuencia ventricular en una media de 11 a 13 lpm aunque no se recomienda su uso con este fin. Se metaboliza en el hígado, la asociación con algunos fármacos (antiarrítmicos y ketoconazol) está contraindicada, con otros como digoxina y acenocumarol requiere ajuste de dosis. No debe ser administrada cuando la función ventricular está deprimida, tras una descompensación de insuficiencia cardíaca, ni en la insuficiencia cardíaca de clase IV. Se administra en dos dosis diarias de 400 mg con las comidas como única forma de presentación (Passman, 2011).
Otros antiarrítmicos. Fármacos efectivos para el mantenimiento del ritmo sinusal tienen como efecto adverso la proarritmia o el aumento de la mortalidad, relacionada con el uso de disopiramida y quinidina (Lafuente-Lafuente, 2008). La flecainida y la propafenona están contraindicadas en el caso de cardiopatía isquémica, ya que pueden producir arritmias muy graves (Lip, 2008). Si no existe enfermedad estructural del corazón se recomienda: flecainida, dofetilida, propafenona o ibutilida (ACC/AHA/ESC, 2006).
Estatinas. Se ha visto que el uso de estatinas se asocia con la disminución de episodios de FA tras la cirugía cardíaca o síndrome coronario agudo (Fauchier, 2008).
Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) y antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA II). Los estudios realizados con ARA II muestran que estos fármacos tienen un papel en la prevención primaria de los episodios iniciales o recurrentes de la FA asociados a hipertensión, diabetes, insuficiencia cardíaca o infarto de miocardio (ACC/AHA/ESC, 2006).
Propuesta de estrategias para el manejo
FA diagnosticada por primera vez
No siempre se puede establecer si es el primer episodio, sobre todo si no hay síntomas relacionados con la arritmia. En los pacientes con episodios asintomáticos que se resuelven espontáneamente no es necesario prevenir recurrencias con fármacos, se valorará su uso en los casos muy sintomáticos. Si existen factores de riesgo de tromboembolia se instaurará tratamiento anticoagulante excepto si se identifica un factor reversible precipitante de la FA (ACC/AHA/ESC, 2006).
Si la FA se mantiene, se incluirá en cada uno de los grupos siguiendo los criterios de clasificación de la Tabla 1 y se optará por las estrategias que se describen a continuación.
FA paroxística
La mitad de los casos de FA paroxística se resuelven de manera espontánea en 24-48 horas, sobre todo si se asocian a un (factor precipitante) desencadenante como el alcohol (Lip, 2008); si es así, se recomienda tratar la causa precipitante o reversible.
Los objetivos del tratamiento son mantener a largo plazo el ritmo sinusal, controlar la frecuencia cardíaca durante los paroxismos y prevenir las complicaciones.
Los casos sintomáticos (con o sin enfermedad estructural cardíaca o coronaria) se tratarán con un betabloqueante como primera opción. Si no es eficaz y no existe enfermedad cardíaca se valorará el uso de un antiarrítmico o dronedarona. Si existe cardiopatía y no han sido eficaces los fármacos anteriores se recomienda el uso de amiodarona.Existe la posibilidad de que algunos pacientes seleccionados, con pocos episodios de FA paroxística y sin cardiopatía de base, usen un antiarrítmico autoadministrado en el momento de la crisis ("píldora en el bolsillo"), estén con tratamiento de base o no. Con ello se trata de frenar precozmente la aparición de los paroxismos y restablecer y mantener el ritmo sinusal. Los fármacos evaluados en cuanto a eficacia, seguridad y minimización de efectos proarrítmicos son flecainida, propafenona y sotalol (NICE, 2007; ACC/AHA/ESC, 2006). Esta estrategia es posible en ausencia de cardiopatía, con paroxismos sintomáticos poco frecuentes y tras comprobar el efecto del antiarrítmico.
Se revisará regularmente a los pacientes con tratamiento a largo plazo para valorar la aparición de efectos secundarios y la necesidad de continuar el tratamiento.
