Fisterra

    Insuficiencia renal aguda

    ¿De qué hablamos?


    La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como el deterioro rápido de la función renal en un periodo de horas a días, que provoca la reducción del filtrado glomerular, con la consiguiente disminución de la capacidad para excretar los productos nitrogenados de desecho y para mantener el equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base.

    No hay una definición estandarizada de la IRA. En general, todas las definiciones de insuficiencia renal aguda destacan la inmediatez del deterioro de la función renal, es decir, el descenso brusco y sostenido del filtrado glomerular (FG) y la elevación de los productos nitrogenados en sangre. Algunos estudios epidemiológicos demostraron que la insuficiencia renal aguda también puede aparecer en enfermos con insuficiencia renal crónica (ERC) (Kellum JA, 2008; Rodrigo E, 2007; Liaño García L, 2007).

    Etiológicamente, los episodios de IRA que se diagnostican en el medio extrahospitalario se relacionan habitualmente con cuadros obstructivos de las vías urinarias, deshidrataciones y enfermedades parenquimatosas renales (glomerulonefritis, vasculitis), mientras que en el medio hospitalario suelen relacionarse con necrosis tubulares generalmente secundarias a técnicas diagnósticas y terapéuticas (cirugía, fármacos, contrastes yodados) (Liaño García L, 2007). Los pacientes con mayor riesgo de IRA son los operados (aneurismas aórticos, resecciones intestinales, cirugía cardiotorácica), politraumatizados y los que sufren fallo multiorgánico.

    La IRA es una enfermedad con un índice elevado de morbimortalidad. Tiene especial importancia su diagnóstico y tratamiento tempranos para prevenir la pérdida irreversible de nefronas. Las complicaciones que pueden poner en peligro la vida del paciente son la hiperpotasemia, la acidosis metabólica y el exceso de volumen circulante.

    Tradicionalmente se ha clasificado la IRA en tres subgrupos: prerrenal, renal y posrenal (Hermida Vergara L, 2006; Casado Vicente V, 2007; Musso CG, 2008; Vela-Enríquez F, 2008):

    • IRA prerrenal (55%): causada por hipoperfusión renal, está preservada la integridad del tejido renal y es reversible tras la corrección de la causa desencadenante. Puede ser secundaria a:
      • Disminución de la perfusión renal: hemorragias, quemaduras, deshidratación, diuréticos, pancreatitis, peritonitis, insuficiencia cardíaca, taponamiento pericárdico, fármacos (inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA, AINE).
      • Aumento de la proporción entre resistencia vascular renal y sistémica: sepsis, antihipertensivos, anafilaxia, síndrome hepatorrenal, vasoconstricción renal en el caso de hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina, anfotericina B, preeclampsia.
    • IRA intrínseca o parenquimatosa (40%):
      • Obstrucción vasculorrenal: obstrucción de la arteria (émbolo, trombosis, aneurisma, vasculitis) o de la vena renal (trombosis, compresión).
      • Enfermedades de los glomérulos o de la microvascularización renal: glomerulonefritis y vasculitis (síndrome hemolítico-urémico, púrpura trombótica trombocitopénica, coagulación intravascular diseminada, púrpura de Schönlein-Henoch, toxemia del embarazo, hipertensión maligna, nefritis por radiación, colagenosis).
      • Necrosis tubular aguda (causa más frecuente):
        • Isquemia: hipovolemia, bajo gasto cardíaco, vasoconstricción renal, vasodilatación general.
        • Toxinas exógenas: contrastes yodados, fármacos (ciclosporina, aminoglucósidos, quimioterápicos, paracetamol), etilenglicol, metales.
        • Toxinas endógenas: mioglobina (rabdomiólisis), hemoglobinuria, mieloma múltiple.
      • Nefritis intersticial:
        • Fármacos: antibióticos, AINEs, diuréticos, IECA, ARA-II, alopurinol, cimetidina.
        • Infecciosa: endocarditis bacteriana, leptospirosis, pielonefritis aguda, citomegalovirus.
        • Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis, tuberculosis.
        • Idiopática.
      • Obstrucción intratubular: mieloma múltiple, hiperuricemia, fármacos (aciclovir, metotrexato, sulfamidas).
      • Rechazo del trasplante renal.
    • IRA posrenal u obstructiva (5%):
      • Ureteral: cálculos, coágulo sanguíneo, neoplasias, fibrosis retroperitoneal.
      • Cuello de vejiga (más frecuente): vejiga neurógena, fármacos anticolinérgicos, hiperplasia o infección prostática, cálculos, cáncer de próstata, de vejiga o de los anexos, coágulo sanguíneo.
      • Uretra: estenosis, fimosis.

    ¿Cómo se manifiesta?

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    ¿Cómo se diagnostica?

