Fisterra

    Meningitis por enterovirus

    ¿De qué hablamos?


    Numerosos serotipos del género Enterovirus no polio (coxsackievirus del grupo B 1 a 6, así como los 31 serotipos de echovirus) son los microorganismos responsables de la mayor parte de las meningitis víricas o asépticas (aquellas con cultivos negativos) que tienen lugar a final del verano y en otoño (Kupila L, 2006) y que representan más del 50% de los casos en la población general, y alrededor del 90% en la población pediátrica menor de 1 año de edad (Huang C, 2004). No obstante, a pesar de este predominio estacional, los enterovirus también podrían ser responsables de la mayoría de los cuadros clínicos diagnosticados como meningitis asépticas durante todo el año (March B, 2014).

    Los enterovirus penetran en el organismo por vía directa fecal-oral o nasofaríngea. Existen portadores sanos (principalmente niños) que eliminan los virus por las heces, por lo cual también se han aislado en aguas residuales, en alimentos o transmitidos por las moscas. En recién nacidos puede existir una transmisión perinatal materna. Su transmisión suele ocurrir en forma de brotes epidémicos generalizados.

    Tras un periodo de incubación de 2 a 30 días -durante el cual se multiplican en tejido linfoide, faringe y placas de Peyer-, tiene lugar una diseminación posterior por vía sanguínea. La siembra y posterior replicación en el sistema nervioso central (SNC) se produce durante la fase de viremia. El mecanismo por el cual el virus consigue penetrar en el SNC del huésped estriba en su unión a ciertos receptores específicos, que vuelven susceptible a la membrana celular.

    La inmunidad humoral tiene un papel predominante tanto en la respuesta a la infección como en la prevención de la reinfección. Es específica de cada serotipo y duradera (Pallansch MA, 2001). También los macrófagos desempeñan un papel relevante. Las medidas higiénicas -como el lavado de manos- son fundamentales para reducir la diseminación. Como en otros virus no recubiertos, las soluciones hidroalcohólicas podrían no ser eficaces (Chang S-C, 2013).

    Las mujeres gestantes deben evitar tener contacto con enfermos por enterovirus, debido al riesgo de transmisión perinatal. En los lactantes que usan pañales (o en adultos con incontinencia) se deberán extremar las medidas de higiene de manos por sus cuidadores durante la duración de la enfermedad.

    ¿Cómo se manifiesta?

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    ¿Cómo se diagnostica?

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    Bibliografía

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    Conflicto de intereses
    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

    Meningitis por enterovirus

    Fecha de revisión: 29/06/2021
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    Índice de contenidos

    ¿De qué hablamos?


    Numerosos serotipos del género Enterovirus no polio (coxsackievirus del grupo B 1 a 6, así como los 31 serotipos de echovirus) son los microorganismos responsables de la mayor parte de las meningitis víricas o asépticas (aquellas con cultivos negativos) que tienen lugar a final del verano y en otoño (Kupila L, 2006) y que representan más del 50% de los casos en la población general, y alrededor del 90% en la población pediátrica menor de 1 año de edad (Huang C, 2004). No obstante, a pesar de este predominio estacional, los enterovirus también podrían ser responsables de la mayoría de los cuadros clínicos diagnosticados como meningitis asépticas durante todo el año (March B, 2014).

    Los enterovirus penetran en el organismo por vía directa fecal-oral o nasofaríngea. Existen portadores sanos (principalmente niños) que eliminan los virus por las heces, por lo cual también se han aislado en aguas residuales, en alimentos o transmitidos por las moscas. En recién nacidos puede existir una transmisión perinatal materna. Su transmisión suele ocurrir en forma de brotes epidémicos generalizados.

    Tras un periodo de incubación de 2 a 30 días -durante el cual se multiplican en tejido linfoide, faringe y placas de Peyer-, tiene lugar una diseminación posterior por vía sanguínea. La siembra y posterior replicación en el sistema nervioso central (SNC) se produce durante la fase de viremia. El mecanismo por el cual el virus consigue penetrar en el SNC del huésped estriba en su unión a ciertos receptores específicos, que vuelven susceptible a la membrana celular.

    La inmunidad humoral tiene un papel predominante tanto en la respuesta a la infección como en la prevención de la reinfección. Es específica de cada serotipo y duradera (Pallansch MA, 2001). También los macrófagos desempeñan un papel relevante. Las medidas higiénicas -como el lavado de manos- son fundamentales para reducir la diseminación. Como en otros virus no recubiertos, las soluciones hidroalcohólicas podrían no ser eficaces (Chang S-C, 2013).

    Las mujeres gestantes deben evitar tener contacto con enfermos por enterovirus, debido al riesgo de transmisión perinatal. En los lactantes que usan pañales (o en adultos con incontinencia) se deberán extremar las medidas de higiene de manos por sus cuidadores durante la duración de la enfermedad.

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    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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    ¿De qué hablamos?


    Numerosos serotipos del género Enterovirus no polio (coxsackievirus del grupo B 1 a 6, así como los 31 serotipos de echovirus) son los microorganismos responsables de la mayor parte de las meningitis víricas o asépticas (aquellas con cultivos negativos) que tienen lugar a final del verano y en otoño (Kupila L, 2006) y que representan más del 50% de los casos en la población general, y alrededor del 90% en la población pediátrica menor de 1 año de edad (Huang C, 2004). No obstante, a pesar de este predominio estacional, los enterovirus también podrían ser responsables de la mayoría de los cuadros clínicos diagnosticados como meningitis asépticas durante todo el año (March B, 2014).

    Los enterovirus penetran en el organismo por vía directa fecal-oral o nasofaríngea. Existen portadores sanos (principalmente niños) que eliminan los virus por las heces, por lo cual también se han aislado en aguas residuales, en alimentos o transmitidos por las moscas. En recién nacidos puede existir una transmisión perinatal materna. Su transmisión suele ocurrir en forma de brotes epidémicos generalizados.

    Tras un periodo de incubación de 2 a 30 días -durante el cual se multiplican en tejido linfoide, faringe y placas de Peyer-, tiene lugar una diseminación posterior por vía sanguínea. La siembra y posterior replicación en el sistema nervioso central (SNC) se produce durante la fase de viremia. El mecanismo por el cual el virus consigue penetrar en el SNC del huésped estriba en su unión a ciertos receptores específicos, que vuelven susceptible a la membrana celular.

    La inmunidad humoral tiene un papel predominante tanto en la respuesta a la infección como en la prevención de la reinfección. Es específica de cada serotipo y duradera (Pallansch MA, 2001). También los macrófagos desempeñan un papel relevante. Las medidas higiénicas -como el lavado de manos- son fundamentales para reducir la diseminación. Como en otros virus no recubiertos, las soluciones hidroalcohólicas podrían no ser eficaces (Chang S-C, 2013).

    Las mujeres gestantes deben evitar tener contacto con enfermos por enterovirus, debido al riesgo de transmisión perinatal. En los lactantes que usan pañales (o en adultos con incontinencia) se deberán extremar las medidas de higiene de manos por sus cuidadores durante la duración de la enfermedad.

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