Fisterra

    Diabetes Mellitus tipo 1

    ¿De qué hablamos?


    La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) es una enfermedad metabólica que condiciona hiperglucemia secundaria a un déficit absoluto de insulina, acompañado de alteraciones en el metabolismo de lípidos y proteínas.

    La DM1 se divide en tipo 1A o autoinmune o tipo 1B o idiopática.

    La DM1A es una enfermedad autoinmune con destrucción de las células beta pancreáticas. En la DM1B se produce la destrucción celular beta sin que se acompañe de datos de autoinmunidad ni susceptibilidad genética.

    La incidencia de DM es variable en la geografía. Oscila desde 15 casos por 100.000 habitantes/año en niños de <15 años en Quebec a 37 casos por 100.000 habitantes/año en Finlandia (Legault L, 2006). La incidencia menor se observa en regiones de China, con 0,5 casos por 100.000 habitantes/año. Datos recientes de la Comunidad de Castilla y León avalan esta heterogeneidad, con regiones cuya incidencia se aproxima a la de los países del norte de Europa (Bahíllo Curieses MP, 2006). Se estima que la incidencia global está aumentando a un ritmo de 2-5% en Europa y las razones permanecen desconocidas.

    En la patogénesis de la DM1A se describen:

    Susceptibilidad genética: el polimorfismo de múltiples genes está asociado a un mayor riesgo de DM1A. Los determinantes más importantes son genes localizados en el complejo mayor de la histocompatibilidad en el cromosoma 6p. La clase II contiene genes que influyen en la respuesta inmunitaria, uniéndose a los antígenos que serán presentados a los linfocitos T activados y los macrófagos. Más del 90% de las DM1A se asocian a DR3-DQ2 o DR4-DQB1.

    El riesgo de desarrollar diabetes está aumentado en familiares de personas afectas (tabla 1).

    Tabla 1. Susceptibilidad genética: riesgo de desarrollar diabetes en familiares de personas afectas (Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre DM1, 2012).
    No historia familiar 0,4%
    Hijo de madre afecta 1-4%
    Hijo de padre afecto 3-8%
    Hijo de padres afectos 30%
    Hermano (no gemelo) 3-6%
    Gemelo dicigótico 8%
    Gemelo monocigótico 30% a los 10 años del diagnóstico del primer gemelo y 65% a la edad de 60 años

    Autoinmunidad: se detectan anticuerpos (Ac) a células del islote (ICA), ácido glutámico decarboxilasa (GAD) y transportador de zinc de la célula beta (Zn T8) y anticuerpos antiinsulina (AAI).

    En este contexto de autoinmunidad, la DM1A se asocia a otras enfermedades autoinmunes con mayor frecuencia que en la población general (tabla 2):

    • Hipotiroidismo primario autoinmune (Ac antimicrosomales).
    • Insuficiencia adrenal autoinmune (Ac frente a la 21-hidroxilasa).
    • Enfermedad celíaca (Ac antitransglutaminasa).

    Tabla 2. Enfermedades autoinmunes asociadas a DM1 (Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre DM1, 2012).
    Hipotiroidismo Addison Celiaquía
    Autoantígeno TPO 21-OH Transglutaminasa
    Anticuerpos en pacientes con DM1 17-27% 1,5% 12%
    Enfermedad en pacientes con DM1 30% <0,5% 4-9%
    Anticuerpos en población general 13% <0,5% 1,5%
    Enfermedad en población general <1% <0,5% 1%

    Factores ambientales:

    • Antecedentes obstétricos:
      • Edad materna >25 años.
      • Preeclampsia.
      • Enfermedad neonatal respiratoria.
      • El bajo peso al nacer protege.
    • Virasis:
      • Infecciones enterovirales.
      • Anticuerpos frente virus coxsackie B4.
    • Dieta:
      • Proteínas de la leche de vaca.
      • Exposición temprana a cereales.
      • Deficiencia de vitamina D.

    Hasta el momento se desconoce el antígeno que pone en marcha la respuesta autoinmune y desarrolla la destrucción de las células beta en sujetos con susceptibilidad genética.

    Presentación clínica (Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre DM1, 2012)

    La DM1 puede presentarse de 3 formas diferentes:

    • Forma clásica asociada a polidipsia, poliuria y pérdida de peso, con clínica 10-15 días previos al diagnóstico. Es la forma más frecuente de presentación (>90% de los casos).
    • Cetoacidosis diabética: clínica metabólica severa asociada a hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica. Forma variable entre el 15-35% de los casos.
    • Presentación silente: poco frecuente y asociada a niños con algún familiar afecto y que son monitorizados frecuentemente.

