Fisterra

    Shock: valoración y manejo en atención primaria

    ¿De qué hablamos?


    El shock es una situación clínica potencialmente mortal en la que se produce hipoxia celular debida a un desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno, lo que provoca una disfunción de los órganos. Es el resultado final de una serie de procesos fisiopatológicos, y además pueden coexistir varios de ellos (Dockrell L, 2023). Los efectos del shock son inicialmente reversibles, pero, si las causas se mantienen, puede progresar a una situación de fallo multiorgánico irreversible y fallecimiento del paciente.

    Dada la morbilidad y mortalidad asociadas al shock, su importancia se ha puesto de relieve en la formación sanitaria. El reconocimiento precoz y las intervenciones necesarias para tratar el shock y abordar las causas subyacentes son esenciales para mejorar los resultados.

    La perfusión tisular depende de la tensión arterial media, que a su vez viene determinada por el gasto cardíaco (GC) y por la resistencia vascular sistémica (RVS). El GC es el producto de la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico cardíaco, y este último depende de la precarga cardíaca, de la contractilidad miocárdica y de la poscarga. La RVS, a su vez, depende de la viscosidad sanguínea, de la longitud vascular y del diámetro vascular (tono vascular). En la mayoría de las formas de shock se produce disminución del GC y/o de la RVS, que determinan la aparición de hipotensión y mala perfusión tisular.

    En el shock la mala perfusión tisular conlleva un daño celular que asocia una serie de cambios metabólicos. En las fases iniciales la inadecuada oxigenación tisular afecta, sobre todo, a nivel mitocondrial, favoreciendo el metabolismo anaerobio por la vía del lactato que condiciona su acúmulo y posterior difusión a la sangre (Jones AE, 2014). La hipoxia celular también induce disfunción de las bombas de iones de la membrana celular, que se traduce en edema y cambios en el pH intracelular. Además, se produce una liberación de mediadores inflamatorios que reducen aún más la perfusión tisular mediante cambios estructurales y funcionales de la microcirculación. La generalización de estas alteraciones a nivel sistémico conduce a la aparición de acidosis, disfunción del endotelio vascular y estimulación de la cascada inflamatoria, que condicionan una peor perfusión tisular con disfunción multiorgánica. Esta situación, de no interrumpirse precozmente, puede conducir a la muerte. Existen características analíticas y de laboratorio de metabolismo anaeróbico resultante de la hipoxia tisular comunes en todos los tipos de shock.

    El shock puede clasificarse de diferentes maneras, tanto por su fisiología como por su clínica, lo que puede ayudar a estructurar el diagnóstico y el tratamiento:

    Clasificación fisiológica

    La hipoxia tisular se produce cuando la demanda supera el aporte de oxígeno, o bien cuando la utilización de oxígeno está alterada.
    • La hipoxia hipóxica: bajo nivel de oxígeno inspirado, enfermedad de las vías respiratorias o shunt.
    • La hipoxia anémica: se reduce la capacidad de transporte de oxígeno debido a un nivel bajo de hemoglobina o a una hemoglobina disfuncional (carboxi o metahemoglobina).
    • La hipoxia estancada: bajo gasto cardíaco y por tanto perfusión tisular inadecuada.
    • La hipoxia histotóxica: inadecuada utilización celular del oxígeno, como ocurre en la intoxicación por cianuro.
    Clasificación clínica

