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    Liquen plano

    ¿De qué hablamos?


    El liquen plano (LP) es una enfermedad inflamatoria de etiología no bien conocida, que afecta a piel, mucosas y anejos. Puede cursar de forma autolimitada (durando las lesiones desde 2 meses hasta 7 años), pero también en brotes con periodicidad variable, e incluso cronificarse sin tendencia a la remisión. Cuanto más agudo el debut, mayor suele ser el número de lesiones y menor la tendencia a la cronificación.

    Las lesiones cutáneas elementales son las pápulas planas poligonales, eritematovioláceas, pruriginosas, simétricas y bilaterales.

    Además de lesiones en piel pueden aparecer lesiones simultáneas (30-70% de los pacientes) o independientes en mucosas (oral, genital, esofágica, anal, laríngea, faríngea, conjuntival) y/o anejos (pelo, uñas) (Le Cleach L, 2012). En ocasiones debuta solamente con un retículo blanco en la mucosa oral.

    Tiene una prevalencia que varía, según autores, desde un 0,2% a un 5% (Gorouhi J, 2014), aunque podría ser mayor dado que muchos casos de LP oral están sin diagnosticar por ser asintomáticos. Aparece en adultos de edad media (30-60 años) (Goldstein BG, 2017). El LP oral afecta a personas de mayor edad (50-75 años) que el LP cutáneo (40-45 años). Se afectan más los varones, salvo el LP oral que predomina en mujeres.

    La incidencia en niños es muy baja (menos del 5% de casos) (Payette JM, 2015), afectándose más los niños mayores de 7 años y el sexo masculino. En niños las formas más frecuentes son la clásica papulosa, la hipertrófica y la lineal (Lehman JS, 2009), siendo la afectación mucosa menos frecuente y menos sintomática (Payette JM, 2015).

    Su etiopatogenia no es bien conocida (Gorouhi J, 2014). Se considera una enfermedad mediada por mecanismo inmunológico, estando implicada la inmunidad celular. Los linfocitos T citotóxicos CD8+ interaccionarían con las células de la capa basal epidérmica (que expresarían autoantígenos modificados por ciertas infecciones, fármacos u otros alérgenos), y llevaría a la muerte celular (apoptosis) de los queratinocitos (Lukács J, 2015). Existen factores que podrían influir en el desarrollo del LP:

    • La existencia de algún LP familiar y la frecuente asociación con el HLA-DR1 sugieren que puede existir un factor genético subyacente (Le Cleach L, 2012). También hay mayor prevalencia de otros HLA como HLA-A3, HLA-B3, HLA DQB1.
    • Se han implicado factores psicológicos: la ansiedad y depresión son más frecuentes en personas con LP.
    • Algunos casos se asocian con una infección crónica:
      • Los pacientes con hepatitis crónica por virus C tienen mayor prevalencia de LP que la población sana (Olalquiaga J, 1999).
      • La presencia de HPV en mucosas favorece la aparición de LP y su posible malignización.
      • Se ha encontrado DNA del virus HHV-7 en biopsias de lesiones de LP con una prevalencia mucho mayor (30%) que en la piel de personas no afectas (10%) (Nahidi Y, 2017).
      • HVZ podría estar implicado en los LP zosteriformes (Gorouhi J, 2014).
      • Otros virus implicados son el HHV-6 y el HSV (Nahidi Y, 2017).
      • Se han descrito casos tras la vacunación de la gripe o de la hepatitis B (Lehman JS, 2009).
    • Otros factores implicados serían el contacto con materiales dentales, iones metálicos, tintes u otros productos químicos, tatuajes, factores físicos como el sol y el calor, y el tratamiento con diversos fármacos.

    ¿Cómo se manifiesta?

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    ¿Cómo se diagnostica?

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    ¿Cómo se trata?

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    Bibliografía

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    No disponible.

    Liquen plano

    Fecha de revisión: 31/10/2017
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    ¿De qué hablamos?


    El liquen plano (LP) es una enfermedad inflamatoria de etiología no bien conocida, que afecta a piel, mucosas y anejos. Puede cursar de forma autolimitada (durando las lesiones desde 2 meses hasta 7 años), pero también en brotes con periodicidad variable, e incluso cronificarse sin tendencia a la remisión. Cuanto más agudo el debut, mayor suele ser el número de lesiones y menor la tendencia a la cronificación.

