Síndrome del ovario poliquístico

¿Qué es?

Se trata del trastorno endocrino más frecuente entre mujeres jóvenes, con una prevalencia del 6-10%, siendo una de las principales causas de amenorrea e infertilidad (Bloomgarden ZT, 2005). Puede ocasionar además alteraciones metabólicas y cardiovasculares similares a las que definen el síndrome metabólico, con el que coincide en presentar resistencia a la insulina como anormalidad metabólica central (David A, 2005). [C]

En 1935 Stein y Leventhal publicaron la primera descripción de este síndrome, caracterizado por mujeres que presentaban amenorrea, hirsutismo, obesidad y apariencia poliquística de los ovarios.

Su diagnóstico puede generar dificultades, dado que se trata de un síndrome que presenta síntomas y signos heterogéneos que pueden variar en el tiempo. Por consenso internacional se determinó que, para su diagnóstico, deben excluirse otras patologías que causen trastornos del ciclo menstrual y exceso de andrógenos, y cumplirse al menos dos de los siguientes criterios:

• Oligo/anovulación (clínica de oligoamenorrea o amenorrea).
• Hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico.
• Ovarios poliquísticos por ecografía, definido por la presencia de 12 ó más folículos, de diámetro entre los 2- 9 mm y/o un volumen ovárico mayor de 10 mm. (David A, 2005).

En la tabla 1 se muestran los criterios diagnósticos del SOP del Instituto Nacional de Salud-Instituto Nacional de la Salud del Niño y Desarrollo Humano (NIH-NICHD) y la Sociedad Europea de Embriología y Reproducción Humana-Sociedad Americana de Medicina Reproductiva (Rotterdam). ( Sheehan MT, 2004).
 

Existen diversas teorías sobre su etiopatogenia, aceptándose actualmente que se trata de una alteración multisistémica endocrino-metabólica, multifactorial y poligénica compleja, que genera fenotipos clínicos y bioquímicos heterogéneos [B] y en la que participan genes que regulan el eje hipotálamo-hipófisis-ovario y de la resistencia a la insulina, ocasionando una disregulación androgénica. (Schroeder BM, 2003; Xita N, 2002).

Hay evidencias de una agregación familiar y parece seguir un patrón de herencia autosómica dominante; las madres de aproximadamente el 50% de las pacientes también lo padecieron (Govind A, 1999). Parece ser que en las mujeres con SOP existe:

• Alteración a nivel del eje hipotálamo-hipófisis-ovario con un aumento de actividad del hipotálamo que produce un mayor número de pulsos de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH), aumentando así la hormona luteinizante (LH) y la relación LH/hormona folículoestimulante (FSH). Dado que la LH es responsable de convertir precursores androgénicos en testosterona y que la FSH se encarga de transformar los andrógenos provenientes de la teca ovárica en estrógenos, el resultado final del disbalance resulta en un exceso de andrógenos circulantes.
• En la mujer, los andrógenos son sintetizados en pequeñas cantidades por los ovarios y las glándulas suprarrenales. Una sobreproducción , incluso leve, puede provocar hirsutismo, acné y desequilibrios hormonales que afectan al ciclo menstrual y la fertilidad. En casos extremo se produce una virilización con aparición de una voz más grave y un patrón masculino del crecimiento del pelo y/o calvicie.
• Resistencia a la acción de la insulina a nivel de los tejidos por una alteración intrínseca a nivel del posreceptor de la insulina, con incapacidad para la utilización de la glucosa por los tejidos periféricos, llegando a provocar hiperglucemia (intolerancia a la glucosa/diabetes mellitus) e hiperinsulinismo compensatorio.

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