    Es la clasificación clásica del shock. Sin embargo, no tiene en cuenta la hipoxia extrema, anemia, alteración mitocondrial o demanda metabólica elevada. Por tanto, deben tenerse en cuenta los procesos fisiopatológicos. En un mismo paciente pueden estar presentes más de uno. Son los siguientes:
    • Hipovolémico: disminución del retorno venoso al corazón por pérdida de volumen circulante, ya sea por hemorragia o por pérdidas de volemia de otro origen (gastrointestinal, renal, pérdidas cutáneas, extravasación al espacio extravascular).
    • Cardiogénico: fallo del corazón como bomba, secundario a una disfunción de la contractilidad miocárdica por isquemia, arritmias o causas mecánicas (valvulopatías).
    • Obstructivo: fallo de la bomba cardíaca secundario a causas cardiacas (obstrucción de prótesis valvulares, mixomas…) o extracardiacas que disminuyen el gasto cardíaco del ventrículo derecho (embolia de pulmón e hipertensión pulmonar severa, neumotórax, taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva o miocardiopatía restrictiva).
    • Distributivo: reducción de la resistencia vascular sistémica (RVS) o de los vasos sanguíneos, que puede estar asociada a una depleción relativa del volumen intravascular. Es consecuencia de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), de la anafilaxia, de daño medular (shock neurogénico) o secundario al consumo de drogas de abuso y otros tóxicos. El SRIS puede tener un origen infeccioso (sepsis) o no, como ocurre en las pancreatitis, los grandes quemados y el paciente politraumatizado (Cecconi M, 2014; Dockrell L, 2023).
    En el shock hipovolémico, shock cardiogénico y fases avanzadas del shock obstructivo se produce una caída del GC que el organismo intenta compensar con un aumento de la RVS mediante vasoconstricción. En el shock distributivo se produce una disminución de la RVS y, de forma compensadora, un aumento del GC (Angus DC, 2013). El shock neurogénico se caracteriza por la caída tanto del GC como de la RVS. En los pacientes con disfunción mitocondrial por tóxicos (monóxido de carbono, cianuro, etc.) ambos parámetros, y la perfusión tisular resultante, serán normales, ya que el daño primario es una inadecuada utilización del oxígeno por parte de las células.

    La sepsis es la principal causa de shock. Una reciente revisión sistemática del Institute for Health Metrics and Evaluation (IHME) sobre la carga mundial de la sepsis calcula que la sepsis representa casi 50 millones de casos en todo el mundo y 11 millones de muertes relacionadas con la sepsis en todo el mundo en 2017 (Dockrell L, 2023). En Europa el shock séptico representa el 62% del total, seguido del shock cardiogénico (17%) y del hipovolémico (16%) (Cecconi M, 2014). En España, según el estudio RESH (Registro Español de Shock, de la Sociedad Española de Medicina de Emergencias), el shock séptico representa el 64% del total de casos de shock, seguido del hipovolémico (20%), cardiogénico (12%), anafiláctico (2%) y otros (2%). La mortalidad del shock séptico es del 40-50%, alcanzando el 80% en algunas series (Cecconi M, 2014). Aproximadamente el 5% de los pacientes que presentan un síndrome coronario agudo desarrollarán un shock cardiogénico (Cecconi M, 2014).

    ¿Cómo se diagnostica?

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    ¿Cómo se trata?

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    Bibliografía

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    Más en la red

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    Autora

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    Conflicto de intereses
    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

    Shock: valoración y manejo en atención primaria

    Fecha de revisión: 04/08/2023
    • Guía
    Índice de contenidos

    ¿De qué hablamos?


    El shock es una situación clínica potencialmente mortal en la que se produce hipoxia celular debida a un desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno, lo que provoca una disfunción de los órganos. Es el resultado final de una serie de procesos fisiopatológicos, y además pueden coexistir varios de ellos (Dockrell L, 2023). Los efectos del shock son inicialmente reversibles, pero, si las causas se mantienen, puede progresar a una situación de fallo multiorgánico irreversible y fallecimiento del paciente.

    Dada la morbilidad y mortalidad asociadas al shock, su importancia se ha puesto de relieve en la formación sanitaria. El reconocimiento precoz y las intervenciones necesarias para tratar el shock y abordar las causas subyacentes son esenciales para mejorar los resultados.

    La perfusión tisular depende de la tensión arterial media, que a su vez viene determinada por el gasto cardíaco (GC) y por la resistencia vascular sistémica (RVS). El GC es el producto de la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico cardíaco, y este último depende de la precarga cardíaca, de la contractilidad miocárdica y de la poscarga. La RVS, a su vez, depende de la viscosidad sanguínea, de la longitud vascular y del diámetro vascular (tono vascular). En la mayoría de las formas de shock se produce disminución del GC y/o de la RVS, que determinan la aparición de hipotensión y mala perfusión tisular.

