La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria crónica que tiene un gran impacto en la calidad de vida del paciente y origina un coste económico y social muy importante. Sus características más importantes son la cronicidad y la destrucción articular, que dan lugar a una discapacidad grave y mortalidad prematura. Es una enfermedad de comienzo insidioso y pueden pasar meses hasta que el paciente busque consulta médica. Es muy importante un diagnóstico y un tratamiento precoces para reducir en lo posible el daño estructural.

La prevalencia en el mundo oscila entre el 0,3 y 1,2%. Los estudios en Europa han proporcionado cifras intermedias. La prevalencia en España se sitúa entre el 0,3% y 1,6% (Carmona L, 2002).

La etiología es desconocida, pero se postula que la exposición repetida a ciertos agentes ambientales, unida a la predisposición genética a una respuesta inmunitaria es una explicación razonable (Klareskog L, 2006).

La variación genética es un factor de riesgo relevante para el desarrollo de AR y la mayoría de las asociaciones genéticas se encuentran en pacientes con enfermedad y anticuerpos antiproteínas citrulinadas (ACPA). El factor genético más asociado y que contribuye a un 30% del riesgo es el locus que codifica las moléculas HLA de clase II, el llamado epítopo compartido, la secuencia de aminoácidos en las posiciones de la tercera región hipervariable de la cadena DRB1.

En cuanto a los factores ambientales, el tabaco es el más consistentemente asociado y esta asociación es más intensa en pacientes ACPA positivos. Se ha visto también que disminuye la respuesta al tratamiento con metotrexato y anti-TNFα (Saevarsdottir S, 2011).

Los agentes infecciosos han sido los más investigados como potenciales agentes causales. Se han relacionado el virus de Epstein-Barr, el parvovirus B19, los retrovirus, las bacterias asociadas a la enfermedad periodontal (Porphyromonas gingivalis) y las micobacterias con la AR.

Otros factores ambientales que también se han relacionado son la exposición a la sílice, consumo de sal o alcohol, en este último caso como efecto protector, y factores hormonales (Alpizar-Rodriguez D, 2017).

La AR se considera una enfermedad autoinmune y en la mayoría de los pacientes se observa una respuesta de autoanticuerpos que reconocen determinados autoantígenos. La generación inapropiada de células B autorreactivas es la alteración más evidente en estos pacientes, ya que se detectan junto con autoanticuerpos antes de que la enfermedad aparezca. Los más importantes son el factor reumatoide (FR) y los anticuerpos antipéptidos citrulinados (anti-CCP), que reconocen diferentes proteínas en forma citrulinada en las que se han trasformado enzimáticamente sus residuos arginina en citrulina.

Patogenia

El proceso de desarrollo de la AR incluye distintas fases:

• Fase A: factores genéticos.
• Fase B: exposición a factores ambientales.
• Fase C: se detecta autoinmunidad sistémica.
• Fase D: el paciente refiere sintomatología, pero no se detecta artritis.
• Fase E: se detecta artritis, pero no puede establecerse el diagnóstico de AR. Es la fase de artritis indiferenciada (AI).
• Fase F: se establece el diagnóstico de AR.

Las primeras tres fases son preclínicas, en la cuarta hay sintomatología, pero no se detecta inflamación, en la quinta hay ya inflamación y en la sexta ya se puede hacer el diagnóstico.

El avance en el conocimiento de estas fases en las que la enfermedad no ha producido manifestaciones clínicas plantea un tratamiento antes del desarrollo de la misma, factor importante en el concepto de ventana de oportunidad, lo que supone la prevención de la enfermedad o, lo que es lo mismo, evitar su desarrollo en pacientes de riesgo. Este tratamiento requiere aclarar que el sexo femenino, el hábito tabáquico, la duración de los síntomas, el recuento de articulaciones dolorosas e inflamadas, la afectación de manos, el nivel de reactantes de fase aguda, la presencia de FR y ACPA, y el cumplimiento de los criterios de 1987 del ACR o el daño radiológico son los factores predictivos asociados a enfermedad persistente.

El conocimiento y el manejo de fases más precoces en el desarrollo de la AR, junto con el establecimiento de estrategias de tratamiento y seguimiento clínico y el crecimiento del arsenal terapéutico en los últimos años, han supuesto una gran revolución en el concepto y pronóstico de la enfermedad.

La implicación de las respuestas T anormales en la patogenia de la enfermedad también tiene sus apoyos, la importante asociación genética de AR con el HLA-DRB1 y la abundancia de células T CD4 de memoria en los infiltrados sinoviales.

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