    Diagnóstico de la diabetes (Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre DM1, 2012)

    Se establece el diagnóstico de diabetes en las siguientes circunstancias:

    • Glucemia basal ≥126 mg/dl en más de una ocasión.
    • Glucemia venosa >200 mg/dl en sujeto con síntomas metabólicos.
    • Glucemia plasmática >200 mg/dl a las 2 horas de la sobrecarga oral de glucosa.
    • HbA1c >6,5%, utilizando una técnica de laboratorio estandarizada y confirmando con hiperglucemia.

    Otras determinaciones de laboratorio (Bingley PJ, 2010) encaminadas a confirmar la existencia de autoinmunidad frente a la célula beta no son indispensables en todos los pacientes, reservándose para los casos de duda en los que quiere confirmarse el diagnóstico de DM1A (ICA, GAD, tirosina fosfatasa [IA2] y Zn T8).

    Terapia nutricional en la DM1

    Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra

    Ejercicio físico en la DM1

    Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra

    Educación diabetológica en la DM1

    Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra

    Insulinoterapia en pacientes con DM1

    Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra

    Uso de monitores continuos de glucosa (MCG)

    Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra

    Control glucémico y complicaciones vasculares de la DM1

    Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra

    Manejo de las hipoglucemias durante el tratamiento de la DM1

    Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra

    Bibliografía

    Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra

    Más en la red

    Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra

    Autores

    Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra

    Conflicto de intereses
    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

    Diabetes Mellitus tipo 1

    Fecha de revisión: 04/11/2021
    • Guía
    Índice de contenidos

    ¿De qué hablamos?


    La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) es una enfermedad metabólica que condiciona hiperglucemia secundaria a un déficit absoluto de insulina, acompañado de alteraciones en el metabolismo de lípidos y proteínas.

    La DM1 se divide en tipo 1A o autoinmune o tipo 1B o idiopática.

    La DM1A es una enfermedad autoinmune con destrucción de las células beta pancreáticas. En la DM1B se produce la destrucción celular beta sin que se acompañe de datos de autoinmunidad ni susceptibilidad genética.

    La incidencia de DM es variable en la geografía. Oscila desde 15 casos por 100.000 habitantes/año en niños de <15 años en Quebec a 37 casos por 100.000 habitantes/año en Finlandia (Legault L, 2006). La incidencia menor se observa en regiones de China, con 0,5 casos por 100.000 habitantes/año. Datos recientes de la Comunidad de Castilla y León avalan esta heterogeneidad, con regiones cuya incidencia se aproxima a la de los países del norte de Europa (Bahíllo Curieses MP, 2006). Se estima que la incidencia global está aumentando a un ritmo de 2-5% en Europa y las razones permanecen desconocidas.

    En la patogénesis de la DM1A se describen:

    Susceptibilidad genética: el polimorfismo de múltiples genes está asociado a un mayor riesgo de DM1A. Los determinantes más importantes son genes localizados en el complejo mayor de la histocompatibilidad en el cromosoma 6p. La clase II contiene genes que influyen en la respuesta inmunitaria, uniéndose a los antígenos que serán presentados a los linfocitos T activados y los macrófagos. Más del 90% de las DM1A se asocian a DR3-DQ2 o DR4-DQB1.

    El riesgo de desarrollar diabetes está aumentado en familiares de personas afectas (tabla 1).

    Tabla 1. Susceptibilidad genética: riesgo de desarrollar diabetes en familiares de personas afectas (Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre DM1, 2012).
    No historia familiar 0,4%
    Hijo de madre afecta 1-4%
    Hijo de padre afecto 3-8%
    Hijo de padres afectos 30%
    Hermano (no gemelo) 3-6%
    Gemelo dicigótico 8%
    Gemelo monocigótico 30% a los 10 años del diagnóstico del primer gemelo y 65% a la edad de 60 años

    Autoinmunidad: se detectan anticuerpos (Ac) a células del islote (ICA), ácido glutámico decarboxilasa (GAD) y transportador de zinc de la célula beta (Zn T8) y anticuerpos antiinsulina (AAI).

    En este contexto de autoinmunidad, la DM1A se asocia a otras enfermedades autoinmunes con mayor frecuencia que en la población general (tabla 2):

    • Hipotiroidismo primario autoinmune (Ac antimicrosomales).
    • Insuficiencia adrenal autoinmune (Ac frente a la 21-hidroxilasa).
    • Enfermedad celíaca (Ac antitransglutaminasa).

