Prevención de cáncer de cuello uterino

¿De qué hablamos?

A nivel mundial, el cáncer de cuello uterino ocupa el tercer lugar en frecuencia entre las mujeres, detrás del cáncer de mama y el colorrectal, con unos 500.000 nuevos casos al año; más del 85% de ellos ocurren en países en vías de desarrollo. Aunque en España la incidencia es de las más bajas de Europa, en 2008 se diagnosticaron 1.948 casos, con una incidencia y una mortalidad estimadas de 6,3 y 1,9 por 100.000 mujeres respectivamente, siendo el segundo tumor más frecuente en mujeres de 15 a 44 años (Globocan, 2008).
 
La mayoría de casos se diagnostican entre los 35 y los 50 años, con una edad media al diagnóstico de 48 años. Sólo el 10% corresponde a mujeres mayores de 65 años (Castells X, 2006; Diestro Tejeda MD, 2007). El 85-95% de los tumores son carcinomas escamosos o epidermoides; el resto son adenocarcinomas y carcinomas adenoescamosos.
 
La causa fundamental del tumor es la infección persistente por el virus del papiloma humano (VPH), un virus ADN que se transmite por contacto sexual, y que participa también en la etiopatogenia de los cánceres de vagina, vulva, ano, pene, orofaringe y cavidad oral. Esta infección es tan frecuente que el 75%-85% de las mujeres sexualmente activas habrán estado expuestas a lo largo de su vida, con una prevalencia del 15% al 50% en la población femenina de 20 a 30 años. A medida que avanza la edad la prevalencia disminuye, para estabilizarse a partir de los 40 años en torno a un 5-10% (Cortés Bordoy J, 2011).
 
Existen entre 30 y 40 genotipos de VPH que infectan la mucosa genital. Según su potencial oncogénico se dividen en VPH de alto y bajo riesgo. Entre los de alto riesgo, ocho genotipos (tipos 16, 18, 45, 31, 33, 52, 58 y 35) son responsables del 95% de los casos de cáncer cuello uterino, y de ellos los  genotipos 16 y 18 son los responsables del 70% de estos tumores. Los genotipos del VPH de bajo riesgo 6 y 11 son responsables del 90% de las verrugas anogenitales (Cortés Bordoy J, 2011; Feldman S, 2013).
 
La mayoría de infecciones y displasias leves por VPH son autolimitadas, y se resuelven de forma espontánea en un periodo de 8 a 24 meses sin dejar ningún tipo de lesión. Pero la persistencia de infección por VPH de alto riesgo en el epitelio cervical puede ocasionar anomalías celulares que, tras un periodo de 10 a 20 años, evolucionen desde la displasia cervical hasta la neoplasia intraepitelial cervical o CIN (cervical intraepitelial neoplasm). Las CIN se clasifican según la profundidad de la afectación del epitelio y la atipicidad celular como: (Feldman S, 2013)

• CIN-1: lesión de bajo grado, no considerada precursor de cáncer cervical, y que suele ser causada por tipos VPH de bajo riesgo. Entre el 70 y el 90% de los casos regresan espontáneamente sin tratamiento.
• CIN-2: lesión precancerosa de alto grado que presenta una displasia moderada; no obstante, hasta el 40% pueden presentar regresión espontánea, sobre todo en mujeres jóvenes.
• CIN-3: lesión de alto grado, con displasia severa o carcinoma in situ, que puede afectar a más de dos tercios del epitelio. En torno al 30% de los casos progresan a cáncer (McCredie M, 2008).

 
Otros factores que se relacionan con una mayor incidencia de cáncer cervical son el tabaquismo (que incrementa 2-3 veces el riesgo de desarrollar cáncer en mujeres con VPH), la inmunosupresión (pacientes VIH, tratamiento con inmunosupresores, etc.), el uso prolongado de anticonceptivos orales, la multiparidad y la coinfección con otras enfermedades de transmisión sexual como el herpes genital (Feldman S, 2013; Gavilán Moral E, 2013).
 
Hay también factores que aumentan el riesgo de infección por VPH: actividad sexual a edad temprana, numerosos compañeros sexuales (o relación con uno que ha tenido muchas parejas), uso no sistemático de preservativos, etc. (Gavilán Moral E, 2013). La circuncisión masculina es en cambio un potente factor protector frente a la infección VPH. La utilización del DIU como método contraceptivo ha mostrado también un efecto protector frente al cáncer invasor, aunque no frente a la infección por VPH (Cortés Bordoy J, 2011).

Autores

Silvia Ayala Luna

Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria (1)

Miguel Ángel Delgado Nicolás

Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria (2)