La decisión del tratamiento antitrombótico en la FA paroxística no debe estar basado en la frecuencia y duración (sintomático o asintomático) de los paroxismos sino en los criterios de estratificación de riesgo, como una FA permanente.
FA persistente
Los pacientes con FA persistente pueden reunir criterios que hagan recomendable un tratamiento destinado al control del ritmo o un tratamiento para el control de la frecuencia. La elección de una u otra opción no se debe considerar excluyente. Para tomar una decisión se tendrá en cuenta la opinión del paciente, la presencia de síntomas asociados a la arritmia y las enfermedades asociadas.
Los fármacos antiarrítmicos no serán necesarios si al desaparecer la causa precipitante (como fiebre o infección torácica) la FA revierte con éxito.
- Si no se identifica factor precipitante y no existe enfermedad cardíaca estructural se recurrirá a dronedarona, otros antiarrítmicos o a betabloqueantes. Si no son efectivos, no son bien tolerados o están contraindicados, el fármaco de elección es amiodarona (Wann, 2011).
- Si a pesar de las recomendaciones anteriores el paciente permanece sintomático o no ha tolerado los fármacos se considerarán otras medidas terapéuticas no farmacológicas como la ablación quirúrgica, la ablación con catéter de la aurícula izquierda o la ablación del nodo AV y marcapasos (ACC/AHA/ESC, 2006).
La opción del tratamiento antiarrítmico obliga a la anticoagulación para evitar los riesgos embolígenos de la cardioversión, siguiendo las pautas recomendadas en cada caso. Si se decide utilizar fármacos para el control de la frecuencia se procederá como en la FA permanente.
FA permanente
El objetivo del tratamiento es el control de la frecuencia basado en la utilización de betabloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiridínicos como primera opción en monoterapia. La digoxina sólo se considerará en monoterapia en los pacientes con vida predominantemente sedentaria.
En los pacientes en los que la monoterapia es insuficiente y se desea controlar la frecuencia sólo durante las actividades normales se asociará la digoxina al betabloqueante o al calcioantagonista en pacientes con FA no valvular (Boos, 2008; Lip, 2008).
Si se desea mantener un buen control de la frecuencia durante las actividades normales y durante el ejercicio se asociarán calcioantagonistas con propiedades antiarrímicas a la digoxina. Esta asociación requiere vigilancia de la TA y de la FC y ajustar tratamiento si es preciso (CKS, 2008).
Cuando en pacientes con FA no se consigue controlar la frecuencia cardíaca con agentes farmacológicos o se sospeche una miocardiopatía mediada por taquicardia, se considerará la ablación por catéter del nodo AV para controlar la frecuencia cardíaca (ACC/AHA/ESC, 2006; ICSI, 2006).
En general, el médico de familia puede iniciar el tratamiento y hacer el seguimiento de las personas con FA permanente o de cualquier otro tipo en los casos en los que se decida el control de la FC y no del ritmo (NICE, 2006).
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| Figura 3. Control de frecuencia cardíaca en FA. |
Prevención de tromboembolias
La prevención de la tromboembolia es un aspecto fundamental en el manejo de los pacientes con FA. Los fármacos anticoagulantes o antiagregantes deben formar parte del tratamiento excepto en los casos de FA aislada o que existan contraindicaciones. La elección del fármaco estará basada en el riesgo absoluto de accidente cerebrovascular, en el riesgo de hemorragia y en la relación riesgo-beneficio relativos para cada paciente (ACC/AHA/ESC, 2006), de tal manera que todos los casos en los que el riesgo de embolia es superior al riesgo de sangrado son candidatos a recibir tratamiento antitrombótico a largo plazo (Cheng, 2011).
Cuando se diagnostica una FA y está indicado hacer prevención de tromboembolia, ésta se debe iniciar con una demora mínima tras hacer una adecuada evaluación de las enfermedades asociadas.