    Tabla 2. Enfermedades autoinmunes asociadas a DM1 (Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre DM1, 2012).
    Hipotiroidismo Addison Celiaquía
    Autoantígeno TPO 21-OH Transglutaminasa
    Anticuerpos en pacientes con DM1 17-27% 1,5% 12%
    Enfermedad en pacientes con DM1 30% <0,5% 4-9%
    Anticuerpos en población general 13% <0,5% 1,5%
    Enfermedad en población general <1% <0,5% 1%

    Factores ambientales:

    • Antecedentes obstétricos:
      • Edad materna >25 años.
      • Preeclampsia.
      • Enfermedad neonatal respiratoria.
      • El bajo peso al nacer protege.
    • Virasis:
      • Infecciones enterovirales.
      • Anticuerpos frente virus coxsackie B4.
    • Dieta:
      • Proteínas de la leche de vaca.
      • Exposición temprana a cereales.
      • Deficiencia de vitamina D.

    Hasta el momento se desconoce el antígeno que pone en marcha la respuesta autoinmune y desarrolla la destrucción de las células beta en sujetos con susceptibilidad genética.

    Presentación clínica (Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre DM1, 2012)

    La DM1 puede presentarse de 3 formas diferentes:

    • Forma clásica asociada a polidipsia, poliuria y pérdida de peso, con clínica 10-15 días previos al diagnóstico. Es la forma más frecuente de presentación (>90% de los casos).
    • Cetoacidosis diabética: clínica metabólica severa asociada a hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica. Forma variable entre el 15-35% de los casos.
    • Presentación silente: poco frecuente y asociada a niños con algún familiar afecto y que son monitorizados frecuentemente.

    Diagnóstico de la diabetes (Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre DM1, 2012)

    Se establece el diagnóstico de diabetes en las siguientes circunstancias:

    • Glucemia basal ≥126 mg/dl en más de una ocasión.
    • Glucemia venosa >200 mg/dl en sujeto con síntomas metabólicos.
    • Glucemia plasmática >200 mg/dl a las 2 horas de la sobrecarga oral de glucosa.
    • HbA1c >6,5%, utilizando una técnica de laboratorio estandarizada y confirmando con hiperglucemia.

    Otras determinaciones de laboratorio (Bingley PJ, 2010) encaminadas a confirmar la existencia de autoinmunidad frente a la célula beta no son indispensables en todos los pacientes, reservándose para los casos de duda en los que quiere confirmarse el diagnóstico de DM1A (ICA, GAD, tirosina fosfatasa [IA2] y Zn T8).

    Terapia nutricional en la DM1

    Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra

    Ejercicio físico en la DM1

    Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra

    Educación diabetológica en la DM1

    Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra

    Insulinoterapia en pacientes con DM1

    Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra

    Uso de monitores continuos de glucosa (MCG)

    Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra

    Control glucémico y complicaciones vasculares de la DM1

    Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra

    Manejo de las hipoglucemias durante el tratamiento de la DM1

    Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra

    Bibliografía

    Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra

    Más en la red

    Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra

    Autores

    Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra

    Conflicto de intereses
    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

    Diabetes Mellitus tipo 1

    Fecha de revisión: 04/11/2021

    ¿De qué hablamos?


    La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) es una enfermedad metabólica que condiciona hiperglucemia secundaria a un déficit absoluto de insulina, acompañado de alteraciones en el metabolismo de lípidos y proteínas.

    La DM1 se divide en tipo 1A o autoinmune o tipo 1B o idiopática.

    La DM1A es una enfermedad autoinmune con destrucción de las células beta pancreáticas. En la DM1B se produce la destrucción celular beta sin que se acompañe de datos de autoinmunidad ni susceptibilidad genética.

    La incidencia de DM es variable en la geografía. Oscila desde 15 casos por 100.000 habitantes/año en niños de <15 años en Quebec a 37 casos por 100.000 habitantes/año en Finlandia (Legault L, 2006). La incidencia menor se observa en regiones de China, con 0,5 casos por 100.000 habitantes/año. Datos recientes de la Comunidad de Castilla y León avalan esta heterogeneidad, con regiones cuya incidencia se aproxima a la de los países del norte de Europa (Bahíllo Curieses MP, 2006). Se estima que la incidencia global está aumentando a un ritmo de 2-5% en Europa y las razones permanecen desconocidas.

    En la patogénesis de la DM1A se describen:

    Susceptibilidad genética: el polimorfismo de múltiples genes está asociado a un mayor riesgo de DM1A. Los determinantes más importantes son genes localizados en el complejo mayor de la histocompatibilidad en el cromosoma 6p. La clase II contiene genes que influyen en la respuesta inmunitaria, uniéndose a los antígenos que serán presentados a los linfocitos T activados y los macrófagos. Más del 90% de las DM1A se asocian a DR3-DQ2 o DR4-DQB1.

