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    Varices esofágicas

    ¿De qué hablamos?


    Las varices esofágicas (VE) son la complicación más frecuente y grave de la hipertensión portal (HTP). Su causa más habitual es la cirrosis hepática. Se originan cuando el gradiente de presión venosa hepático supera los 10 mmHg, a partir de esta cifra se define la HTP clínicamente significativa (HPCS). Por encima de 12 mmHg existe un riesgo muy elevado de sangrado de las VE y de descompensación clínica (Garcia-Tsao G, 2017; Groszmann RJ, 2005).

    Están presentes en el 25-40% de los pacientes cirróticos, con una tasa anual del 7-8% y peor pronóstico que los que no tienen VE. Se estima que el 30% de los pacientes con cirrosis hepática compensada (CHC) y el 60% con cirrosis hepática descompensada (CHD) tienen VE al diagnóstico (De Franchis R, 2015). En los pacientes cirróticos el sangrado por VE representa el 50-90% de los sangrados gastrointestinales, tiene una elevada morbilidad y mortalidad, cercana al 15-20% en el primer mes y al 15-25% a los 6 meses (Reverter E, 2014).

    Todos los pacientes con CHC y alto riesgo de desarrollar HPCS, y por tanto de VE y descompensación clínica (ascitis, encefalopatía, sangrado por VE), deben someterse a un despistaje endoscópico y establecerse un diagnóstico correcto, ya que también pueden presentar otras causas de sangrado gastrointestinal alto como el síndrome de Mallory-Weiss, la gastropatía por HTP, la ectasia vascular gástrica o la enfermedad péptica gastroduodenal (Garcia-Tsao G, 2017). Por definición, los pacientes sin HPCS no tienen VE y además tienen muy bajo riesgo de desarrollarlas a 5 años. La introducción del Fibroscan® (elastografía transitoria hepática) en la práctica clínica ha permitido ayudar a identificar a estos pacientes de riesgo (De Franchis R, 2015).

    ¿Cómo se evalúa el riesgo de sangrado?

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    ¿Cómo se realiza la profilaxis primaria?

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    ¿Cómo se trata el sangrado por VE?

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    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

    Varices esofágicas

    Fecha de revisión: 09/03/2018
    • Guía
    Índice de contenidos

    ¿De qué hablamos?


    Las varices esofágicas (VE) son la complicación más frecuente y grave de la hipertensión portal (HTP). Su causa más habitual es la cirrosis hepática. Se originan cuando el gradiente de presión venosa hepático supera los 10 mmHg, a partir de esta cifra se define la HTP clínicamente significativa (HPCS). Por encima de 12 mmHg existe un riesgo muy elevado de sangrado de las VE y de descompensación clínica (Garcia-Tsao G, 2017; Groszmann RJ, 2005).

    Están presentes en el 25-40% de los pacientes cirróticos, con una tasa anual del 7-8% y peor pronóstico que los que no tienen VE. Se estima que el 30% de los pacientes con cirrosis hepática compensada (CHC) y el 60% con cirrosis hepática descompensada (CHD) tienen VE al diagnóstico (De Franchis R, 2015). En los pacientes cirróticos el sangrado por VE representa el 50-90% de los sangrados gastrointestinales, tiene una elevada morbilidad y mortalidad, cercana al 15-20% en el primer mes y al 15-25% a los 6 meses (Reverter E, 2014).

    Todos los pacientes con CHC y alto riesgo de desarrollar HPCS, y por tanto de VE y descompensación clínica (ascitis, encefalopatía, sangrado por VE), deben someterse a un despistaje endoscópico y establecerse un diagnóstico correcto, ya que también pueden presentar otras causas de sangrado gastrointestinal alto como el síndrome de Mallory-Weiss, la gastropatía por HTP, la ectasia vascular gástrica o la enfermedad péptica gastroduodenal (Garcia-Tsao G, 2017). Por definición, los pacientes sin HPCS no tienen VE y además tienen muy bajo riesgo de desarrollarlas a 5 años. La introducción del Fibroscan® (elastografía transitoria hepática) en la práctica clínica ha permitido ayudar a identificar a estos pacientes de riesgo (De Franchis R, 2015).

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    Las varices esofágicas (VE) son la complicación más frecuente y grave de la hipertensión portal (HTP). Su causa más habitual es la cirrosis hepática. Se originan cuando el gradiente de presión venosa hepático supera los 10 mmHg, a partir de esta cifra se define la HTP clínicamente significativa (HPCS). Por encima de 12 mmHg existe un riesgo muy elevado de sangrado de las VE y de descompensación clínica (Garcia-Tsao G, 2017; Groszmann RJ, 2005).

    Están presentes en el 25-40% de los pacientes cirróticos, con una tasa anual del 7-8% y peor pronóstico que los que no tienen VE. Se estima que el 30% de los pacientes con cirrosis hepática compensada (CHC) y el 60% con cirrosis hepática descompensada (CHD) tienen VE al diagnóstico (De Franchis R, 2015). En los pacientes cirróticos el sangrado por VE representa el 50-90% de los sangrados gastrointestinales, tiene una elevada morbilidad y mortalidad, cercana al 15-20% en el primer mes y al 15-25% a los 6 meses (Reverter E, 2014).

    Todos los pacientes con CHC y alto riesgo de desarrollar HPCS, y por tanto de VE y descompensación clínica (ascitis, encefalopatía, sangrado por VE), deben someterse a un despistaje endoscópico y establecerse un diagnóstico correcto, ya que también pueden presentar otras causas de sangrado gastrointestinal alto como el síndrome de Mallory-Weiss, la gastropatía por HTP, la ectasia vascular gástrica o la enfermedad péptica gastroduodenal (Garcia-Tsao G, 2017). Por definición, los pacientes sin HPCS no tienen VE y además tienen muy bajo riesgo de desarrollarlas a 5 años. La introducción del Fibroscan® (elastografía transitoria hepática) en la práctica clínica ha permitido ayudar a identificar a estos pacientes de riesgo (De Franchis R, 2015).

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    © Descargado el 30/09/2022 5:47:36 Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright © . Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

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