Fisterra

    Pericarditis aguda

    ¿De qué hablamos?


    El pericardio es una cubierta fibroelástica compuesta por dos capas (visceral y parietal), que condicionan un espacio virtual que contiene 15-50 ml de ultrafiltrado plasmático. Dentro de sus funciones se encuentra la disminución de la fricción y desplazamiento del corazón, función de barrera con estructuras adyacentes y de efecto mecánico limitando la dilatación o distensión cardiaca en determinadas circunstancias (Troughton RW, 2004; Imazio M, 2013).

    La pericarditis aguda (PA) es un síndrome clínico debido a una inflamación del pericardio cuyas principales manifestaciones pueden incluir dolor torácico pleurítico, roce pericárdico, alteraciones electrocardiográficas evolutivas y derrame pericárdico (DP).

    Su incidencia y prevalencia son difíciles de determinar. Estudios realizados en autopsias muestran una prevalencia de afectación pericárdica en alrededor del 1% de la población general, lo que sugiere que la presentación se produce en ocasiones de manera subclínica. Representa un 5% de los dolores torácicos no isquémicos que acuden a urgencias y el 0,1% de los ingresos hospitalarios. Los varones de 16-65 años presentan mayor riesgo de pericarditis (Friman G, 1993; Launbjerg J, 1996; Kytö V, 2014).

    Una clasificación etiológica simple consiste en considerar las causas infecciosas y las no infecciosas (Adler Y, 2015). En países desarrollados la etiología exacta permanece indeterminada aproximadamente en el 80% de los casos tras el proceso diagnóstico inicial y se asume que su origen es viral. De esta forma, los términos idiopático y viral suelen utilizarse de forma indistinta (Zayas R, 1995; LeWinter MM, 2014).

    La tuberculosis es la causa más frecuente de enfermedad pericárdica en los países en desarrollo. En este contexto, se asocia a menudo con la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), sobre todo en la zona del África subsahariana (Sliwa K, 2010).

    Dentro de las causas no infecciosas de pericarditis destacan (Permanyer-Miralda G, 1985; Maisch B, 2008; Imazio M, 2010; Adler Y, 2015; Imazio M, 2015):

    • Neoplasias (5-7%):
      • Primarias (raras): mesotelioma, sarcoma, fibroma, etc.
      • Secundarias (metástasis, frecuente): pulmón, mama, colon, linfoma, etc.
      • Pericarditis paraneoplásicas.
    • Autoinmunitaria o autoinflamatoria (<10%): enfermedades autoinmunes, autoinflamatorias, vasculitis: artritis reumatoide, lupus, esclerodermia, síndrome de Sjögren, granulomatosis de Wegener, arteritis de células gigantes, fiebre mediterránea familiar, poliarteritis, síndrome de Churg-Strauss, púrpura trombocitopénica trombótica, vasculitis leucocitoclástica, etc.
    • Enfermedades de estructuras próximas (frecuente):
      • Infarto miocárdico: la pericarditis epistenocárdica ocurre en los primeros días tras el infarto, observándoseen el 5-10% de los casos (Troughton RW, 2004). Suele darse en el contexto de infartos transmurales extensos, aunque no es exclusivo de ellos. Puede manifestarse como un roce pericárdico con síntomaspoco expresivos, siendo menos frecuentes las alteraciones electrocardiográficas típicas.
        Existe una forma tardía,el síndrome de Dressler, quees un cuadro de pericarditis aguda con síntomas floridos, a menudo acompañada de pleuritis y derrame pleural. Su etiología es probablemente autoinmune y suele aparecer de semanas a meses tras el infarto.
      • Síndrome pospericardiotomía.
      • Disección aórtica.
      • Neumonía, empiema.
      • Tromboembolismo pulmonar, infarto pulmonar.
      • Insuficiencia cardiaca.
    • Alteraciones metabólicas (frecuente): uremia, mixedema, diálisis, etc.
    • Traumatismos (infrecuente):
      • Directos: cirugía cardiaca, perforación gástrica o esofágica.
      • Indirectos: radiación, traumatismos torácicos no penetrantes.
    • Fármacos (infrecuente): procainamida, hidralazina, fenitoína, isoniazida, minoxidilo, penicilina, doxorrubicina, daunorrubicina, inmunosupresores, etc.

    ¿Cómo se diagnostica?

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    ¿Cómo se trata?

