Fisterra

    Síndrome de Wolff-Parkinson-White

    ¿De qué hablamos?


    La fisiología de conducción en un corazón se basa en impulsos eléctricos que nacen desde el nódulo sinusal a las aurículas y los ventrículos a través del nódulo auriculoventricular (NAV) y el haz de His-Purkinje. Los pacientes con síndrome de preexcitación o síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) tienen una vía accesoria (VA) o varias (Colavita PG, 1987) que típicamente “saltan” el anillo de las válvulas mitral o tricúspide, por las cuales se conduce el impulso eléctrico conectando aurículas y ventrículos, sin previo paso por el NAV. El tejido de la VA son fibras de miocardio normal que siguen presentes en el recién nacido porque durante el desarrollo embrionario sufren un fallo en la reabsorción, de forma característica conducen según la ley del “todo o nada” y los impulsos eléctricos van más rápido que por el NAV, resultando un intervalo P-R más corto. Por otro lado, la activación (excitación) ventricular se produce antes de lo que cabría esperar, en parte a través de la VA y en parte a través del sistema de conducción específico, lo que da lugar a un patrón de fusión ventricular en el complejo QRS conocido como “onda delta” (figura 1).

    Figura 1. Correlación fisiopatología VA y patrón ECG WPW
    VA: vía accesoria (rojo); haz Hiss-Purkinje (amarillo); TCIA: tiempo de comunicación interauricular.

    El TCIA es el tiempo de conducción desde el nodo sinusal hasta la inserción auricular de la VA (rojo), el NAV y el tiempo de conducción por la VA. La conducción por el NAV es lenta (flecha tortuosa) y por la VA es rápida, llegando la activación a los ventrículos a través de la misma anticipadamente (“onda delta”, flecha negra en el ECG). La activación ventricular se produce tanto por la VA (flecha hueca horizontal) como por el sistema de conducción específico (flecha hueca vertical), lo que da lugar al patrón de fusión ventricular en el complejo QRS.

    El patrón electrocardiográfico WPW se da en pacientes asintomáticos con una prevalencia estimada en torno a 1-3 por 1.000 en la población general. De estos, un 3% tiene historia de preexcitación en familiares de primer grado. Por otro lado, el síndrome de Wolff-Parkinson-White (síndrome de WPW) tiene una prevalencia en torno a un 2% en estas personas, en las que, además de los hallazgos en el electrocardiograma (ECG), clínicamente objetivamos una taquiarritmia que utiliza la VA. Aunque se ha relacionado la mutación en el gen PRKAG2 con el síndrome de WPW familiar, no hay evidencia de que polimorfismos en PRKAG2 predispongan a la formación de una VA o esté aumentado el riesgo de muerte súbita (Blomström-Lundqvist C, 2003; Vaughan CJ, 2003).

    A pesar de no ser frecuente hay asociación de anormalidades estructurales cardiacas. La anomalía de Ebstein es la lesión congénita más asociada con el síndrome de WPW y se caracteriza por un desplazamiento de la valva septal posterior de la tricúspide hacia la cavidad del ventrículo derecho, atrializándose el ventrículo derecho.

    La VA puede presentar distintas localizaciones y puede conducir anterógradamente (de aurículas a ventrículos), retrógradamente (de ventrículos a aurículas) o en ambos sentidos, que es lo más habitual. Cuando la conducción es retrógrada únicamente se le denomina vía accesoria oculta, ya que no se manifiesta en un ECG basal del paciente. Por el contrario, la conducción anterógrada se refleja en un ECG (figura 1).

    La presencia de la VA supone un sustrato para la aparición de taquiarritmias, siendo las más frecuentes las taquicardias supraventriculares (TSV). De estas más del 95% corresponden a la taquicardia auriculoventricular por reentrada (TAVR), que se subclasifica en TAVR ortodrómica cuando el impulso de reentrada conduce por el NAV de las aurículas a los ventrículos y utiliza la VA para la conducción de los ventrículos a las aurículas, y TAVR antidrómica (5-10% de pacientes con síndrome de WPW) en la que el impulso de reentrada va en la dirección contraria con conducción anterógrada de aurículas a ventrículos por la VA y conducción retrograda de ventrículos a aurículas por el NAV. Se estima que entre un 10-30% de pacientes con síndrome de WPW también tiene fibrilación auricular (FA). A estos se debe prestar especial atención, considerándose una arritmia maligna, ya que durante la FA la conducción de impulsos por la VA no es bloqueada por el NAV, las fibras miocárdicas de la VA ejercen menor función de filtro y puede desencadenar una repuesta ventricular muy elevada (más de 300 latidos por minuto) con degeneración en fibrilación ventricular (FV) y muerte. En el ECG encontraremos una taquicardia de QRS ancho irregular >200 lpm (Blomdtröm-Lundqvist C, 2003; Silverman A, 2018).

    Presentación clínica y riesgo de muerte súbita en el síndrome de WPW

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    ¿Cómo se diagnostica?

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    ¿Cómo se trata?

    Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra

    Embarazo y síndrome de WPW

    Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra

    Recomendaciones para la realización de ejercicio físico y deportes competitivos en pacientes con síndrome de preexcitación y síndrome de WPW

    Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra

    Aproximación al manejo del síndrome de preexcitación y síndrome de WPW en pediatría y pacientes jóvenes

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    Bibliografía

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    Más en la red

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    Autor

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    Conflicto de intereses
    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

    Síndrome de Wolff-Parkinson-White

    Fecha de revisión: 20/09/2019
    • Guía
    Índice de contenidos

    ¿De qué hablamos?


    La fisiología de conducción en un corazón se basa en impulsos eléctricos que nacen desde el nódulo sinusal a las aurículas y los ventrículos a través del nódulo auriculoventricular (NAV) y el haz de His-Purkinje. Los pacientes con síndrome de preexcitación o síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) tienen una vía accesoria (VA) o varias (Colavita PG, 1987) que típicamente “saltan” el anillo de las válvulas mitral o tricúspide, por las cuales se conduce el impulso eléctrico conectando aurículas y ventrículos, sin previo paso por el NAV. El tejido de la VA son fibras de miocardio normal que siguen presentes en el recién nacido porque durante el desarrollo embrionario sufren un fallo en la reabsorción, de forma característica conducen según la ley del “todo o nada” y los impulsos eléctricos van más rápido que por el NAV, resultando un intervalo P-R más corto. Por otro lado, la activación (excitación) ventricular se produce antes de lo que cabría esperar, en parte a través de la VA y en parte a través del sistema de conducción específico, lo que da lugar a un patrón de fusión ventricular en el complejo QRS conocido como “onda delta” (figura 1).

    Figura 1. Correlación fisiopatología VA y patrón ECG WPW
    VA: vía accesoria (rojo); haz Hiss-Purkinje (amarillo); TCIA: tiempo de comunicación interauricular.

    El TCIA es el tiempo de conducción desde el nodo sinusal hasta la inserción auricular de la VA (rojo), el NAV y el tiempo de conducción por la VA. La conducción por el NAV es lenta (flecha tortuosa) y por la VA es rápida, llegando la activación a los ventrículos a través de la misma anticipadamente (“onda delta”, flecha negra en el ECG). La activación ventricular se produce tanto por la VA (flecha hueca horizontal) como por el sistema de conducción específico (flecha hueca vertical), lo que da lugar al patrón de fusión ventricular en el complejo QRS.

    El patrón electrocardiográfico WPW se da en pacientes asintomáticos con una prevalencia estimada en torno a 1-3 por 1.000 en la población general. De estos, un 3% tiene historia de preexcitación en familiares de primer grado. Por otro lado, el síndrome de Wolff-Parkinson-White (síndrome de WPW) tiene una prevalencia en torno a un 2% en estas personas, en las que, además de los hallazgos en el electrocardiograma (ECG), clínicamente objetivamos una taquiarritmia que utiliza la VA. Aunque se ha relacionado la mutación en el gen PRKAG2 con el síndrome de WPW familiar, no hay evidencia de que polimorfismos en PRKAG2 predispongan a la formación de una VA o esté aumentado el riesgo de muerte súbita (Blomström-Lundqvist C, 2003; Vaughan CJ, 2003).

    A pesar de no ser frecuente hay asociación de anormalidades estructurales cardiacas. La anomalía de Ebstein es la lesión congénita más asociada con el síndrome de WPW y se caracteriza por un desplazamiento de la valva septal posterior de la tricúspide hacia la cavidad del ventrículo derecho, atrializándose el ventrículo derecho.

    La VA puede presentar distintas localizaciones y puede conducir anterógradamente (de aurículas a ventrículos), retrógradamente (de ventrículos a aurículas) o en ambos sentidos, que es lo más habitual. Cuando la conducción es retrógrada únicamente se le denomina vía accesoria oculta, ya que no se manifiesta en un ECG basal del paciente. Por el contrario, la conducción anterógrada se refleja en un ECG (figura 1).

    La presencia de la VA supone un sustrato para la aparición de taquiarritmias, siendo las más frecuentes las taquicardias supraventriculares (TSV). De estas más del 95% corresponden a la taquicardia auriculoventricular por reentrada (TAVR), que se subclasifica en TAVR ortodrómica cuando el impulso de reentrada conduce por el NAV de las aurículas a los ventrículos y utiliza la VA para la conducción de los ventrículos a las aurículas, y TAVR antidrómica (5-10% de pacientes con síndrome de WPW) en la que el impulso de reentrada va en la dirección contraria con conducción anterógrada de aurículas a ventrículos por la VA y conducción retrograda de ventrículos a aurículas por el NAV. Se estima que entre un 10-30% de pacientes con síndrome de WPW también tiene fibrilación auricular (FA). A estos se debe prestar especial atención, considerándose una arritmia maligna, ya que durante la FA la conducción de impulsos por la VA no es bloqueada por el NAV, las fibras miocárdicas de la VA ejercen menor función de filtro y puede desencadenar una repuesta ventricular muy elevada (más de 300 latidos por minuto) con degeneración en fibrilación ventricular (FV) y muerte. En el ECG encontraremos una taquicardia de QRS ancho irregular >200 lpm (Blomdtröm-Lundqvist C, 2003; Silverman A, 2018).

