Fisterra

    Sotatercept
    Uso Hospitalario

    Descripción


    Inhibidor de la señalización mediada por la activina-A. En pacientes con hipertensión arterial pulmonar (HAP), el nivel aumentado de activina-A origina un desequilibrio entre la señalización proliferativa mediada por la activina y la antiproliferativa de la proteína morfogenética ósea (BMPRII), contribuyendo a la progresión de los daños tisulares asociados a la enfermedad (remodelación de la pared arterial, estrechamiento de la luz arterial, incremento de la resistencia vascular pulmonar). Sotatercept reequilibra esta señalización, reduce el remodelado de las arterias pulmonares y del ventrículo derecho y ha demostrado, añadido al tratamiento de base, mejorar la capacidad de realizar ejercicio (estudios STELLAR, NEJM 2023) y reducir el riesgo de episodios de mortalidad, trasplante pulmonar y hospitalización por HAP (estudio ZENITH, NEJM 2023 y 2025).

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    765664 SUBCUTÁNEA WINREVAIR 45MG 1 VIAL POLVO Y 1 JERINGA PRECARGADA 1ML DISOLVENTE PARA SOLUCION INYECTABLE Hosp Sin aport 3121,96
    765665 SUBCUTÁNEA WINREVAIR 45MG 2 VIALES POLVO Y 2 JERINGAS PRECARGADAS 1ML DISOLVENTE PARA SOLUCION INYECTABLE Hosp Sin aport 6185,76
    765662 SUBCUTÁNEA WINREVAIR 60MG 1 VIAL POLVO Y 1 JERINGA PRECARGADA 1,3ML DISOLVENTE PARA SOLUCION INYECTABLE Hosp Sin aport 4143,22
    765663 SUBCUTÁNEA WINREVAIR 60MG 2 VIALES POLVO Y 2 JERINGAS PRECARGADAS 1,3ML DISOLVENTE PARA SOLUCION INYECTABLE Hosp Sin aport 8228,3

    Sotatercept
    Uso Hospitalario

    Fecha de revisión: 16/07/2026
    • Medicamento
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    Descripción


    Inhibidor de la señalización mediada por la activina-A. En pacientes con hipertensión arterial pulmonar (HAP), el nivel aumentado de activina-A origina un desequilibrio entre la señalización proliferativa mediada por la activina y la antiproliferativa de la proteína morfogenética ósea (BMPRII), contribuyendo a la progresión de los daños tisulares asociados a la enfermedad (remodelación de la pared arterial, estrechamiento de la luz arterial, incremento de la resistencia vascular pulmonar). Sotatercept reequilibra esta señalización, reduce el remodelado de las arterias pulmonares y del ventrículo derecho y ha demostrado, añadido al tratamiento de base, mejorar la capacidad de realizar ejercicio (estudios STELLAR, NEJM 2023) y reducir el riesgo de episodios de mortalidad, trasplante pulmonar y hospitalización por HAP (estudio ZENITH, NEJM 2023 y 2025).

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    Inhibidor de la señalización mediada por la activina-A. En pacientes con hipertensión arterial pulmonar (HAP), el nivel aumentado de activina-A origina un desequilibrio entre la señalización proliferativa mediada por la activina y la antiproliferativa de la proteína morfogenética ósea (BMPRII), contribuyendo a la progresión de los daños tisulares asociados a la enfermedad (remodelación de la pared arterial, estrechamiento de la luz arterial, incremento de la resistencia vascular pulmonar). Sotatercept reequilibra esta señalización, reduce el remodelado de las arterias pulmonares y del ventrículo derecho y ha demostrado, añadido al tratamiento de base, mejorar la capacidad de realizar ejercicio (estudios STELLAR, NEJM 2023) y reducir el riesgo de episodios de mortalidad, trasplante pulmonar y hospitalización por HAP (estudio ZENITH, NEJM 2023 y 2025).

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    © Descargado el 16/07/2026 20:43:12 Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright © . Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.