Fisterra

    Anticoagulación con antagonistas de la vitamina K

    ¿De qué hablamos?


    Los anticoagulantes orales dicumarínicos son fármacos utilizados desde hace más de 70 años en la prevención y tratamiento de la enfermedad tromboembólica (Ansell J, 1993). Tienen un mecanismo de acción que impide que la vitamina K realice su función de cofactor necesario para la activación de algunos factores de la coagulación (II, VII, IX y X), por lo que estos factores disminuyen su función en la coagulación sanguínea (Ansell J, 2008).

    Debido a este mecanismo de acción, los fármacos antivitamina K (aVK) disminuyen la funcionalidad en los factores de coagulación de una forma progresiva, ya que actúan sobre los que se sintetizan a partir del inicio de tratamiento, por lo que el efecto completo no se objetiva hasta los 5-7 días (vida media de los factores de coagulación afectados).

    Los aVK más utilizados son la warfarina y el acenocumarol, este último el más usado en España y con una semivida algo más corta. Se caracterizan por precisar controles analíticos frecuentes, ya que la dosis diaria es muy variable en cada individuo (a priori desconocemos la dosis que se precisará), hay escasa separación entre dosis insuficiente y excesiva (pequeños cambios en la dosis semanal alteran los niveles de anticoagulación), existen interferencias muy frecuentes con otros fármacos, productos de herbolario y por cambios en la dieta.

    Un control inadecuado no solo puede hacer que los aVK sean ineficaces en la prevención de la enfermedad tromboembólica, sino que puede generar complicaciones graves o mortales (hemorragias intracraneales o digestivas, ictus, etc.). Por ello, hasta inicios del siglo XXI el control de estos fármacos se realizaba en hospitales o unidades especializadas. En la última década del siglo XX se iniciaron las primeras experiencias de control en atención primaria (AP) (Pell JP, 1993; Alonso R, 1995; Eskola K, 1996; Fitzmaurice DA, 1996) y, debido al aumento de indicaciones, al envejecimiento de la población (que requiere mayor accesibilidad) y a la aparición de los coagulómetros portátiles (Seamark DA, 1997; Alonso R, 1999), actualmente la mayoría de los pacientes anticoagulados con aVK son controlados en AP (Barrios V, 2015), por lo que es importante que el médico de familia conozca y maneje con soltura la dosificación de estos fármacos.

    La analítica que se utiliza para el control de los aVK es el tiempo de protrombina. Se realiza añadiendo tromboplastina (factor tisular) y calcio a un plasma anticoagulado con citrato, y se mide el tiempo que tarda en formarse fibrina. Es sensible a 3 de los 4 factores dependientes de la vitamina K (II, VII y X), así como al V y al fibrinógeno. Se debe expresar en INR (razón normalizada internacional) (Kirkwood TBL, 1983), que es el tiempo de protrombina estandarizado en función del reactivo utilizado. Un paciente con la coagulación normal tendrá un INR de 1; un INR de 2 nos indica que ese plasma tarda dos veces más en coagular (formación de fibrina) que un paciente con la coagulación normal.

    ¿Qué hacer antes de iniciar un tratamiento con aVK?

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    ¿Cómo se inicia un tratamiento con aVK?

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    Seguimiento del paciente estable, ¿qué hacer ante un INR fuera de rango?

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    Seguimiento en atención primaria

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    Criterios de derivación

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    Bibliografía

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    Autor

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    Conflicto de intereses
    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

    Anticoagulación con antagonistas de la vitamina K

    Fecha de revisión: 01/10/2019
    Fecha de actualización: 30/06/2021
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    ¿De qué hablamos?


    Los anticoagulantes orales dicumarínicos son fármacos utilizados desde hace más de 70 años en la prevención y tratamiento de la enfermedad tromboembólica (Ansell J, 1993). Tienen un mecanismo de acción que impide que la vitamina K realice su función de cofactor necesario para la activación de algunos factores de la coagulación (II, VII, IX y X), por lo que estos factores disminuyen su función en la coagulación sanguínea (Ansell J, 2008).

    Debido a este mecanismo de acción, los fármacos antivitamina K (aVK) disminuyen la funcionalidad en los factores de coagulación de una forma progresiva, ya que actúan sobre los que se sintetizan a partir del inicio de tratamiento, por lo que el efecto completo no se objetiva hasta los 5-7 días (vida media de los factores de coagulación afectados).

    Los aVK más utilizados son la warfarina y el acenocumarol, este último el más usado en España y con una semivida algo más corta. Se caracterizan por precisar controles analíticos frecuentes, ya que la dosis diaria es muy variable en cada individuo (a priori desconocemos la dosis que se precisará), hay escasa separación entre dosis insuficiente y excesiva (pequeños cambios en la dosis semanal alteran los niveles de anticoagulación), existen interferencias muy frecuentes con otros fármacos, productos de herbolario y por cambios en la dieta.