Estratificación del riesgo de tromboembolia
Factores de riesgo alto de accidente cerebrovascular (ACC/AHA/ESC, 2006):
- FA con tromboembolia previa (ACVA, ataque isquémico transitorio [AIT] o embolia sistémica).
- Estenosis mitral reumática.
- Prótesis valvular cardíaca.
Factores de riesgo moderado:
- Edad ≥ 75 años.
- Hipertensión.
- Insuficiencia cardíaca.
- Afectación de la función sistólica del VI (fracción de eyección del ventrículo izquierdo ≤ 35%).
- Diabetes mellitus.
Factores de riesgo menos establecidos:
- Edad 65-74 años.
- Paciente mujer.
- Enfermedad arterial coronaria.
- Tirotoxicosis (ACC/AHA/ESC, 2006).
| Tabla 2. Tratamiento antitrombótico para pacientes con FA (ACC/AHA/ESC, 2006) | |
| Categoría de riesgo | Tratamiento recomendado |
| Sin factores de riesgo | Ácido acetilsalicílico (AAS) 81-325 mg/día |
| Un factor de riesgo moderado | AAS 81-325 mg/día o anticoagulación INR entre 2-3 (deseado 2,5) |
| Cualquier factor de alto riesgo o más de un factor de riesgo moderado |
Anticoagulación INR entre 2-3 (deseado 2,5) |
CHADS2
Es el método para estratificar el riesgo de ictus en FA no valvular más sencillo. Se asignan dos puntos si existen antecedentes de ictus o AIT y un punto a cada uno de los factores de riesgo: insuficiencia cardíaca, hipertensión, edad > 76 y diabetes (Tabla 3) (NICE, 2006). Si la puntuación es ≥ 1 se valora la anticoagulación con AVK (antagonistas de la vitamina K), con ≥ 2 puntos, salvo que existan contraindicaciones, es necesario anticoagular (Camm, 2011; Gage, 2001).
| Tabla 3. CHADS2 | |
| CHADS2 Variable clínica FA no valvular |
Puntos |
| C insuficiencia cardíaca | 1 |
| H hipertensión | 1 |
| A edad > 75 años | 1 |
| D diabetes | 1 |
| S prevención secundaria ictus | 2 |
| Riesgo: bajo = 0, intermedio = 1-2, alto ≥ 3. | |
Los estudios demuestran que el tratamiento anticoagulante es más efectivo que la antiagregación en la reducción del riesgo de ictus y otros accidentes vasculares mayores en las pacientes con FA sin valvulopatía (Aguilar, 2007). La anticoagulación comparada con placebo reduce de manera significativa la incidencia de ictus y es tres veces más efectiva que la aspirina (Manning, 2011). Cuando no se considera adecuado el uso de anticoagulante se usará aspirina a dosis de 75 a 300 mg/día. Salvo casos especiales no es recomendable la asociación de aspirina y anticoagulante por los elevados riesgos de sangrado que implica (Dentali, 2007).
La elección del fármaco estará basada en el riesgo de complicaciones de sangrado, en la posibilidad de mantener una anticoagulación crónica ajustada de forma segura y en la preferencia de los pacientes. Se evaluará y discutirá con el paciente las ventajas e inconvenientes de la utilización de tratamiento anticoagulante o antiagregante y se tomará la decisión compartida.
Riesgo de sangrado
Los factores que favorecen el sangrado en pacientes con FA son (Camm, 2011, ICSI, 2008; NICE, 2006): edad superior a 65 años, tratamiento con antiagregantes, HTA mal controlada, antecedentes de sangrado gastrointestinal o de hemorragia intracraneal, enfermedad hepática, discrasia sanguínea, anemia, polifarmacia, consumo excesivo de alcohol, INR lábil, alteraciones en la marcha y caídas frecuentes. Existe una herramienta de puntuación del riesgo de sangrado denominada HASBlED (acrónimo de: hipertensión, análisis, stroke, bleed, lábil, edad y drug) en la que se pondera el riesgo entre 1 y 2 (Pisters, 2010).