    En el shock la mala perfusión tisular conlleva un daño celular que asocia una serie de cambios metabólicos. En las fases iniciales la inadecuada oxigenación tisular afecta, sobre todo, a nivel mitocondrial, favoreciendo el metabolismo anaerobio por la vía del lactato que condiciona su acúmulo y posterior difusión a la sangre (Jones AE, 2014). La hipoxia celular también induce disfunción de las bombas de iones de la membrana celular, que se traduce en edema y cambios en el pH intracelular. Además, se produce una liberación de mediadores inflamatorios que reducen aún más la perfusión tisular mediante cambios estructurales y funcionales de la microcirculación. La generalización de estas alteraciones a nivel sistémico conduce a la aparición de acidosis, disfunción del endotelio vascular y estimulación de la cascada inflamatoria, que condicionan una peor perfusión tisular con disfunción multiorgánica. Esta situación, de no interrumpirse precozmente, puede conducir a la muerte. Existen características analíticas y de laboratorio de metabolismo anaeróbico resultante de la hipoxia tisular comunes en todos los tipos de shock.

    El shock puede clasificarse de diferentes maneras, tanto por su fisiología como por su clínica, lo que puede ayudar a estructurar el diagnóstico y el tratamiento:

    Clasificación fisiológica

    La hipoxia tisular se produce cuando la demanda supera el aporte de oxígeno, o bien cuando la utilización de oxígeno está alterada.
    • La hipoxia hipóxica: bajo nivel de oxígeno inspirado, enfermedad de las vías respiratorias o shunt.
    • La hipoxia anémica: se reduce la capacidad de transporte de oxígeno debido a un nivel bajo de hemoglobina o a una hemoglobina disfuncional (carboxi o metahemoglobina).
    • La hipoxia estancada: bajo gasto cardíaco y por tanto perfusión tisular inadecuada.
    • La hipoxia histotóxica: inadecuada utilización celular del oxígeno, como ocurre en la intoxicación por cianuro.
    Clasificación clínica

    Es la clasificación clásica del shock. Sin embargo, no tiene en cuenta la hipoxia extrema, anemia, alteración mitocondrial o demanda metabólica elevada. Por tanto, deben tenerse en cuenta los procesos fisiopatológicos. En un mismo paciente pueden estar presentes más de uno. Son los siguientes:
    • Hipovolémico: disminución del retorno venoso al corazón por pérdida de volumen circulante, ya sea por hemorragia o por pérdidas de volemia de otro origen (gastrointestinal, renal, pérdidas cutáneas, extravasación al espacio extravascular).
    • Cardiogénico: fallo del corazón como bomba, secundario a una disfunción de la contractilidad miocárdica por isquemia, arritmias o causas mecánicas (valvulopatías).
    • Obstructivo: fallo de la bomba cardíaca secundario a causas cardiacas (obstrucción de prótesis valvulares, mixomas…) o extracardiacas que disminuyen el gasto cardíaco del ventrículo derecho (embolia de pulmón e hipertensión pulmonar severa, neumotórax, taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva o miocardiopatía restrictiva).
    • Distributivo: reducción de la resistencia vascular sistémica (RVS) o de los vasos sanguíneos, que puede estar asociada a una depleción relativa del volumen intravascular. Es consecuencia de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), de la anafilaxia, de daño medular (shock neurogénico) o secundario al consumo de drogas de abuso y otros tóxicos. El SRIS puede tener un origen infeccioso (sepsis) o no, como ocurre en las pancreatitis, los grandes quemados y el paciente politraumatizado (Cecconi M, 2014; Dockrell L, 2023).
    En el shock hipovolémico, shock cardiogénico y fases avanzadas del shock obstructivo se produce una caída del GC que el organismo intenta compensar con un aumento de la RVS mediante vasoconstricción. En el shock distributivo se produce una disminución de la RVS y, de forma compensadora, un aumento del GC (Angus DC, 2013). El shock neurogénico se caracteriza por la caída tanto del GC como de la RVS. En los pacientes con disfunción mitocondrial por tóxicos (monóxido de carbono, cianuro, etc.) ambos parámetros, y la perfusión tisular resultante, serán normales, ya que el daño primario es una inadecuada utilización del oxígeno por parte de las células.