    Presentación clínica y riesgo de muerte súbita en el síndrome de WPW

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    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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    ¿De qué hablamos?


    La fisiología de conducción en un corazón se basa en impulsos eléctricos que nacen desde el nódulo sinusal a las aurículas y los ventrículos a través del nódulo auriculoventricular (NAV) y el haz de His-Purkinje. Los pacientes con síndrome de preexcitación o síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) tienen una vía accesoria (VA) o varias (Colavita PG, 1987) que típicamente “saltan” el anillo de las válvulas mitral o tricúspide, por las cuales se conduce el impulso eléctrico conectando aurículas y ventrículos, sin previo paso por el NAV. El tejido de la VA son fibras de miocardio normal que siguen presentes en el recién nacido porque durante el desarrollo embrionario sufren un fallo en la reabsorción, de forma característica conducen según la ley del “todo o nada” y los impulsos eléctricos van más rápido que por el NAV, resultando un intervalo P-R más corto. Por otro lado, la activación (excitación) ventricular se produce antes de lo que cabría esperar, en parte a través de la VA y en parte a través del sistema de conducción específico, lo que da lugar a un patrón de fusión ventricular en el complejo QRS conocido como “onda delta” (figura 1).

    Figura 1. Correlación fisiopatología VA y patrón ECG WPW
    VA: vía accesoria (rojo); haz Hiss-Purkinje (amarillo); TCIA: tiempo de comunicación interauricular.

    El TCIA es el tiempo de conducción desde el nodo sinusal hasta la inserción auricular de la VA (rojo), el NAV y el tiempo de conducción por la VA. La conducción por el NAV es lenta (flecha tortuosa) y por la VA es rápida, llegando la activación a los ventrículos a través de la misma anticipadamente (“onda delta”, flecha negra en el ECG). La activación ventricular se produce tanto por la VA (flecha hueca horizontal) como por el sistema de conducción específico (flecha hueca vertical), lo que da lugar al patrón de fusión ventricular en el complejo QRS.

    El patrón electrocardiográfico WPW se da en pacientes asintomáticos con una prevalencia estimada en torno a 1-3 por 1.000 en la población general. De estos, un 3% tiene historia de preexcitación en familiares de primer grado. Por otro lado, el síndrome de Wolff-Parkinson-White (síndrome de WPW) tiene una prevalencia en torno a un 2% en estas personas, en las que, además de los hallazgos en el electrocardiograma (ECG), clínicamente objetivamos una taquiarritmia que utiliza la VA. Aunque se ha relacionado la mutación en el gen PRKAG2 con el síndrome de WPW familiar, no hay evidencia de que polimorfismos en PRKAG2 predispongan a la formación de una VA o esté aumentado el riesgo de muerte súbita (Blomström-Lundqvist C, 2003; Vaughan CJ, 2003).

    A pesar de no ser frecuente hay asociación de anormalidades estructurales cardiacas. La anomalía de Ebstein es la lesión congénita más asociada con el síndrome de WPW y se caracteriza por un desplazamiento de la valva septal posterior de la tricúspide hacia la cavidad del ventrículo derecho, atrializándose el ventrículo derecho.

    La VA puede presentar distintas localizaciones y puede conducir anterógradamente (de aurículas a ventrículos), retrógradamente (de ventrículos a aurículas) o en ambos sentidos, que es lo más habitual. Cuando la conducción es retrógrada únicamente se le denomina vía accesoria oculta, ya que no se manifiesta en un ECG basal del paciente. Por el contrario, la conducción anterógrada se refleja en un ECG (figura 1).

    La presencia de la VA supone un sustrato para la aparición de taquiarritmias, siendo las más frecuentes las taquicardias supraventriculares (TSV). De estas más del 95% corresponden a la taquicardia auriculoventricular por reentrada (TAVR), que se subclasifica en TAVR ortodrómica cuando el impulso de reentrada conduce por el NAV de las aurículas a los ventrículos y utiliza la VA para la conducción de los ventrículos a las aurículas, y TAVR antidrómica (5-10% de pacientes con síndrome de WPW) en la que el impulso de reentrada va en la dirección contraria con conducción anterógrada de aurículas a ventrículos por la VA y conducción retrograda de ventrículos a aurículas por el NAV. Se estima que entre un 10-30% de pacientes con síndrome de WPW también tiene fibrilación auricular (FA). A estos se debe prestar especial atención, considerándose una arritmia maligna, ya que durante la FA la conducción de impulsos por la VA no es bloqueada por el NAV, las fibras miocárdicas de la VA ejercen menor función de filtro y puede desencadenar una repuesta ventricular muy elevada (más de 300 latidos por minuto) con degeneración en fibrilación ventricular (FV) y muerte. En el ECG encontraremos una taquicardia de QRS ancho irregular >200 lpm (Blomdtröm-Lundqvist C, 2003; Silverman A, 2018).

    Presentación clínica y riesgo de muerte súbita en el síndrome de WPW

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    Conflicto de intereses
    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
    © Descargado el 03/10/2022 14:56:27 Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright © . Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

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