Síndromes paraneoplásicos hormonales
Índice de contenidos
- ¿De qué hablamos?
- Hipercalcemia tumoral
- Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH)
- Síndrome de Cushing ectópico
- Acromegalia ectópica
- Hipoglucemia oncoinducida por tumores extrapancreáticos
- Ginecomastia paraneoplásica
- Tumores secretores de calcitonina, somatostatina o VIP
- Tumores secretores de gonadotropinas
- Osteomalacia oncogénica
- Bibliografía
- Más en la red
- Autores
¿De qué hablamos?
Se denominan síndromes paraneoplásicos (SPN) hormonales a aquellas disfunciones del sistema hormonal que aparecen en pacientes portadores de una neoplasia maligna, no producidas por invasión metastásica ni por infecciones oportunistas, lesiones por radioterapia o quimioterapia ni por alteraciones metabólicas, nutricionales o vasculares.
Los tumores de origen endocrino, como el cáncer pulmonar microcítico (SCLC, small-cell lung carcinoma) y los carcinoides producen hormonas peptídicas muy diversas y son causa frecuente de síndromes paraneoplásicos. Sin embargo, casi todas las neoplasias malignas son capaces de producir hormonas o inducir citocinas y respuestas inmunitarias.
La gravedad de los SPN es paralela a la evolución del cáncer, aunque en ocasiones su evolución puede ser diferente a la del tumor primario (López Hernández MA, 2012).
Características:
- La secreción hormonal raramente responde a los test de supresión (salvo tumores carcinoides de pulmón o timo).
- El síndrome hormonal puede conducir al diagnóstico de una neoplasia subyacente previamente desconocida, puede dominar el cuadro clínico, dificultando el diagnóstico etiológico, y/o puede ser útil para monitorizar la evolución tumoral sirviendo como marcador.
- En ocasiones, los síndromes clínicos se presentan cuando la enfermedad maligna ya está muy avanzada (por ello las hormonas a veces no son útiles como marcadores tumorales en los tumores no endocrinos).
- Algunos tumores malignos imitan síndromes de hipersecreción hormonal no porque segreguen la hormona habitual sino porque producen péptidos parecidos que imitan sus acciones biológicas.
Criterios clínicos para establecer el diagnóstico de secreción hormonal ectópica (deben cumplirse el primero y por lo menos otro de los siguientes) (Forga L, 2005; Strewler GJ, 1998):
- Un síndrome clínico y bioquímico de exceso hormonal se asocia con una neoplasia.
- Los niveles de hormona en sangre y orina están inapropiadamente elevados junto con una producción hormonal endógena normal o suprimida.
- Se han excluido otros posibles mecanismos causales.
- Se demuestra la presencia de RNA mensajero de la hormona y el correspondiente producto hormonal en las células tumorales y, por tanto, la producción hormonal es mayor en el tejido tumoral que en los tejidos de alrededor.
- El síndrome revierte al resecar el tumor y, en cambio, persiste al resecar la glándula endocrina habitualmente responsable del síndrome de hipersecreción hormonal.
- Existe un gradiente arteriovenoso de la concentración hormonal a través del tumor.
Etiopatogenia: se han sugerido mecanismos moleculares de muy diversos tipos como causa de la producción de hormonas ectópicas, aunque ese fenómeno no se conoce del todo. Representan la unión de mecanismos moleculares y genéticos, como las mutaciones que subyacen en las células tumorales que pueden ser responsables de la transformación neoplásica y de la activación o reexpresión de genes responsables de la producción hormonal. En ocasiones, procesos como la metilación, pueden ser la causa del desarrollo de estos síndromes (Bollanti L, 2001; DeLellis RA, 2003).
Hipercalcemia tumoral
Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra
Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH)
Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra
Síndrome de Cushing ectópico
Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra
Acromegalia ectópica
Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra
Hipoglucemia oncoinducida por tumores extrapancreáticos
Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra
Ginecomastia paraneoplásica
Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra
Tumores secretores de calcitonina, somatostatina o VIP
Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra
Tumores secretores de gonadotropinas
Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra
Osteomalacia oncogénica
Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra
Bibliografía
Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra
Más en la red
Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra
Autores
Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
