Fisterra

    Varices esofágicas

    ¿De qué hablamos?


    Las varices esofágicas (VE) son la complicación más frecuente y grave de la hipertensión portal (HTP). Su causa más habitual es la cirrosis hepática. Se originan cuando el gradiente de presión venosa hepático supera los 10 mmHg, cifra a partir de la cual se define la HTP clínicamente significativa (HPCS). Por encima de 12 mmHg existe un riesgo muy elevado de sangrado de las VE y de descompensación clínica (Mendizabal M, 2024).

    Las varices esofágicas están presentes en el 42% de los pacientes cirróticos Child A, en el 71% de los cirróticos Child B y en el 76% de los cirróticos Child C (Edelson J, 2021), con una tasa anual del 7-8% y con un pronóstico más desfavorable en comparación con los que no las presentan. Se estima que el 30% de los pacientes con cirrosis hepática compensada (CHC) y el 60% de aquellos con cirrosis hepática descompensada (CHD) tienen VE al diagnóstico (de Franchis R, 2022).

    En los pacientes cirróticos el sangrado por VE representa el 50-90% de los sangrados gastrointestinales y tiene una elevada morbilidad y mortalidad, cercana al 15-20% en el primer mes, al 15-25% a los 6 meses (Reverter E, 2014) y con unatasa de recurrencia de sangrado al año sin tratamiento efectivo de un 60% (Liu Y, 2022).

    Todos los pacientes con CHC y alto riesgo de desarrollar HPCS, VE y descompensación clínica (ascitis, encefalopatía, sangrado por VE) deben someterse a un despistaje endoscópico y establecerse un diagnóstico correcto, ya que también pueden presentar otras causas de sangrado gastrointestinal alto, como el síndrome de Mallory-Weiss, la gastropatía por HTP, la ectasia vascular gástrica o la enfermedad péptica gastroduodenal (Garcia-Tsao G, 2016).

    Por definición, los pacientes sin HPCS no tienen VE y además tienen muy bajo riesgo de desarrollarlas. El uso de métodos no invasivos para detectar el grado de fibrosis hepática e hipertensión portal, como la elastografía hepática, ha sido ampliamente estudiado, con puntos de corte bien definidos que permiten cribar a los pacientes con alto riesgo de desarrollar varices esofágicas sin necesidad de la realización de una gastroscopia (Kaplan DE, 2024). Se espera, en el futuro, el uso de otras técnicas elastográficas, como la elastografía esplénica, con puntos de corte validados (Karagiannakis DS, 2024).

    ¿Cómo se evalúa el riesgo de sangrado?

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    ¿Cómo se realiza la profilaxis primaria?

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    ¿Cómo se trata el sangrado por VE?

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    ¿Cuál es el tratamiento de rescate?

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    ¿Cómo se realiza la profilaxis secundaria?

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    Bibliografía

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    Autores

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    Conflicto de intereses
    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

    Varices esofágicas

    Fecha de revisión: 05/05/2025
    • Guía
    Índice de contenidos

    ¿De qué hablamos?


    Las varices esofágicas (VE) son la complicación más frecuente y grave de la hipertensión portal (HTP). Su causa más habitual es la cirrosis hepática. Se originan cuando el gradiente de presión venosa hepático supera los 10 mmHg, cifra a partir de la cual se define la HTP clínicamente significativa (HPCS). Por encima de 12 mmHg existe un riesgo muy elevado de sangrado de las VE y de descompensación clínica (Mendizabal M, 2024).

    Las varices esofágicas están presentes en el 42% de los pacientes cirróticos Child A, en el 71% de los cirróticos Child B y en el 76% de los cirróticos Child C (Edelson J, 2021), con una tasa anual del 7-8% y con un pronóstico más desfavorable en comparación con los que no las presentan. Se estima que el 30% de los pacientes con cirrosis hepática compensada (CHC) y el 60% de aquellos con cirrosis hepática descompensada (CHD) tienen VE al diagnóstico (de Franchis R, 2022).

