Fisterra

    Meningitis bacteriana aguda en el paciente inmunocompetente

    ¿De qué hablamos?


    La meningitis es una enfermedad inflamatoria de las leptomeninges, los tejidos que rodean el cerebro y la médula espinal.

    El panorama epidemiológico de la meningitis bacteriana aguda (MBA) adquirida en la comunidad ha variado en las últimas décadas. Como resultado de la introducción del uso de vacunas conjugadas para Haemophilus influenzae tipo b, así como las conjugadas para neumococo y meningococo, se ha reducido sustancialmente la incidencia de meningitis en países desarrollados (Tsai CJ, 2008; Hsu HE, 2009; Bijlsma MW, 2016). Debido a ello, la MBA adquirida en la comunidad se ha convertido en una enfermedad que afecta más a adultos que a niños (Van de Beek D, 2016). Sin embargo, hay una preocupación creciente ante el cambio en las cepas causantes de meningitis hacia aquellas no incluidas en las vacunas lo que puede limitar el efecto de la vacunación actualmente disponible.

    Resulta complejo aportar un dato real de incidencia de MBA en nuestro medio. En zonas desarrolladas la incidencia varía entre 1,38 casos por 100.000 habitantes/año (EE.UU. en 2007) (Tunkel AR, 2019a) y 1,05 casos por 100.000 habitantes/año (Reino Unido periodo 2004-2011) (Okike IO, 2014). Según otras fuentes la incidencia en países occidentales es de 0,7-0,9 casos por cada 100.000 habitantes/año (Brouwer MC, 2018), con mayor incidencia en el grupo de 45 a 64 años (McGill F, 2016a). La situación es diferente en los países en vías de desarrollo donde la carga de enfermedad y las secuelas continúan siendo elevadas y donde los programas de vacunación no son asequibles a toda la población (GBD 2016 Meningitis Collaborators, 2018).

    Según la Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica, en España la incidencia de enfermedad meningocócica en el periodo 2017-2018 fue de 0,74 casos confirmados por 100.000 habitantes, tasa algo superior a los años previos, rompiendo así la tendencia decreciente de décadas anteriores.

    A pesar del arsenal terapéutico antimicrobiano actual, la meningitis supone un alto impacto en datos de morbimortalidad, con tasas de mortalidad entre un 14 y 20%, llegando al 30% en casos de meningitis por neumococo (Tunkel AR, 2019a; McGill F, 2016a).

    La MBA presenta una incidencia estacional, con un aumento progresivo de los casos en noviembre y diciembre, alcanzando su máximo pico en los meses de enero y febrero.

    Etiología

    En la tabla 1 se exponen los microorganismos más frecuentes causantes de MBA en función de la edad y condiciones predisponentes.

    Tabla 1. Etiología de las MBA en el adulto (Van de Beek D, 2016; Tunkel AR, 2019a).
    Edad y factores predisponentes Bacterias más frecuentes
    2-50/60 años S. pneumoniae, N meningitidis.
    >50/60 años S. pneumoniae, N meningitidis, L. monocytogenes.
    Fractura de base del cráneo S. pneumoniae, H. influenzae, Streptococcus beta hemolítico grupo A.
    Traumatismo penetrante S. aureus, estafilococos coagulasa negativo (S. epidermidis), BGN (incluyendo P. aeruginosa).
    Post-neurocirugía BGN (incluyendo P. aeruginosa), estafilococos coagulasa negativo (especialmente S. epidermidis).
    Derivación LCR Estafilococos coagulasa negativo (especialmente S. epidermidis), S. aureus, BGN (incluyendo P. aeruginosa), Propionibacterium acnes.
    Deterioro de la inmunidad celular L. monocytogenes, BGN (incluyendo P. Aeruginosa) y S. pneumoniae.

    Fisiopatología

    La patogenia y fisiopatología de la meningitis bacteriana involucra una compleja interacción entre factores de virulencia de los patógenos y factores del huésped. Fundamentalmente, los patógenos consiguen llegar al flujo sanguíneo atravesando mucosas y cruzan la barrera hematoencefálica multiplicándose en el líquido céfalo raquídeo (LCR). Se cree que el mayor daño que provocan es secundario a la reacción inflamatoria de citoquinas liberadas en el LCR como respuesta inflamatoria a la invasión de los microorganismos patógenos (Tunkel AR, 2019b; McGill F, 2016b). La mayoría de los casos de MBA son secundarios a bacteriemias, pero la alta incidencia de meningitis neumocócica en pacientes con sinusitis y otitis media sugiere también una extensión directa desde estos focos al sistema nervioso central (SNC) (Marra A, 2001).

    ¿Cómo se diagnostica?

    Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra

    ¿Cómo se trata?

