Fisterra

    Encorafenib
    Uso Hospitalario

    Descripción


    Antineoplásico, inhibidor selectivo de la RAF-kinasa con mutación BRAF posición V600E, proteína kinasa implicada en la proliferación celular de los melanomas cutáneos y el cáncer colorrectal. La combinación de un inhibidor BRAF (dabrafenib, encorafenib, vemurafenib) y un inhibidor MEK (trametinib, binimetinib, cobimetinib) es una terapia dirigida útil en diversos tumores con mutaciones del gen BRAF.
    En pacientes con melanoma no resecable con esta mutación, encorafenib + binimetinib ha demostrado aumentar la supervivencia libre de progresión y la global (33,6 vs 16,9 meses) en comparación con vemurafenib en monoterapia (estudio COLUMBUS, Lancet Oncol 2018). En pacientes con cáncer colorrectal metastásico y mutación BRAF V600E, en progresión tras terapia sistémica, encorafenib + cetuximab, un inhibidor del EGFR, ha demostrado aumentar la supervivencia libre de progresión y la global en comparación con cetuximab + irinotecan o FOLFIRI (estudio ARRAY-818-302).

    Indicaciones


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    Posología


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    Interacciones


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    Características de prescripción en España


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    Presentaciones (actualizadas a 01/07/2026)

    Se han encontrado 2 registros coincidentes:

    CNVíaPresentaciónFinanciaciónAportaciónPVP
    723695 ORAL BRAFTOVI 50MG 28 CAPSULAS DURAS Hosp Sin aport 428,59
    723696 ORAL BRAFTOVI 75MG 42 CAPSULAS DURAS Hosp Sin aport 904,25

    Encorafenib
    Uso Hospitalario

    Fecha de revisión: 21/09/2026
    • Medicamento
    Índice de contenidos

    Descripción


    Antineoplásico, inhibidor selectivo de la RAF-kinasa con mutación BRAF posición V600E, proteína kinasa implicada en la proliferación celular de los melanomas cutáneos y el cáncer colorrectal. La combinación de un inhibidor BRAF (dabrafenib, encorafenib, vemurafenib) y un inhibidor MEK (trametinib, binimetinib, cobimetinib) es una terapia dirigida útil en diversos tumores con mutaciones del gen BRAF.
    En pacientes con melanoma no resecable con esta mutación, encorafenib + binimetinib ha demostrado aumentar la supervivencia libre de progresión y la global (33,6 vs 16,9 meses) en comparación con vemurafenib en monoterapia (estudio COLUMBUS, Lancet Oncol 2018). En pacientes con cáncer colorrectal metastásico y mutación BRAF V600E, en progresión tras terapia sistémica, encorafenib + cetuximab, un inhibidor del EGFR, ha demostrado aumentar la supervivencia libre de progresión y la global en comparación con cetuximab + irinotecan o FOLFIRI (estudio ARRAY-818-302).

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    Fecha de revisión: 21/09/2026

    Descripción



    Antineoplásico, inhibidor selectivo de la RAF-kinasa con mutación BRAF posición V600E, proteína kinasa implicada en la proliferación celular de los melanomas cutáneos y el cáncer colorrectal. La combinación de un inhibidor BRAF (dabrafenib, encorafenib, vemurafenib) y un inhibidor MEK (trametinib, binimetinib, cobimetinib) es una terapia dirigida útil en diversos tumores con mutaciones del gen BRAF.
    En pacientes con melanoma no resecable con esta mutación, encorafenib + binimetinib ha demostrado aumentar la supervivencia libre de progresión y la global (33,6 vs 16,9 meses) en comparación con vemurafenib en monoterapia (estudio COLUMBUS, Lancet Oncol 2018). En pacientes con cáncer colorrectal metastásico y mutación BRAF V600E, en progresión tras terapia sistémica, encorafenib + cetuximab, un inhibidor del EGFR, ha demostrado aumentar la supervivencia libre de progresión y la global en comparación con cetuximab + irinotecan o FOLFIRI (estudio ARRAY-818-302).

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    © Descargado el 22/09/2026 15:03:18 Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright © . Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.