    Un control inadecuado no solo puede hacer que los aVK sean ineficaces en la prevención de la enfermedad tromboembólica, sino que puede generar complicaciones graves o mortales (hemorragias intracraneales o digestivas, ictus, etc.). Por ello, hasta inicios del siglo XXI el control de estos fármacos se realizaba en hospitales o unidades especializadas. En la última década del siglo XX se iniciaron las primeras experiencias de control en atención primaria (AP) (Pell JP, 1993; Alonso R, 1995; Eskola K, 1996; Fitzmaurice DA, 1996) y, debido al aumento de indicaciones, al envejecimiento de la población (que requiere mayor accesibilidad) y a la aparición de los coagulómetros portátiles (Seamark DA, 1997; Alonso R, 1999), actualmente la mayoría de los pacientes anticoagulados con aVK son controlados en AP (Barrios V, 2015), por lo que es importante que el médico de familia conozca y maneje con soltura la dosificación de estos fármacos.

    La analítica que se utiliza para el control de los aVK es el tiempo de protrombina. Se realiza añadiendo tromboplastina (factor tisular) y calcio a un plasma anticoagulado con citrato, y se mide el tiempo que tarda en formarse fibrina. Es sensible a 3 de los 4 factores dependientes de la vitamina K (II, VII y X), así como al V y al fibrinógeno. Se debe expresar en INR (razón normalizada internacional) (Kirkwood TBL, 1983), que es el tiempo de protrombina estandarizado en función del reactivo utilizado. Un paciente con la coagulación normal tendrá un INR de 1; un INR de 2 nos indica que ese plasma tarda dos veces más en coagular (formación de fibrina) que un paciente con la coagulación normal.

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    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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    Fecha de actualización: 30/06/2021

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    Los anticoagulantes orales dicumarínicos son fármacos utilizados desde hace más de 70 años en la prevención y tratamiento de la enfermedad tromboembólica (Ansell J, 1993). Tienen un mecanismo de acción que impide que la vitamina K realice su función de cofactor necesario para la activación de algunos factores de la coagulación (II, VII, IX y X), por lo que estos factores disminuyen su función en la coagulación sanguínea (Ansell J, 2008).

    Debido a este mecanismo de acción, los fármacos antivitamina K (aVK) disminuyen la funcionalidad en los factores de coagulación de una forma progresiva, ya que actúan sobre los que se sintetizan a partir del inicio de tratamiento, por lo que el efecto completo no se objetiva hasta los 5-7 días (vida media de los factores de coagulación afectados).

    Los aVK más utilizados son la warfarina y el acenocumarol, este último el más usado en España y con una semivida algo más corta. Se caracterizan por precisar controles analíticos frecuentes, ya que la dosis diaria es muy variable en cada individuo (a priori desconocemos la dosis que se precisará), hay escasa separación entre dosis insuficiente y excesiva (pequeños cambios en la dosis semanal alteran los niveles de anticoagulación), existen interferencias muy frecuentes con otros fármacos, productos de herbolario y por cambios en la dieta.

    Un control inadecuado no solo puede hacer que los aVK sean ineficaces en la prevención de la enfermedad tromboembólica, sino que puede generar complicaciones graves o mortales (hemorragias intracraneales o digestivas, ictus, etc.). Por ello, hasta inicios del siglo XXI el control de estos fármacos se realizaba en hospitales o unidades especializadas. En la última década del siglo XX se iniciaron las primeras experiencias de control en atención primaria (AP) (Pell JP, 1993; Alonso R, 1995; Eskola K, 1996; Fitzmaurice DA, 1996) y, debido al aumento de indicaciones, al envejecimiento de la población (que requiere mayor accesibilidad) y a la aparición de los coagulómetros portátiles (Seamark DA, 1997; Alonso R, 1999), actualmente la mayoría de los pacientes anticoagulados con aVK son controlados en AP (Barrios V, 2015), por lo que es importante que el médico de familia conozca y maneje con soltura la dosificación de estos fármacos.

    La analítica que se utiliza para el control de los aVK es el tiempo de protrombina. Se realiza añadiendo tromboplastina (factor tisular) y calcio a un plasma anticoagulado con citrato, y se mide el tiempo que tarda en formarse fibrina. Es sensible a 3 de los 4 factores dependientes de la vitamina K (II, VII y X), así como al V y al fibrinógeno. Se debe expresar en INR (razón normalizada internacional) (Kirkwood TBL, 1983), que es el tiempo de protrombina estandarizado en función del reactivo utilizado. Un paciente con la coagulación normal tendrá un INR de 1; un INR de 2 nos indica que ese plasma tarda dos veces más en coagular (formación de fibrina) que un paciente con la coagulación normal.

    ¿Qué hacer antes de iniciar un tratamiento con aVK?

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    © Descargado el 05/10/2022 11:02:49 Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright © . Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

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