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    Indicaciones de ingreso hospitalario

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    Pronóstico y complicaciones

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    Bibliografía

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    Más en la red

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    Autores

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    Conflicto de intereses
    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

    Pericarditis aguda

    Fecha de revisión: 07/07/2020
    • Guía
    Índice de contenidos

    ¿De qué hablamos?


    El pericardio es una cubierta fibroelástica compuesta por dos capas (visceral y parietal), que condicionan un espacio virtual que contiene 15-50 ml de ultrafiltrado plasmático. Dentro de sus funciones se encuentra la disminución de la fricción y desplazamiento del corazón, función de barrera con estructuras adyacentes y de efecto mecánico limitando la dilatación o distensión cardiaca en determinadas circunstancias (Troughton RW, 2004; Imazio M, 2013).

    La pericarditis aguda (PA) es un síndrome clínico debido a una inflamación del pericardio cuyas principales manifestaciones pueden incluir dolor torácico pleurítico, roce pericárdico, alteraciones electrocardiográficas evolutivas y derrame pericárdico (DP).

    Su incidencia y prevalencia son difíciles de determinar. Estudios realizados en autopsias muestran una prevalencia de afectación pericárdica en alrededor del 1% de la población general, lo que sugiere que la presentación se produce en ocasiones de manera subclínica. Representa un 5% de los dolores torácicos no isquémicos que acuden a urgencias y el 0,1% de los ingresos hospitalarios. Los varones de 16-65 años presentan mayor riesgo de pericarditis (Friman G, 1993; Launbjerg J, 1996; Kytö V, 2014).

    Una clasificación etiológica simple consiste en considerar las causas infecciosas y las no infecciosas (Adler Y, 2015). En países desarrollados la etiología exacta permanece indeterminada aproximadamente en el 80% de los casos tras el proceso diagnóstico inicial y se asume que su origen es viral. De esta forma, los términos idiopático y viral suelen utilizarse de forma indistinta (Zayas R, 1995; LeWinter MM, 2014).

    La tuberculosis es la causa más frecuente de enfermedad pericárdica en los países en desarrollo. En este contexto, se asocia a menudo con la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), sobre todo en la zona del África subsahariana (Sliwa K, 2010).

    Dentro de las causas no infecciosas de pericarditis destacan (Permanyer-Miralda G, 1985; Maisch B, 2008; Imazio M, 2010; Adler Y, 2015; Imazio M, 2015):

    • Neoplasias (5-7%):
      • Primarias (raras): mesotelioma, sarcoma, fibroma, etc.
      • Secundarias (metástasis, frecuente): pulmón, mama, colon, linfoma, etc.
      • Pericarditis paraneoplásicas.
    • Autoinmunitaria o autoinflamatoria (<10%): enfermedades autoinmunes, autoinflamatorias, vasculitis: artritis reumatoide, lupus, esclerodermia, síndrome de Sjögren, granulomatosis de Wegener, arteritis de células gigantes, fiebre mediterránea familiar, poliarteritis, síndrome de Churg-Strauss, púrpura trombocitopénica trombótica, vasculitis leucocitoclástica, etc.
    • Enfermedades de estructuras próximas (frecuente):
      • Infarto miocárdico: la pericarditis epistenocárdica ocurre en los primeros días tras el infarto, observándoseen el 5-10% de los casos (Troughton RW, 2004). Suele darse en el contexto de infartos transmurales extensos, aunque no es exclusivo de ellos. Puede manifestarse como un roce pericárdico con síntomaspoco expresivos, siendo menos frecuentes las alteraciones electrocardiográficas típicas.
        Existe una forma tardía,el síndrome de Dressler, quees un cuadro de pericarditis aguda con síntomas floridos, a menudo acompañada de pleuritis y derrame pleural. Su etiología es probablemente autoinmune y suele aparecer de semanas a meses tras el infarto.
      • Síndrome pospericardiotomía.
      • Disección aórtica.
      • Neumonía, empiema.
      • Tromboembolismo pulmonar, infarto pulmonar.
      • Insuficiencia cardiaca.
    • Alteraciones metabólicas (frecuente): uremia, mixedema, diálisis, etc.
    • Traumatismos (infrecuente):
      • Directos: cirugía cardiaca, perforación gástrica o esofágica.
      • Indirectos: radiación, traumatismos torácicos no penetrantes.
    • Fármacos (infrecuente): procainamida, hidralazina, fenitoína, isoniazida, minoxidilo, penicilina, doxorrubicina, daunorrubicina, inmunosupresores, etc.