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    Bibliografía

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    Más en la red

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    Autores

    Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra

    Conflicto de intereses
    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

    Meningitis bacteriana aguda en el paciente inmunocompetente

    Fecha de revisión: 06/09/2019
    • Guía
    Índice de contenidos

    ¿De qué hablamos?


    La meningitis es una enfermedad inflamatoria de las leptomeninges, los tejidos que rodean el cerebro y la médula espinal.

    El panorama epidemiológico de la meningitis bacteriana aguda (MBA) adquirida en la comunidad ha variado en las últimas décadas. Como resultado de la introducción del uso de vacunas conjugadas para Haemophilus influenzae tipo b, así como las conjugadas para neumococo y meningococo, se ha reducido sustancialmente la incidencia de meningitis en países desarrollados (Tsai CJ, 2008; Hsu HE, 2009; Bijlsma MW, 2016). Debido a ello, la MBA adquirida en la comunidad se ha convertido en una enfermedad que afecta más a adultos que a niños (Van de Beek D, 2016). Sin embargo, hay una preocupación creciente ante el cambio en las cepas causantes de meningitis hacia aquellas no incluidas en las vacunas lo que puede limitar el efecto de la vacunación actualmente disponible.

    Resulta complejo aportar un dato real de incidencia de MBA en nuestro medio. En zonas desarrolladas la incidencia varía entre 1,38 casos por 100.000 habitantes/año (EE.UU. en 2007) (Tunkel AR, 2019a) y 1,05 casos por 100.000 habitantes/año (Reino Unido periodo 2004-2011) (Okike IO, 2014). Según otras fuentes la incidencia en países occidentales es de 0,7-0,9 casos por cada 100.000 habitantes/año (Brouwer MC, 2018), con mayor incidencia en el grupo de 45 a 64 años (McGill F, 2016a). La situación es diferente en los países en vías de desarrollo donde la carga de enfermedad y las secuelas continúan siendo elevadas y donde los programas de vacunación no son asequibles a toda la población (GBD 2016 Meningitis Collaborators, 2018).

    Según la Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica, en España la incidencia de enfermedad meningocócica en el periodo 2017-2018 fue de 0,74 casos confirmados por 100.000 habitantes, tasa algo superior a los años previos, rompiendo así la tendencia decreciente de décadas anteriores.

    A pesar del arsenal terapéutico antimicrobiano actual, la meningitis supone un alto impacto en datos de morbimortalidad, con tasas de mortalidad entre un 14 y 20%, llegando al 30% en casos de meningitis por neumococo (Tunkel AR, 2019a; McGill F, 2016a).

    La MBA presenta una incidencia estacional, con un aumento progresivo de los casos en noviembre y diciembre, alcanzando su máximo pico en los meses de enero y febrero.

    Etiología

    En la tabla 1 se exponen los microorganismos más frecuentes causantes de MBA en función de la edad y condiciones predisponentes.

    Tabla 1. Etiología de las MBA en el adulto (Van de Beek D, 2016; Tunkel AR, 2019a).
    Edad y factores predisponentes Bacterias más frecuentes
    2-50/60 años S. pneumoniae, N meningitidis.
    >50/60 años S. pneumoniae, N meningitidis, L. monocytogenes.
    Fractura de base del cráneo S. pneumoniae, H. influenzae, Streptococcus beta hemolítico grupo A.
    Traumatismo penetrante S. aureus, estafilococos coagulasa negativo (S. epidermidis), BGN (incluyendo P. aeruginosa).
    Post-neurocirugía BGN (incluyendo P. aeruginosa), estafilococos coagulasa negativo (especialmente S. epidermidis).
    Derivación LCR Estafilococos coagulasa negativo (especialmente S. epidermidis), S. aureus, BGN (incluyendo P. aeruginosa), Propionibacterium acnes.
    Deterioro de la inmunidad celular L. monocytogenes, BGN (incluyendo P. Aeruginosa) y S. pneumoniae.

    Fisiopatología

    La patogenia y fisiopatología de la meningitis bacteriana involucra una compleja interacción entre factores de virulencia de los patógenos y factores del huésped. Fundamentalmente, los patógenos consiguen llegar al flujo sanguíneo atravesando mucosas y cruzan la barrera hematoencefálica multiplicándose en el líquido céfalo raquídeo (LCR). Se cree que el mayor daño que provocan es secundario a la reacción inflamatoria de citoquinas liberadas en el LCR como respuesta inflamatoria a la invasión de los microorganismos patógenos (Tunkel AR, 2019b; McGill F, 2016b). La mayoría de los casos de MBA son secundarios a bacteriemias, pero la alta incidencia de meningitis neumocócica en pacientes con sinusitis y otitis media sugiere también una extensión directa desde estos focos al sistema nervioso central (SNC) (Marra A, 2001).

    ¿Cómo se diagnostica?

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    ¿Cómo se trata?

