Fisterra

    Vemurafenib
    Uso Hospitalario

    Descripción


    Antineoplásico, inhibidor selectivo de la serina-treonina kinasa con mutación BRAF posición V600E, proteína kinasa implicada en la proliferación celular tumoral, presente en el 40-50% de los melanomas cutáneos. La combinación de un inhibidor BRAF (dabrafenib, encorafenib, vemurafenib) y un inhibidor MEK (trametinib, binimetinib, cobimetinib) es una terapia dirigida útil en diversos tumores con mutaciones del gen BRAF.
    En pacientes con melanoma metastásico, sin tratamiento previo y con al menos una mutación BRAF V600, vemurafenib ha demostrado aumentar la supervivencia global respecto a dacarbazina (ensayo BRIM-3, NEJM 2011), y vemurafenib + cobimetinib incrementa en 5 meses la supervivencia global y libre de progresión y reduce el riesgo de muerte o progresión tumoral un 42% respecto a vemurafenib en monoterapia (Ascierto et al, Lancet 2016).

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    Presentaciones (actualizadas a 01/07/2026)

    Se han encontrado 1 registros coincidentes:

    CNVíaPresentaciónFinanciaciónAportaciónPVP
    688832 ORAL ZELBORAF 240MG 56 COMPRIMIDOS RECUBIERTOS CON PELICULA Hosp Sin aport 1039,8

    Vemurafenib
    Uso Hospitalario

    Fecha de revisión: 21/09/2026
    • Medicamento
    Índice de contenidos

    Descripción


    Antineoplásico, inhibidor selectivo de la serina-treonina kinasa con mutación BRAF posición V600E, proteína kinasa implicada en la proliferación celular tumoral, presente en el 40-50% de los melanomas cutáneos. La combinación de un inhibidor BRAF (dabrafenib, encorafenib, vemurafenib) y un inhibidor MEK (trametinib, binimetinib, cobimetinib) es una terapia dirigida útil en diversos tumores con mutaciones del gen BRAF.
    En pacientes con melanoma metastásico, sin tratamiento previo y con al menos una mutación BRAF V600, vemurafenib ha demostrado aumentar la supervivencia global respecto a dacarbazina (ensayo BRIM-3, NEJM 2011), y vemurafenib + cobimetinib incrementa en 5 meses la supervivencia global y libre de progresión y reduce el riesgo de muerte o progresión tumoral un 42% respecto a vemurafenib en monoterapia (Ascierto et al, Lancet 2016).

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    Antineoplásico, inhibidor selectivo de la serina-treonina kinasa con mutación BRAF posición V600E, proteína kinasa implicada en la proliferación celular tumoral, presente en el 40-50% de los melanomas cutáneos. La combinación de un inhibidor BRAF (dabrafenib, encorafenib, vemurafenib) y un inhibidor MEK (trametinib, binimetinib, cobimetinib) es una terapia dirigida útil en diversos tumores con mutaciones del gen BRAF.
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