    ¿Cómo se diagnostica?

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    ¿De qué hablamos?


    El pericardio es una cubierta fibroelástica compuesta por dos capas (visceral y parietal), que condicionan un espacio virtual que contiene 15-50 ml de ultrafiltrado plasmático. Dentro de sus funciones se encuentra la disminución de la fricción y desplazamiento del corazón, función de barrera con estructuras adyacentes y de efecto mecánico limitando la dilatación o distensión cardiaca en determinadas circunstancias (Troughton RW, 2004; Imazio M, 2013).

    La pericarditis aguda (PA) es un síndrome clínico debido a una inflamación del pericardio cuyas principales manifestaciones pueden incluir dolor torácico pleurítico, roce pericárdico, alteraciones electrocardiográficas evolutivas y derrame pericárdico (DP).

    Su incidencia y prevalencia son difíciles de determinar. Estudios realizados en autopsias muestran una prevalencia de afectación pericárdica en alrededor del 1% de la población general, lo que sugiere que la presentación se produce en ocasiones de manera subclínica. Representa un 5% de los dolores torácicos no isquémicos que acuden a urgencias y el 0,1% de los ingresos hospitalarios. Los varones de 16-65 años presentan mayor riesgo de pericarditis (Friman G, 1993; Launbjerg J, 1996; Kytö V, 2014).

    Una clasificación etiológica simple consiste en considerar las causas infecciosas y las no infecciosas (Adler Y, 2015). En países desarrollados la etiología exacta permanece indeterminada aproximadamente en el 80% de los casos tras el proceso diagnóstico inicial y se asume que su origen es viral. De esta forma, los términos idiopático y viral suelen utilizarse de forma indistinta (Zayas R, 1995; LeWinter MM, 2014).

    La tuberculosis es la causa más frecuente de enfermedad pericárdica en los países en desarrollo. En este contexto, se asocia a menudo con la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), sobre todo en la zona del África subsahariana (Sliwa K, 2010).

    Dentro de las causas no infecciosas de pericarditis destacan (Permanyer-Miralda G, 1985; Maisch B, 2008; Imazio M, 2010; Adler Y, 2015; Imazio M, 2015):

    • Neoplasias (5-7%):
      • Primarias (raras): mesotelioma, sarcoma, fibroma, etc.
      • Secundarias (metástasis, frecuente): pulmón, mama, colon, linfoma, etc.
      • Pericarditis paraneoplásicas.
    • Autoinmunitaria o autoinflamatoria (<10%): enfermedades autoinmunes, autoinflamatorias, vasculitis: artritis reumatoide, lupus, esclerodermia, síndrome de Sjögren, granulomatosis de Wegener, arteritis de células gigantes, fiebre mediterránea familiar, poliarteritis, síndrome de Churg-Strauss, púrpura trombocitopénica trombótica, vasculitis leucocitoclástica, etc.
    • Enfermedades de estructuras próximas (frecuente):
      • Infarto miocárdico: la pericarditis epistenocárdica ocurre en los primeros días tras el infarto, observándoseen el 5-10% de los casos (Troughton RW, 2004). Suele darse en el contexto de infartos transmurales extensos, aunque no es exclusivo de ellos. Puede manifestarse como un roce pericárdico con síntomaspoco expresivos, siendo menos frecuentes las alteraciones electrocardiográficas típicas.
        Existe una forma tardía,el síndrome de Dressler, quees un cuadro de pericarditis aguda con síntomas floridos, a menudo acompañada de pleuritis y derrame pleural. Su etiología es probablemente autoinmune y suele aparecer de semanas a meses tras el infarto.
      • Síndrome pospericardiotomía.
      • Disección aórtica.
      • Neumonía, empiema.
      • Tromboembolismo pulmonar, infarto pulmonar.
      • Insuficiencia cardiaca.
    • Alteraciones metabólicas (frecuente): uremia, mixedema, diálisis, etc.
    • Traumatismos (infrecuente):
      • Directos: cirugía cardiaca, perforación gástrica o esofágica.
      • Indirectos: radiación, traumatismos torácicos no penetrantes.
    • Fármacos (infrecuente): procainamida, hidralazina, fenitoína, isoniazida, minoxidilo, penicilina, doxorrubicina, daunorrubicina, inmunosupresores, etc.

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