Fisterra

    Shock: valoración y manejo en atención primaria

    ¿De qué hablamos?


    El shock es una situación clínica que supone una amenaza para la vida en la que se produce un fallo del sistema circulatorio que conlleva mala perfusión tisular y, por lo tanto, una inadecuada oxigenación y nutrición de las células de los diferentes tejidos del organismo (Cecconi M, 2014; Jones AE, 2014). Los efectos del shock son inicialmente reversibles, pero, si las causas se mantienen, puede progresar a una situación de fallo multiorgánico irreversible y fallecimiento del paciente.

    La perfusión tisular depende de la tensión arterial media, que a su vez viene determinada por el gasto cardíaco (GC) y por la resistencia vascular sistémica (RVS). El GC es el producto de la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico cardíaco, y este último depende de la precarga cardíaca, de la contractilidad miocárdica y de la postcarga. La RVS, a su vez, depende de la viscosidad sanguínea, de la longitud vascular y del diámetro vascular (tono vascular). En la mayoría de formas de shock se produce disminución del GC y/o de la RVS, que determinan la aparición de hipotensión y mala perfusión tisular.

    En el shock la mala perfusión tisular conlleva un daño celular que, a su vez, asocia una serie de cambios metabólicos. En las fases iniciales la inadecuada oxigenación tisular afecta, sobre todo, a nivel mitocondrial, favoreciendo el metabolismo anaerobio por la vía del lactato que condiciona su acúmulo y posterior difusión a la sangre (Jones AE, 2014). La hipoxia celular también induce disfunción de las bombas de iones de la membrana celular, que se traduce en edema y cambios en el pH intracelular. Además, se produce una liberación de mediadores inflamatorios que reducen aún más la perfusión tisular mediante cambios estructurales y funcionales de la microcirculación. La generalización de estas alteraciones a nivel sistémico conduce a la aparición de acidosis, disfunción del endotelio vascular y estimulación de la cascada inflamatoria, que condicionan una peor perfusión tisular con disfunción multiorgánica. Esta situación, de no interrumpirse precozmente, puede conducir a la muerte.

    Clásicamente se han distinguido 4 tipos diferentes de shock en función de su etiopatogenia. En un mismo paciente pueden estar presentes más de uno. Son los siguientes:

    • Hipovolémico: como consecuencia de una disminución del retorno venoso al corazón por pérdida de volumen circulante, ya sea por hemorragia o por pérdidas de volemia de otro origen (gastrointestinal, renal, pérdidas cutáneas, extravasación al espacio extravascular).
    • Distributivo: se caracteriza por una vasodilatación sistémica que conlleva a una redistribución del flujo sanguíneo como consecuencia de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), de la anafilaxia, de daño medular (shock neurogénico) o secundario al consumo de drogas de abuso y otros tóxicos. El SRIS puede tener un origen infeccioso (sepsis) o no, como ocurre en las pancreatitis, los grandes quemados y el paciente politraumatizado.
    • Cardiogénico: tiene lugar un fallo del corazón como bomba secundario a una disfunción de la contractilidad miocárdica por isquemia, arritmias o causas mecánicas (valvulopatías).
    • Obstructivo: ocurre como consecuencia de un fallo de bomba cardíaca secundario a causas cardiacas (obstrucción de prótesis valvulares, mixomas, etc.) o extracardiacas que disminuyen el gasto cardíaco del ventrículo derecho (embolia de pulmón e hipertensión pulmonar severa, neumotórax, taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva o miocardiopatía restrictiva) (Cecconi M, 2014).

    En el shock hipovolémico, shock cardiogénico y fases avanzadas del shock obstructivo se produce una caída del GC que el organismo intenta compensar con un aumento de la RVS mediante vasoconstricción. En el shock distributivo se produce una disminución de la RVS y, de forma compensadora, un aumento del GC (Angus DC, 2013). El shock neurogénico se caracteriza por la caída tanto del GC como de la RVS. En los pacientes con disfunción mitocondrial por tóxicos (monóxido de carbono, cianuro, etc.) ambos parámetros, y la perfusión tisular resultante, serán normales, ya que el daño primario es una inadecuada utilización del oxígeno por parte de las células.

    La sepsis es la principal causa de shock, con una incidencia que oscila entre 11 casos por 105 habitantes (Jawad I, 2012) y 31 casos por 105 habitantes/año (Ferrer R, 2008). En Europa representa el 62% del total, seguido del shock cardiogénico (17%) y del hipovolémico (16%) (Cecconi M, 2014). En España, según el estudio RESH (Registro Español de Shock, de la Sociedad Española de Medicina de Emergencias), el shock séptico representa el 64% del total de casos de shock, seguido del hipovolémico (20%), cardiogénico (12%), anafiláctico (2%) y otros (2%). La mortalidad del shock séptico es del 40-50%, alcanzando el 80% en algunas series (Cecconi M, 2014). Aproximadamente el 5% de los pacientes que presentan un síndrome coronario agudo desarrollarán un shock cardiogénico (Cecconi M, 2014).

    ¿Cómo se diagnostica?

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    ¿Cómo se trata?

