El RS3PE o sinovitis simétrica seronegativa remitente con edema con fóvea o síndrome de McCarty, es una entidad reumatológica, de etiología desconocida, que se caracteriza por una poliartritis simétrica asociada a una sinovitis de los tendones extensores y flexores de los dedos con edema severo con fóvea del dorso de las manos (McCarty DJ, 1985).

Es un proceso de inicio abrupto, escasa frecuencia (prevalencia desconocida e incidencia de un 0,09% si atendemos a un único y gran estudio de la atención primaria japonesa) (Okumura T, 2012), que afecta predominantemente a varones mayores de 50 años (proporción varón-mujer de 2-3:1) de raza blanca, factor reumatoide negativo, buen pronóstico, ausencia de lesiones erosivas óseas radiológicas y presenta una excelente respuesta al tratamiento con dosis bajas de corticoides sin dejar secuelas (McCarty DJ, 1985; Russell EB, 1990). En su descripción original se señalaba una incidencia mayor entre los meses de mayo y noviembre, máxima en el mes de octubre, en la población rural (McCarty DJ, 1985).

El RS3PE se puede presentar como un síndrome paraneoplásico concomitando o precediendo en meses e incluso años al diagnóstico de la neoplasia (prevalencia de malignidad se desconoce, pudiéndose situar en el 16 a 54% de los casos) (Yao Q, 2010; Li H, 2015; Karmacharya P, 2016), asociado sobre todo a carcinomas y tumores hematológicos (Sibilia J, 1999; Cantini F, 1999). También puede asociarse a enfermedades sistémicas e infecciones.

El síndrome también es conocido como polisinovitis edematosa benigna del anciano y poliartritis aguda edematosa del anciano de evolución benigna (Chaouat D, 1988).

Todavía en la actualidad existe controversia sobre si el RS3PE es un síndrome con una entidad propia o por el contrario es una forma inicial dentro de otro proceso reumático, fundamentalmente la artritis reumatoide seronegativa del anciano, la polimialgia reumática o la poliartritis seronegativa (Oliveri I, 1997); tal vez, todas estas afecciones se integran en una única entidad: la denominada artritis reumatoide de inicio tardío (ARIT).

La etiopatogenia del RS3PE es desconocida, se ha sugerido la influencia de factores séricos (interleucina-6, factor de necrosis tumoral alfa, metaloproteinasas de la matriz extracelular, factor de crecimiento endotelial vascular, entre otros, en los casos asociados a las neoplasias), genéticos (antígenos de histocompatibilidad, en concreto, el HLA B7 en los países occidentales y también con el subtipo A2 en los pacientes con más probabilidades de ser diagnosticados de cáncer) (Oide T, 2004) y agentes infecciosos.

La principal lesión anatomopatológica del RS3PE es la tenosinovitis, que provocaría el edema por la presencia de líquido en las vainas tenosinoviales con pocos signos de artritis, como se ha demostrado por estudios de imagen mediante resonancia magnética (Oliveri I, 1997; Cantini F, 1999; Takeguchi T, 2003; Unlu Z, 2005).

Se ha implicado al factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), potente molécula angiogénica vasoactiva, como responsable de la sinovitis (Arima K, 2005) y a la metaloproteinasa de matriz 3 (MMP-3 o estromelisina-1), como poderosa enzima implicada en el desarrollo de artritis y metástasis, al facilitar la proliferación y la motilidad de las células tumorales, que se ha hallado elevada en los casos asociados a tumores sólidos ocultos. El VEGF y la MMP-3 son los posibles marcadores serológicos diagnósticos y pronósticos del síndrome RS3PE (Origuchi T, 2012).

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