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    Bibliografía

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    Más en la red

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    Autores

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    Conflicto de intereses
    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

    Meningitis bacteriana aguda en el paciente inmunocompetente

    Fecha de revisión: 06/09/2019

    ¿De qué hablamos?


    La meningitis es una enfermedad inflamatoria de las leptomeninges, los tejidos que rodean el cerebro y la médula espinal.

    El panorama epidemiológico de la meningitis bacteriana aguda (MBA) adquirida en la comunidad ha variado en las últimas décadas. Como resultado de la introducción del uso de vacunas conjugadas para Haemophilus influenzae tipo b, así como las conjugadas para neumococo y meningococo, se ha reducido sustancialmente la incidencia de meningitis en países desarrollados (Tsai CJ, 2008; Hsu HE, 2009; Bijlsma MW, 2016). Debido a ello, la MBA adquirida en la comunidad se ha convertido en una enfermedad que afecta más a adultos que a niños (Van de Beek D, 2016). Sin embargo, hay una preocupación creciente ante el cambio en las cepas causantes de meningitis hacia aquellas no incluidas en las vacunas lo que puede limitar el efecto de la vacunación actualmente disponible.

    Resulta complejo aportar un dato real de incidencia de MBA en nuestro medio. En zonas desarrolladas la incidencia varía entre 1,38 casos por 100.000 habitantes/año (EE.UU. en 2007) (Tunkel AR, 2019a) y 1,05 casos por 100.000 habitantes/año (Reino Unido periodo 2004-2011) (Okike IO, 2014). Según otras fuentes la incidencia en países occidentales es de 0,7-0,9 casos por cada 100.000 habitantes/año (Brouwer MC, 2018), con mayor incidencia en el grupo de 45 a 64 años (McGill F, 2016a). La situación es diferente en los países en vías de desarrollo donde la carga de enfermedad y las secuelas continúan siendo elevadas y donde los programas de vacunación no son asequibles a toda la población (GBD 2016 Meningitis Collaborators, 2018).

    Según la Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica, en España la incidencia de enfermedad meningocócica en el periodo 2017-2018 fue de 0,74 casos confirmados por 100.000 habitantes, tasa algo superior a los años previos, rompiendo así la tendencia decreciente de décadas anteriores.

    A pesar del arsenal terapéutico antimicrobiano actual, la meningitis supone un alto impacto en datos de morbimortalidad, con tasas de mortalidad entre un 14 y 20%, llegando al 30% en casos de meningitis por neumococo (Tunkel AR, 2019a; McGill F, 2016a).

    La MBA presenta una incidencia estacional, con un aumento progresivo de los casos en noviembre y diciembre, alcanzando su máximo pico en los meses de enero y febrero.

    Etiología

    En la tabla 1 se exponen los microorganismos más frecuentes causantes de MBA en función de la edad y condiciones predisponentes.

    Tabla 1. Etiología de las MBA en el adulto (Van de Beek D, 2016; Tunkel AR, 2019a).
    Edad y factores predisponentes Bacterias más frecuentes
    2-50/60 años S. pneumoniae, N meningitidis.
    >50/60 años S. pneumoniae, N meningitidis, L. monocytogenes.
    Fractura de base del cráneo S. pneumoniae, H. influenzae, Streptococcus beta hemolítico grupo A.
    Traumatismo penetrante S. aureus, estafilococos coagulasa negativo (S. epidermidis), BGN (incluyendo P. aeruginosa).
    Post-neurocirugía BGN (incluyendo P. aeruginosa), estafilococos coagulasa negativo (especialmente S. epidermidis).
    Derivación LCR Estafilococos coagulasa negativo (especialmente S. epidermidis), S. aureus, BGN (incluyendo P. aeruginosa), Propionibacterium acnes.
    Deterioro de la inmunidad celular L. monocytogenes, BGN (incluyendo P. Aeruginosa) y S. pneumoniae.

    Fisiopatología

    La patogenia y fisiopatología de la meningitis bacteriana involucra una compleja interacción entre factores de virulencia de los patógenos y factores del huésped. Fundamentalmente, los patógenos consiguen llegar al flujo sanguíneo atravesando mucosas y cruzan la barrera hematoencefálica multiplicándose en el líquido céfalo raquídeo (LCR). Se cree que el mayor daño que provocan es secundario a la reacción inflamatoria de citoquinas liberadas en el LCR como respuesta inflamatoria a la invasión de los microorganismos patógenos (Tunkel AR, 2019b; McGill F, 2016b). La mayoría de los casos de MBA son secundarios a bacteriemias, pero la alta incidencia de meningitis neumocócica en pacientes con sinusitis y otitis media sugiere también una extensión directa desde estos focos al sistema nervioso central (SNC) (Marra A, 2001).

    ¿Cómo se diagnostica?

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    ¿Cómo se trata?

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    Bibliografía

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    Conflicto de intereses
    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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