    El riesgo de desarrollar diabetes está aumentado en familiares de personas afectas (tabla 1).

    Tabla 1. Susceptibilidad genética: riesgo de desarrollar diabetes en familiares de personas afectas (Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre DM1, 2012).
    No historia familiar 0,4%
    Hijo de madre afecta 1-4%
    Hijo de padre afecto 3-8%
    Hijo de padres afectos 30%
    Hermano (no gemelo) 3-6%
    Gemelo dicigótico 8%
    Gemelo monocigótico 30% a los 10 años del diagnóstico del primer gemelo y 65% a la edad de 60 años

    Autoinmunidad: se detectan anticuerpos (Ac) a células del islote (ICA), ácido glutámico decarboxilasa (GAD) y transportador de zinc de la célula beta (Zn T8) y anticuerpos antiinsulina (AAI).

    En este contexto de autoinmunidad, la DM1A se asocia a otras enfermedades autoinmunes con mayor frecuencia que en la población general (tabla 2):

    • Hipotiroidismo primario autoinmune (Ac antimicrosomales).
    • Insuficiencia adrenal autoinmune (Ac frente a la 21-hidroxilasa).
    • Enfermedad celíaca (Ac antitransglutaminasa).

    Tabla 2. Enfermedades autoinmunes asociadas a DM1 (Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre DM1, 2012).
    Hipotiroidismo Addison Celiaquía
    Autoantígeno TPO 21-OH Transglutaminasa
    Anticuerpos en pacientes con DM1 17-27% 1,5% 12%
    Enfermedad en pacientes con DM1 30% <0,5% 4-9%
    Anticuerpos en población general 13% <0,5% 1,5%
    Enfermedad en población general <1% <0,5% 1%

    Factores ambientales:

    • Antecedentes obstétricos:
      • Edad materna >25 años.
      • Preeclampsia.
      • Enfermedad neonatal respiratoria.
      • El bajo peso al nacer protege.
    • Virasis:
      • Infecciones enterovirales.
      • Anticuerpos frente virus coxsackie B4.
    • Dieta:
      • Proteínas de la leche de vaca.
      • Exposición temprana a cereales.
      • Deficiencia de vitamina D.

    Hasta el momento se desconoce el antígeno que pone en marcha la respuesta autoinmune y desarrolla la destrucción de las células beta en sujetos con susceptibilidad genética.

    Presentación clínica (Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre DM1, 2012)

    La DM1 puede presentarse de 3 formas diferentes:

    • Forma clásica asociada a polidipsia, poliuria y pérdida de peso, con clínica 10-15 días previos al diagnóstico. Es la forma más frecuente de presentación (>90% de los casos).
    • Cetoacidosis diabética: clínica metabólica severa asociada a hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica. Forma variable entre el 15-35% de los casos.
    • Presentación silente: poco frecuente y asociada a niños con algún familiar afecto y que son monitorizados frecuentemente.

    Diagnóstico de la diabetes (Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre DM1, 2012)

    Se establece el diagnóstico de diabetes en las siguientes circunstancias:

    • Glucemia basal ≥126 mg/dl en más de una ocasión.
    • Glucemia venosa >200 mg/dl en sujeto con síntomas metabólicos.
    • Glucemia plasmática >200 mg/dl a las 2 horas de la sobrecarga oral de glucosa.
    • HbA1c >6,5%, utilizando una técnica de laboratorio estandarizada y confirmando con hiperglucemia.

    Otras determinaciones de laboratorio (Bingley PJ, 2010) encaminadas a confirmar la existencia de autoinmunidad frente a la célula beta no son indispensables en todos los pacientes, reservándose para los casos de duda en los que quiere confirmarse el diagnóstico de DM1A (ICA, GAD, tirosina fosfatasa [IA2] y Zn T8).

    Terapia nutricional en la DM1

    Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra

    Ejercicio físico en la DM1

    Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra

    Educación diabetológica en la DM1

    Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra

    Insulinoterapia en pacientes con DM1

    Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra

    Uso de monitores continuos de glucosa (MCG)

    Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra

    Control glucémico y complicaciones vasculares de la DM1

    Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra

    Manejo de las hipoglucemias durante el tratamiento de la DM1

    Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra

    Bibliografía

    Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra

    Más en la red

    Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra

    Autores

    Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra

    Conflicto de intereses
    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
    © Descargado el 02/10/2022 7:44:51 Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright © . Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

    Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra

    Estas son sus opciones

    ¿Necesita ayuda o más información? Llame al 932 415 960

    ¿Ya está registrado?

    Inicie sesión con su cuenta personal