    La sepsis es la principal causa de shock. Una reciente revisión sistemática del Institute for Health Metrics and Evaluation (IHME) sobre la carga mundial de la sepsis calcula que la sepsis representa casi 50 millones de casos en todo el mundo y 11 millones de muertes relacionadas con la sepsis en todo el mundo en 2017 (Dockrell L, 2023). En Europa el shock séptico representa el 62% del total, seguido del shock cardiogénico (17%) y del hipovolémico (16%) (Cecconi M, 2014). En España, según el estudio RESH (Registro Español de Shock, de la Sociedad Española de Medicina de Emergencias), el shock séptico representa el 64% del total de casos de shock, seguido del hipovolémico (20%), cardiogénico (12%), anafiláctico (2%) y otros (2%). La mortalidad del shock séptico es del 40-50%, alcanzando el 80% en algunas series (Cecconi M, 2014). Aproximadamente el 5% de los pacientes que presentan un síndrome coronario agudo desarrollarán un shock cardiogénico (Cecconi M, 2014).

    ¿Cómo se diagnostica?

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    Conflicto de intereses
    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

    Shock: valoración y manejo en atención primaria

    Fecha de revisión: 04/08/2023

    ¿De qué hablamos?


    El shock es una situación clínica potencialmente mortal en la que se produce hipoxia celular debida a un desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno, lo que provoca una disfunción de los órganos. Es el resultado final de una serie de procesos fisiopatológicos, y además pueden coexistir varios de ellos (Dockrell L, 2023). Los efectos del shock son inicialmente reversibles, pero, si las causas se mantienen, puede progresar a una situación de fallo multiorgánico irreversible y fallecimiento del paciente.

    Dada la morbilidad y mortalidad asociadas al shock, su importancia se ha puesto de relieve en la formación sanitaria. El reconocimiento precoz y las intervenciones necesarias para tratar el shock y abordar las causas subyacentes son esenciales para mejorar los resultados.

    La perfusión tisular depende de la tensión arterial media, que a su vez viene determinada por el gasto cardíaco (GC) y por la resistencia vascular sistémica (RVS). El GC es el producto de la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico cardíaco, y este último depende de la precarga cardíaca, de la contractilidad miocárdica y de la poscarga. La RVS, a su vez, depende de la viscosidad sanguínea, de la longitud vascular y del diámetro vascular (tono vascular). En la mayoría de las formas de shock se produce disminución del GC y/o de la RVS, que determinan la aparición de hipotensión y mala perfusión tisular.

    En el shock la mala perfusión tisular conlleva un daño celular que asocia una serie de cambios metabólicos. En las fases iniciales la inadecuada oxigenación tisular afecta, sobre todo, a nivel mitocondrial, favoreciendo el metabolismo anaerobio por la vía del lactato que condiciona su acúmulo y posterior difusión a la sangre (Jones AE, 2014). La hipoxia celular también induce disfunción de las bombas de iones de la membrana celular, que se traduce en edema y cambios en el pH intracelular. Además, se produce una liberación de mediadores inflamatorios que reducen aún más la perfusión tisular mediante cambios estructurales y funcionales de la microcirculación. La generalización de estas alteraciones a nivel sistémico conduce a la aparición de acidosis, disfunción del endotelio vascular y estimulación de la cascada inflamatoria, que condicionan una peor perfusión tisular con disfunción multiorgánica. Esta situación, de no interrumpirse precozmente, puede conducir a la muerte. Existen características analíticas y de laboratorio de metabolismo anaeróbico resultante de la hipoxia tisular comunes en todos los tipos de shock.