- 1 punto a cada uno de los siguientes:
- Tensión arterial sistólica > 160 mmHg.
- Antecedentes de ictus o AIT.
- Antecedentes de sangrado.
- INR lábil.
- Edad > 65 años.
- Se pondera con 1 o 2 puntos a:
- Alteración de la función renal (creatinina ≥ 200 µmo/l) o hepática (colemia 2 veces su valor normal y GOT, GPT o fosfatasa alcalina > el triple de su valor.
- Uso de fármacos antiplaquetarios, antiinflamatorios no esteroideos o alcohol.
Pacientes que han tenido ACVA
Todos los pacientes con ACVA previo deben recibir tratamiento anticoagulante salvo que existan contraindicaciones para ello.
Si la fibrilación auricular se detecta tras un ACVA, se iniciará el tratamiento anticoagulante tras conseguir un control adecuado de la tensión arterial y una vez excluida la presencia de hemorragia mediante pruebas de imagen (TAC o RMN).
Si el ACVA ha sido hemorrágico no se debe realizar tratamiento antitrombótico.
Tras un AIT, excluido infarto o hemorragia reciente, se iniciará la anticoagulación lo antes posible (NICE, 2006).
Fármacos
Antagonistas de la vitamina K
Los estudios realizados demuestran que la anticoagulación con warfarina y dicumarínicos, ambos antagonistas de la vitamina K (AVK) en dosis ajustada (INR 2-3) reducen de manera significativa el riesgo de ictus en los pacientes que tienen FA cuando se comparan con aspirina o con placebo (Manning, 2011).
El problema más grave de seguridad de los AVK es el riesgo de sangrado mayor, tipo de hemorragia que hace necesaria la hospitalización, la transfusión o la cirugía y la hemorragia en localizaciones anatómicas sensibles como el cerebro, con un riesgo de mortalidad o de secuelas incapacitantes mayor que en otras zonas (Manning, 2011). El ajuste de la dosis de anticoagulación para minimizar el riesgo de sangrado es particularmente importante en los pacientes mayores con FA.
La máxima protección contra ACVA isquémicos en pacientes con FA se alcanza posiblemente con el INR entre 2 y 3. Se recomienda realizar un control mensual del INR con el objetivo de mantenerlo entre 2 y 3, si el control se mantiene por debajo de 2 se incrementa el riesgo de ictus y por encima de 3 aumenta el riesgo de sangrado.
Si es preciso interrumpir la anticoagulación por la necesidad de cirugía, se suspende el tratamiento oral cuatro días antes del procedimiento y se reanuda unas horas tras el procedimiento utilizando heparina de bajo peso molecular en los días sin AVK, sobre todo si se trata de pacientes con alto riesgo y de una interrupción superior a dos semanas (Manning, 2011).
Fármaco inhibidor directo de la trombina. Los resultados de los estudios de eficacia y seguridad demuestran que puede ser una opción alternativa a la dosis ajustada de AVK (Manning, 2011).
Los ensayos clínicos realizados durante los últimos dos años informan de (Connolly, 2009; Connolly, 2010):
- Dabigatrán 150 mg resultó significativamente más efectivo que los AVK o dabigatrán 110 en la prevención del ictus isquémico (RR 0,65, IC95% 0,52-0,81).
- La tasa de ictus hemorrágico es significativamente más baja con dabigatrán de 110 y 150 mg comparado con los AVK (0,12, 0,10 y 0,38% año, respectivamente; RR 0,31, IC95% 0,17-0,56 y IC95% 0,14-0,49, respectivamente).
- El riesgo de sangrado mayor fue significativamente menor con dabigatrán 110 que los AVK, dabigatrán 150 ofreció resultados similares al AVK (RR 0,80, IC95% 0,70-0,93 y 0,93, IC95% 0,81-1,07, respectivamente).
Como hallazgos añadidos se observó una tendencia al incremento del infarto de miocardio y una tasa alta de dispepsias en las dos dosis de dabigatrán comparado con AVK. No se observó una disminución de la mortalidad significativa en el grupo de dabigatrán comparado con AVK (Manning, 2011; Connolly, 2010).