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    ¿Cómo se trata?

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    Algoritmo diagnóstico

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    Bibliografía

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    Autoras

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    Conflicto de intereses
    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

    Insuficiencia renal aguda

    Fecha de revisión: 28/03/2018
    • Guía
    Índice de contenidos

    ¿De qué hablamos?


    La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como el deterioro rápido de la función renal en un periodo de horas a días, que provoca la reducción del filtrado glomerular, con la consiguiente disminución de la capacidad para excretar los productos nitrogenados de desecho y para mantener el equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base.

    No hay una definición estandarizada de la IRA. En general, todas las definiciones de insuficiencia renal aguda destacan la inmediatez del deterioro de la función renal, es decir, el descenso brusco y sostenido del filtrado glomerular (FG) y la elevación de los productos nitrogenados en sangre. Algunos estudios epidemiológicos demostraron que la insuficiencia renal aguda también puede aparecer en enfermos con insuficiencia renal crónica (ERC) (Kellum JA, 2008; Rodrigo E, 2007; Liaño García L, 2007).

    Etiológicamente, los episodios de IRA que se diagnostican en el medio extrahospitalario se relacionan habitualmente con cuadros obstructivos de las vías urinarias, deshidrataciones y enfermedades parenquimatosas renales (glomerulonefritis, vasculitis), mientras que en el medio hospitalario suelen relacionarse con necrosis tubulares generalmente secundarias a técnicas diagnósticas y terapéuticas (cirugía, fármacos, contrastes yodados) (Liaño García L, 2007). Los pacientes con mayor riesgo de IRA son los operados (aneurismas aórticos, resecciones intestinales, cirugía cardiotorácica), politraumatizados y los que sufren fallo multiorgánico.

    La IRA es una enfermedad con un índice elevado de morbimortalidad. Tiene especial importancia su diagnóstico y tratamiento tempranos para prevenir la pérdida irreversible de nefronas. Las complicaciones que pueden poner en peligro la vida del paciente son la hiperpotasemia, la acidosis metabólica y el exceso de volumen circulante.

    Tradicionalmente se ha clasificado la IRA en tres subgrupos: prerrenal, renal y posrenal (Hermida Vergara L, 2006; Casado Vicente V, 2007; Musso CG, 2008; Vela-Enríquez F, 2008):

    • IRA prerrenal (55%): causada por hipoperfusión renal, está preservada la integridad del tejido renal y es reversible tras la corrección de la causa desencadenante. Puede ser secundaria a:
      • Disminución de la perfusión renal: hemorragias, quemaduras, deshidratación, diuréticos, pancreatitis, peritonitis, insuficiencia cardíaca, taponamiento pericárdico, fármacos (inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA, AINE).
      • Aumento de la proporción entre resistencia vascular renal y sistémica: sepsis, antihipertensivos, anafilaxia, síndrome hepatorrenal, vasoconstricción renal en el caso de hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina, anfotericina B, preeclampsia.
    • IRA intrínseca o parenquimatosa (40%):
      • Obstrucción vasculorrenal: obstrucción de la arteria (émbolo, trombosis, aneurisma, vasculitis) o de la vena renal (trombosis, compresión).
      • Enfermedades de los glomérulos o de la microvascularización renal: glomerulonefritis y vasculitis (síndrome hemolítico-urémico, púrpura trombótica trombocitopénica, coagulación intravascular diseminada, púrpura de Schönlein-Henoch, toxemia del embarazo, hipertensión maligna, nefritis por radiación, colagenosis).
      • Necrosis tubular aguda (causa más frecuente):
        • Isquemia: hipovolemia, bajo gasto cardíaco, vasoconstricción renal, vasodilatación general.
        • Toxinas exógenas: contrastes yodados, fármacos (ciclosporina, aminoglucósidos, quimioterápicos, paracetamol), etilenglicol, metales.
        • Toxinas endógenas: mioglobina (rabdomiólisis), hemoglobinuria, mieloma múltiple.
      • Nefritis intersticial:
        • Fármacos: antibióticos, AINEs, diuréticos, IECA, ARA-II, alopurinol, cimetidina.
        • Infecciosa: endocarditis bacteriana, leptospirosis, pielonefritis aguda, citomegalovirus.
        • Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis, tuberculosis.
        • Idiopática.
      • Obstrucción intratubular: mieloma múltiple, hiperuricemia, fármacos (aciclovir, metotrexato, sulfamidas).
      • Rechazo del trasplante renal.
    • IRA posrenal u obstructiva (5%):
      • Ureteral: cálculos, coágulo sanguíneo, neoplasias, fibrosis retroperitoneal.
      • Cuello de vejiga (más frecuente): vejiga neurógena, fármacos anticolinérgicos, hiperplasia o infección prostática, cálculos, cáncer de próstata, de vejiga o de los anexos, coágulo sanguíneo.
      • Uretra: estenosis, fimosis.