    En los pacientes cirróticos el sangrado por VE representa el 50-90% de los sangrados gastrointestinales y tiene una elevada morbilidad y mortalidad, cercana al 15-20% en el primer mes, al 15-25% a los 6 meses (Reverter E, 2014) y con unatasa de recurrencia de sangrado al año sin tratamiento efectivo de un 60% (Liu Y, 2022).

    Todos los pacientes con CHC y alto riesgo de desarrollar HPCS, VE y descompensación clínica (ascitis, encefalopatía, sangrado por VE) deben someterse a un despistaje endoscópico y establecerse un diagnóstico correcto, ya que también pueden presentar otras causas de sangrado gastrointestinal alto, como el síndrome de Mallory-Weiss, la gastropatía por HTP, la ectasia vascular gástrica o la enfermedad péptica gastroduodenal (Garcia-Tsao G, 2016).

    Por definición, los pacientes sin HPCS no tienen VE y además tienen muy bajo riesgo de desarrollarlas. El uso de métodos no invasivos para detectar el grado de fibrosis hepática e hipertensión portal, como la elastografía hepática, ha sido ampliamente estudiado, con puntos de corte bien definidos que permiten cribar a los pacientes con alto riesgo de desarrollar varices esofágicas sin necesidad de la realización de una gastroscopia (Kaplan DE, 2024). Se espera, en el futuro, el uso de otras técnicas elastográficas, como la elastografía esplénica, con puntos de corte validados (Karagiannakis DS, 2024).

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    Conflicto de intereses
    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

    Varices esofágicas

    Fecha de revisión: 05/05/2025

    ¿De qué hablamos?


    Las varices esofágicas (VE) son la complicación más frecuente y grave de la hipertensión portal (HTP). Su causa más habitual es la cirrosis hepática. Se originan cuando el gradiente de presión venosa hepático supera los 10 mmHg, cifra a partir de la cual se define la HTP clínicamente significativa (HPCS). Por encima de 12 mmHg existe un riesgo muy elevado de sangrado de las VE y de descompensación clínica (Mendizabal M, 2024).

    Las varices esofágicas están presentes en el 42% de los pacientes cirróticos Child A, en el 71% de los cirróticos Child B y en el 76% de los cirróticos Child C (Edelson J, 2021), con una tasa anual del 7-8% y con un pronóstico más desfavorable en comparación con los que no las presentan. Se estima que el 30% de los pacientes con cirrosis hepática compensada (CHC) y el 60% de aquellos con cirrosis hepática descompensada (CHD) tienen VE al diagnóstico (de Franchis R, 2022).

    En los pacientes cirróticos el sangrado por VE representa el 50-90% de los sangrados gastrointestinales y tiene una elevada morbilidad y mortalidad, cercana al 15-20% en el primer mes, al 15-25% a los 6 meses (Reverter E, 2014) y con unatasa de recurrencia de sangrado al año sin tratamiento efectivo de un 60% (Liu Y, 2022).

    Todos los pacientes con CHC y alto riesgo de desarrollar HPCS, VE y descompensación clínica (ascitis, encefalopatía, sangrado por VE) deben someterse a un despistaje endoscópico y establecerse un diagnóstico correcto, ya que también pueden presentar otras causas de sangrado gastrointestinal alto, como el síndrome de Mallory-Weiss, la gastropatía por HTP, la ectasia vascular gástrica o la enfermedad péptica gastroduodenal (Garcia-Tsao G, 2016).

    Por definición, los pacientes sin HPCS no tienen VE y además tienen muy bajo riesgo de desarrollarlas. El uso de métodos no invasivos para detectar el grado de fibrosis hepática e hipertensión portal, como la elastografía hepática, ha sido ampliamente estudiado, con puntos de corte bien definidos que permiten cribar a los pacientes con alto riesgo de desarrollar varices esofágicas sin necesidad de la realización de una gastroscopia (Kaplan DE, 2024). Se espera, en el futuro, el uso de otras técnicas elastográficas, como la elastografía esplénica, con puntos de corte validados (Karagiannakis DS, 2024).

    ¿Cómo se evalúa el riesgo de sangrado?

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    Conflicto de intereses
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    © Descargado el 03/07/2025 23:38:10 Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright © . Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.