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    Bibliografía

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    Más en la red

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    Autores

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    No disponible.

    Shock: valoración y manejo en atención primaria

    Fecha de revisión: 30/12/2016
    • Guía
    Índice de contenidos

    ¿De qué hablamos?


    El shock es una situación clínica que supone una amenaza para la vida en la que se produce un fallo del sistema circulatorio que conlleva mala perfusión tisular y, por lo tanto, una inadecuada oxigenación y nutrición de las células de los diferentes tejidos del organismo (Cecconi M, 2014; Jones AE, 2014). Los efectos del shock son inicialmente reversibles, pero, si las causas se mantienen, puede progresar a una situación de fallo multiorgánico irreversible y fallecimiento del paciente.

    La perfusión tisular depende de la tensión arterial media, que a su vez viene determinada por el gasto cardíaco (GC) y por la resistencia vascular sistémica (RVS). El GC es el producto de la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico cardíaco, y este último depende de la precarga cardíaca, de la contractilidad miocárdica y de la postcarga. La RVS, a su vez, depende de la viscosidad sanguínea, de la longitud vascular y del diámetro vascular (tono vascular). En la mayoría de formas de shock se produce disminución del GC y/o de la RVS, que determinan la aparición de hipotensión y mala perfusión tisular.

    En el shock la mala perfusión tisular conlleva un daño celular que, a su vez, asocia una serie de cambios metabólicos. En las fases iniciales la inadecuada oxigenación tisular afecta, sobre todo, a nivel mitocondrial, favoreciendo el metabolismo anaerobio por la vía del lactato que condiciona su acúmulo y posterior difusión a la sangre (Jones AE, 2014). La hipoxia celular también induce disfunción de las bombas de iones de la membrana celular, que se traduce en edema y cambios en el pH intracelular. Además, se produce una liberación de mediadores inflamatorios que reducen aún más la perfusión tisular mediante cambios estructurales y funcionales de la microcirculación. La generalización de estas alteraciones a nivel sistémico conduce a la aparición de acidosis, disfunción del endotelio vascular y estimulación de la cascada inflamatoria, que condicionan una peor perfusión tisular con disfunción multiorgánica. Esta situación, de no interrumpirse precozmente, puede conducir a la muerte.

    Clásicamente se han distinguido 4 tipos diferentes de shock en función de su etiopatogenia. En un mismo paciente pueden estar presentes más de uno. Son los siguientes:

    • Hipovolémico: como consecuencia de una disminución del retorno venoso al corazón por pérdida de volumen circulante, ya sea por hemorragia o por pérdidas de volemia de otro origen (gastrointestinal, renal, pérdidas cutáneas, extravasación al espacio extravascular).
    • Distributivo: se caracteriza por una vasodilatación sistémica que conlleva a una redistribución del flujo sanguíneo como consecuencia de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), de la anafilaxia, de daño medular (shock neurogénico) o secundario al consumo de drogas de abuso y otros tóxicos. El SRIS puede tener un origen infeccioso (sepsis) o no, como ocurre en las pancreatitis, los grandes quemados y el paciente politraumatizado.
    • Cardiogénico: tiene lugar un fallo del corazón como bomba secundario a una disfunción de la contractilidad miocárdica por isquemia, arritmias o causas mecánicas (valvulopatías).
    • Obstructivo: ocurre como consecuencia de un fallo de bomba cardíaca secundario a causas cardiacas (obstrucción de prótesis valvulares, mixomas, etc.) o extracardiacas que disminuyen el gasto cardíaco del ventrículo derecho (embolia de pulmón e hipertensión pulmonar severa, neumotórax, taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva o miocardiopatía restrictiva) (Cecconi M, 2014).

    En el shock hipovolémico, shock cardiogénico y fases avanzadas del shock obstructivo se produce una caída del GC que el organismo intenta compensar con un aumento de la RVS mediante vasoconstricción. En el shock distributivo se produce una disminución de la RVS y, de forma compensadora, un aumento del GC (Angus DC, 2013). El shock neurogénico se caracteriza por la caída tanto del GC como de la RVS. En los pacientes con disfunción mitocondrial por tóxicos (monóxido de carbono, cianuro, etc.) ambos parámetros, y la perfusión tisular resultante, serán normales, ya que el daño primario es una inadecuada utilización del oxígeno por parte de las células.

    La sepsis es la principal causa de shock, con una incidencia que oscila entre 11 casos por 105 habitantes (Jawad I, 2012) y 31 casos por 105 habitantes/año (Ferrer R, 2008). En Europa representa el 62% del total, seguido del shock cardiogénico (17%) y del hipovolémico (16%) (Cecconi M, 2014). En España, según el estudio RESH (Registro Español de Shock, de la Sociedad Española de Medicina de Emergencias), el shock séptico representa el 64% del total de casos de shock, seguido del hipovolémico (20%), cardiogénico (12%), anafiláctico (2%) y otros (2%). La mortalidad del shock séptico es del 40-50%, alcanzando el 80% en algunas series (Cecconi M, 2014). Aproximadamente el 5% de los pacientes que presentan un síndrome coronario agudo desarrollarán un shock cardiogénico (Cecconi M, 2014).