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    La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como el deterioro rápido de la función renal en un periodo de horas a días, que provoca la reducción del filtrado glomerular, con la consiguiente disminución de la capacidad para excretar los productos nitrogenados de desecho y para mantener el equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base.

    No hay una definición estandarizada de la IRA. En general, todas las definiciones de insuficiencia renal aguda destacan la inmediatez del deterioro de la función renal, es decir, el descenso brusco y sostenido del filtrado glomerular (FG) y la elevación de los productos nitrogenados en sangre. Algunos estudios epidemiológicos demostraron que la insuficiencia renal aguda también puede aparecer en enfermos con insuficiencia renal crónica (ERC) (Kellum JA, 2008; Rodrigo E, 2007; Liaño García L, 2007).

    Etiológicamente, los episodios de IRA que se diagnostican en el medio extrahospitalario se relacionan habitualmente con cuadros obstructivos de las vías urinarias, deshidrataciones y enfermedades parenquimatosas renales (glomerulonefritis, vasculitis), mientras que en el medio hospitalario suelen relacionarse con necrosis tubulares generalmente secundarias a técnicas diagnósticas y terapéuticas (cirugía, fármacos, contrastes yodados) (Liaño García L, 2007). Los pacientes con mayor riesgo de IRA son los operados (aneurismas aórticos, resecciones intestinales, cirugía cardiotorácica), politraumatizados y los que sufren fallo multiorgánico.

    La IRA es una enfermedad con un índice elevado de morbimortalidad. Tiene especial importancia su diagnóstico y tratamiento tempranos para prevenir la pérdida irreversible de nefronas. Las complicaciones que pueden poner en peligro la vida del paciente son la hiperpotasemia, la acidosis metabólica y el exceso de volumen circulante.

    Tradicionalmente se ha clasificado la IRA en tres subgrupos: prerrenal, renal y posrenal (Hermida Vergara L, 2006; Casado Vicente V, 2007; Musso CG, 2008; Vela-Enríquez F, 2008):

    • IRA prerrenal (55%): causada por hipoperfusión renal, está preservada la integridad del tejido renal y es reversible tras la corrección de la causa desencadenante. Puede ser secundaria a:
      • Disminución de la perfusión renal: hemorragias, quemaduras, deshidratación, diuréticos, pancreatitis, peritonitis, insuficiencia cardíaca, taponamiento pericárdico, fármacos (inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA, AINE).
      • Aumento de la proporción entre resistencia vascular renal y sistémica: sepsis, antihipertensivos, anafilaxia, síndrome hepatorrenal, vasoconstricción renal en el caso de hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina, anfotericina B, preeclampsia.
    • IRA intrínseca o parenquimatosa (40%):
      • Obstrucción vasculorrenal: obstrucción de la arteria (émbolo, trombosis, aneurisma, vasculitis) o de la vena renal (trombosis, compresión).
      • Enfermedades de los glomérulos o de la microvascularización renal: glomerulonefritis y vasculitis (síndrome hemolítico-urémico, púrpura trombótica trombocitopénica, coagulación intravascular diseminada, púrpura de Schönlein-Henoch, toxemia del embarazo, hipertensión maligna, nefritis por radiación, colagenosis).
      • Necrosis tubular aguda (causa más frecuente):
        • Isquemia: hipovolemia, bajo gasto cardíaco, vasoconstricción renal, vasodilatación general.
        • Toxinas exógenas: contrastes yodados, fármacos (ciclosporina, aminoglucósidos, quimioterápicos, paracetamol), etilenglicol, metales.
        • Toxinas endógenas: mioglobina (rabdomiólisis), hemoglobinuria, mieloma múltiple.
      • Nefritis intersticial:
        • Fármacos: antibióticos, AINEs, diuréticos, IECA, ARA-II, alopurinol, cimetidina.
        • Infecciosa: endocarditis bacteriana, leptospirosis, pielonefritis aguda, citomegalovirus.
        • Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis, tuberculosis.
        • Idiopática.
      • Obstrucción intratubular: mieloma múltiple, hiperuricemia, fármacos (aciclovir, metotrexato, sulfamidas).
      • Rechazo del trasplante renal.
    • IRA posrenal u obstructiva (5%):
      • Ureteral: cálculos, coágulo sanguíneo, neoplasias, fibrosis retroperitoneal.
      • Cuello de vejiga (más frecuente): vejiga neurógena, fármacos anticolinérgicos, hiperplasia o infección prostática, cálculos, cáncer de próstata, de vejiga o de los anexos, coágulo sanguíneo.
      • Uretra: estenosis, fimosis.

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