Los anticoagulantes orales (ACO), tanto los clásicos dicumarínicos, también denominados antivitamina K (aVK), como los anticoagulantes orales de acción directa (ACOD), inhibidores de la trombina y del factor Xa, producen un defecto en la coagulación que permite el efecto terapéutico y profiláctico de evitar patología tromboembólica en presencia de determinadas condiciones. Sin embargo, también aumentan el riesgo de sangrado debido precisamente a este efecto. Por tanto, se indican en las situaciones en las que los ensayos clínicos demuestran que el beneficio supera claramente al riesgo hemorrágico.

Cuando los aVK se combinan con otros fármacos antitrombóticos como los antiagregantes plaquetarios (AAP), este riesgo hemorrágico aumenta (Hansen ML, 2010), por lo que en principio debe evitarse esta asociación, tal como indica la ficha técnica de los fármacos de ambos grupos. Este riesgo aumenta tanto por el efecto de los AAP sobre la hemostasia primaria como por la interacción en el metabolismo de los aVK (Ho LL, 2002), prolongando el INR, y también por el mayor riesgo de hemorragia digestiva de los AAP.

En el caso de los ACOD, los riesgos de su asociación con AAP se han estudiado más recientemente. Un estudio de cohortes con pacientes anticoagulados por fibrilación auricular o trombosis venosa profunda con ACOD (Schaefer JK, 2021) ha mostrado un aumento de hemorragias en los pacientes con terapia combinada frente a ACOD solo, sin cambios en la frecuencia de eventos trombóticos, por lo que en principio la terapia combinada se limitaría a las situaciones especiales en las cuales los beneficios superen a los riesgos.

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