Otras ventajas de dabigatrán sobre los AVK son: no precisa monitorización de INR, es menos susceptible de interacciones con alimentos o fármacos y no tiene la estrecha ventana terapéutica de los AVK.
Como inconvenientes: dabigatrán precisa dos tomas al día, tiene un coste muy alto, no se conoce ningún fármaco capaz de revertir su efecto en caso de hemorragia o necesidad de cirugía, es necesario ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia renal de gravedad media o moderada y todavía no se conoce su seguridad a largo plazo en la práctica real (Manning, 2011). Está contraindicado en pacientes con aclaramiento de creatinina < 30 mg/ml.
La dosis recomendada es de 150 mg cada 12 horas; se utilizará la dosis de 110 mg cada 12 horas en los pacientes con riesgo alto de hemorragia.
En relación con las desventajas de dabigatrán debido a su alto coste, un análisis de coste-efectividad realizado con pacientes mayores de 65 años o más con FA no valvular y CHADS2 score> 0 concluye que dabigatrán 150 (1c/12h) es coste efectivo en pacientes con FA y riesgo alto de sangrado o riesgo alto de ictus a menos que el control de INR con AVK sea excelente. Los AVK son coste efectivos en pacientes de riesgo moderado a menos que el control del INR no sea adecuado (Saha, 2011).
Los ensayos clínicos muestran que el ácido acetilsalicílico (AAS) es menos efectivo que los AVK en pacientes con FA no valvular y mejor que placebo. Tratar con AVK y no con AAS a 100 pacientes con FA durante un año podría prevenir 2,3 ictus isquémicos. No hay suficientes datos para apoyar el uso de AAS en la mayoría de estos pacientes, el riesgo de sangrado puede ser mayor que el escaso beneficio que proporciona. Puede ser una indicación para los pacientes (CHADS2 = 1) que aceptan el riesgo del tratamiento y la ligera disminución del riesgo de ictus. No existen diferencias en el riesgo de sangrado entre 162 y 325 mg/día comparado con 75/162 mg/día (Manning, 2011).
Ácido acetilsalicílico asociado a clopidogrel
Se ha visto que el tratamiento de clopidrogel asociado a AAS reduce el riesgo de eventos vasculares mayores incluido el riesgo de ictus, pero con un incremento del riesgo de sangrado comparado. Las conclusiones sobre su indicación son:
- La utilización combinada de AAS/clopidrogel no se considera una alternativa para pacientes con FA que son candidatos a anticoagulación oral.
- La utilización combinada de AAS/clopidrogel podría ser una alternativa para pacientes con FA que no pueden ser tratados con anticoagulantes (ACCF/AHA/ESC, 2011).
Seguimiento
El seguimiento en pacientes con FA se realizará cada 12 meses como mínimo y antes si se presentan síntomas. Se revisará la frecuencia cardíaca, la situación funcional, control analítico con pruebas hepáticas, de función renal y de función tiroidea (en relación con los fármacos utilizados amiodarona, dronedarona) y control mensual de INR en anticoagulados con AVK (Cheng, 2011). Se evaluará la aparición de comorbilidad que no existía como diabetes o hipertensión, que obligaría a reevaluar el riesgo de embolia y la necesidad de anticoagulación.
Remitir
A urgencias los casos con síncopes o muy sintomáticos y que necesitan control urgente de la frecuencia cardíaca.
Considerar interconsulta a cardiología en: personas menores de 50 años, pacientes con dificultades para su clasificación, tomar la decisión de control de la frecuencia o del ritmo, sospecha de enfermedad valvular o disfunción sistólica, sospecha síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW).
La mayoría de los casos de FA paroxística y persistente para valoración de tratamiento de control del ritmo.
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Autores
| Cristina Viana | Especialista en Medicina de Familia y Comunitaria |
| Servicio de Atención Primaria de Elviña. A Coruña. España. |



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