    ¿Cómo se diagnostica?

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    ¿De qué hablamos?


    El shock es una situación clínica que supone una amenaza para la vida en la que se produce un fallo del sistema circulatorio que conlleva mala perfusión tisular y, por lo tanto, una inadecuada oxigenación y nutrición de las células de los diferentes tejidos del organismo (Cecconi M, 2014; Jones AE, 2014). Los efectos del shock son inicialmente reversibles, pero, si las causas se mantienen, puede progresar a una situación de fallo multiorgánico irreversible y fallecimiento del paciente.

    La perfusión tisular depende de la tensión arterial media, que a su vez viene determinada por el gasto cardíaco (GC) y por la resistencia vascular sistémica (RVS). El GC es el producto de la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico cardíaco, y este último depende de la precarga cardíaca, de la contractilidad miocárdica y de la postcarga. La RVS, a su vez, depende de la viscosidad sanguínea, de la longitud vascular y del diámetro vascular (tono vascular). En la mayoría de formas de shock se produce disminución del GC y/o de la RVS, que determinan la aparición de hipotensión y mala perfusión tisular.

    En el shock la mala perfusión tisular conlleva un daño celular que, a su vez, asocia una serie de cambios metabólicos. En las fases iniciales la inadecuada oxigenación tisular afecta, sobre todo, a nivel mitocondrial, favoreciendo el metabolismo anaerobio por la vía del lactato que condiciona su acúmulo y posterior difusión a la sangre (Jones AE, 2014). La hipoxia celular también induce disfunción de las bombas de iones de la membrana celular, que se traduce en edema y cambios en el pH intracelular. Además, se produce una liberación de mediadores inflamatorios que reducen aún más la perfusión tisular mediante cambios estructurales y funcionales de la microcirculación. La generalización de estas alteraciones a nivel sistémico conduce a la aparición de acidosis, disfunción del endotelio vascular y estimulación de la cascada inflamatoria, que condicionan una peor perfusión tisular con disfunción multiorgánica. Esta situación, de no interrumpirse precozmente, puede conducir a la muerte.

    Clásicamente se han distinguido 4 tipos diferentes de shock en función de su etiopatogenia. En un mismo paciente pueden estar presentes más de uno. Son los siguientes:

    • Hipovolémico: como consecuencia de una disminución del retorno venoso al corazón por pérdida de volumen circulante, ya sea por hemorragia o por pérdidas de volemia de otro origen (gastrointestinal, renal, pérdidas cutáneas, extravasación al espacio extravascular).
    • Distributivo: se caracteriza por una vasodilatación sistémica que conlleva a una redistribución del flujo sanguíneo como consecuencia de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), de la anafilaxia, de daño medular (shock neurogénico) o secundario al consumo de drogas de abuso y otros tóxicos. El SRIS puede tener un origen infeccioso (sepsis) o no, como ocurre en las pancreatitis, los grandes quemados y el paciente politraumatizado.
    • Cardiogénico: tiene lugar un fallo del corazón como bomba secundario a una disfunción de la contractilidad miocárdica por isquemia, arritmias o causas mecánicas (valvulopatías).
    • Obstructivo: ocurre como consecuencia de un fallo de bomba cardíaca secundario a causas cardiacas (obstrucción de prótesis valvulares, mixomas, etc.) o extracardiacas que disminuyen el gasto cardíaco del ventrículo derecho (embolia de pulmón e hipertensión pulmonar severa, neumotórax, taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva o miocardiopatía restrictiva) (Cecconi M, 2014).

    En el shock hipovolémico, shock cardiogénico y fases avanzadas del shock obstructivo se produce una caída del GC que el organismo intenta compensar con un aumento de la RVS mediante vasoconstricción. En el shock distributivo se produce una disminución de la RVS y, de forma compensadora, un aumento del GC (Angus DC, 2013). El shock neurogénico se caracteriza por la caída tanto del GC como de la RVS. En los pacientes con disfunción mitocondrial por tóxicos (monóxido de carbono, cianuro, etc.) ambos parámetros, y la perfusión tisular resultante, serán normales, ya que el daño primario es una inadecuada utilización del oxígeno por parte de las células.

    La sepsis es la principal causa de shock, con una incidencia que oscila entre 11 casos por 105 habitantes (Jawad I, 2012) y 31 casos por 105 habitantes/año (Ferrer R, 2008). En Europa representa el 62% del total, seguido del shock cardiogénico (17%) y del hipovolémico (16%) (Cecconi M, 2014). En España, según el estudio RESH (Registro Español de Shock, de la Sociedad Española de Medicina de Emergencias), el shock séptico representa el 64% del total de casos de shock, seguido del hipovolémico (20%), cardiogénico (12%), anafiláctico (2%) y otros (2%). La mortalidad del shock séptico es del 40-50%, alcanzando el 80% en algunas series (Cecconi M, 2014). Aproximadamente el 5% de los pacientes que presentan un síndrome coronario agudo desarrollarán un shock cardiogénico (Cecconi M, 2014).

    ¿Cómo se diagnostica?

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