    El shock puede clasificarse de diferentes maneras, tanto por su fisiología como por su clínica, lo que puede ayudar a estructurar el diagnóstico y el tratamiento:

    Clasificación fisiológica

    La hipoxia tisular se produce cuando la demanda supera el aporte de oxígeno, o bien cuando la utilización de oxígeno está alterada.
    • La hipoxia hipóxica: bajo nivel de oxígeno inspirado, enfermedad de las vías respiratorias o shunt.
    • La hipoxia anémica: se reduce la capacidad de transporte de oxígeno debido a un nivel bajo de hemoglobina o a una hemoglobina disfuncional (carboxi o metahemoglobina).
    • La hipoxia estancada: bajo gasto cardíaco y por tanto perfusión tisular inadecuada.
    • La hipoxia histotóxica: inadecuada utilización celular del oxígeno, como ocurre en la intoxicación por cianuro.
    Clasificación clínica

    Es la clasificación clásica del shock. Sin embargo, no tiene en cuenta la hipoxia extrema, anemia, alteración mitocondrial o demanda metabólica elevada. Por tanto, deben tenerse en cuenta los procesos fisiopatológicos. En un mismo paciente pueden estar presentes más de uno. Son los siguientes:
    • Hipovolémico: disminución del retorno venoso al corazón por pérdida de volumen circulante, ya sea por hemorragia o por pérdidas de volemia de otro origen (gastrointestinal, renal, pérdidas cutáneas, extravasación al espacio extravascular).
    • Cardiogénico: fallo del corazón como bomba, secundario a una disfunción de la contractilidad miocárdica por isquemia, arritmias o causas mecánicas (valvulopatías).
    • Obstructivo: fallo de la bomba cardíaca secundario a causas cardiacas (obstrucción de prótesis valvulares, mixomas…) o extracardiacas que disminuyen el gasto cardíaco del ventrículo derecho (embolia de pulmón e hipertensión pulmonar severa, neumotórax, taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva o miocardiopatía restrictiva).
    • Distributivo: reducción de la resistencia vascular sistémica (RVS) o de los vasos sanguíneos, que puede estar asociada a una depleción relativa del volumen intravascular. Es consecuencia de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), de la anafilaxia, de daño medular (shock neurogénico) o secundario al consumo de drogas de abuso y otros tóxicos. El SRIS puede tener un origen infeccioso (sepsis) o no, como ocurre en las pancreatitis, los grandes quemados y el paciente politraumatizado (Cecconi M, 2014; Dockrell L, 2023).
    En el shock hipovolémico, shock cardiogénico y fases avanzadas del shock obstructivo se produce una caída del GC que el organismo intenta compensar con un aumento de la RVS mediante vasoconstricción. En el shock distributivo se produce una disminución de la RVS y, de forma compensadora, un aumento del GC (Angus DC, 2013). El shock neurogénico se caracteriza por la caída tanto del GC como de la RVS. En los pacientes con disfunción mitocondrial por tóxicos (monóxido de carbono, cianuro, etc.) ambos parámetros, y la perfusión tisular resultante, serán normales, ya que el daño primario es una inadecuada utilización del oxígeno por parte de las células.

    La sepsis es la principal causa de shock. Una reciente revisión sistemática del Institute for Health Metrics and Evaluation (IHME) sobre la carga mundial de la sepsis calcula que la sepsis representa casi 50 millones de casos en todo el mundo y 11 millones de muertes relacionadas con la sepsis en todo el mundo en 2017 (Dockrell L, 2023). En Europa el shock séptico representa el 62% del total, seguido del shock cardiogénico (17%) y del hipovolémico (16%) (Cecconi M, 2014). En España, según el estudio RESH (Registro Español de Shock, de la Sociedad Española de Medicina de Emergencias), el shock séptico representa el 64% del total de casos de shock, seguido del hipovolémico (20%), cardiogénico (12%), anafiláctico (2%) y otros (2%). La mortalidad del shock séptico es del 40-50%, alcanzando el 80% en algunas series (Cecconi M, 2014). Aproximadamente el 5% de los pacientes que presentan un síndrome coronario agudo desarrollarán un shock cardiogénico (Cecconi M, 2014).

    ¿Cómo se diagnostica?

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    © Descargado el 15/07/2024 8:33:03 Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright © . Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

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