    Las lesiones cutáneas elementales son las pápulas planas poligonales, eritematovioláceas, pruriginosas, simétricas y bilaterales.

    Además de lesiones en piel pueden aparecer lesiones simultáneas (30-70% de los pacientes) o independientes en mucosas (oral, genital, esofágica, anal, laríngea, faríngea, conjuntival) y/o anejos (pelo, uñas) (Le Cleach L, 2012). En ocasiones debuta solamente con un retículo blanco en la mucosa oral.

    Tiene una prevalencia que varía, según autores, desde un 0,2% a un 5% (Gorouhi J, 2014), aunque podría ser mayor dado que muchos casos de LP oral están sin diagnosticar por ser asintomáticos. Aparece en adultos de edad media (30-60 años) (Goldstein BG, 2017). El LP oral afecta a personas de mayor edad (50-75 años) que el LP cutáneo (40-45 años). Se afectan más los varones, salvo el LP oral que predomina en mujeres.

    La incidencia en niños es muy baja (menos del 5% de casos) (Payette JM, 2015), afectándose más los niños mayores de 7 años y el sexo masculino. En niños las formas más frecuentes son la clásica papulosa, la hipertrófica y la lineal (Lehman JS, 2009), siendo la afectación mucosa menos frecuente y menos sintomática (Payette JM, 2015).

    Su etiopatogenia no es bien conocida (Gorouhi J, 2014). Se considera una enfermedad mediada por mecanismo inmunológico, estando implicada la inmunidad celular. Los linfocitos T citotóxicos CD8+ interaccionarían con las células de la capa basal epidérmica (que expresarían autoantígenos modificados por ciertas infecciones, fármacos u otros alérgenos), y llevaría a la muerte celular (apoptosis) de los queratinocitos (Lukács J, 2015). Existen factores que podrían influir en el desarrollo del LP:

    • La existencia de algún LP familiar y la frecuente asociación con el HLA-DR1 sugieren que puede existir un factor genético subyacente (Le Cleach L, 2012). También hay mayor prevalencia de otros HLA como HLA-A3, HLA-B3, HLA DQB1.
    • Se han implicado factores psicológicos: la ansiedad y depresión son más frecuentes en personas con LP.
    • Algunos casos se asocian con una infección crónica:
      • Los pacientes con hepatitis crónica por virus C tienen mayor prevalencia de LP que la población sana (Olalquiaga J, 1999).
      • La presencia de HPV en mucosas favorece la aparición de LP y su posible malignización.
      • Se ha encontrado DNA del virus HHV-7 en biopsias de lesiones de LP con una prevalencia mucho mayor (30%) que en la piel de personas no afectas (10%) (Nahidi Y, 2017).
      • HVZ podría estar implicado en los LP zosteriformes (Gorouhi J, 2014).
      • Otros virus implicados son el HHV-6 y el HSV (Nahidi Y, 2017).
      • Se han descrito casos tras la vacunación de la gripe o de la hepatitis B (Lehman JS, 2009).
    • Otros factores implicados serían el contacto con materiales dentales, iones metálicos, tintes u otros productos químicos, tatuajes, factores físicos como el sol y el calor, y el tratamiento con diversos fármacos.

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    Las lesiones cutáneas elementales son las pápulas planas poligonales, eritematovioláceas, pruriginosas, simétricas y bilaterales.

    Además de lesiones en piel pueden aparecer lesiones simultáneas (30-70% de los pacientes) o independientes en mucosas (oral, genital, esofágica, anal, laríngea, faríngea, conjuntival) y/o anejos (pelo, uñas) (Le Cleach L, 2012). En ocasiones debuta solamente con un retículo blanco en la mucosa oral.

    Tiene una prevalencia que varía, según autores, desde un 0,2% a un 5% (Gorouhi J, 2014), aunque podría ser mayor dado que muchos casos de LP oral están sin diagnosticar por ser asintomáticos. Aparece en adultos de edad media (30-60 años) (Goldstein BG, 2017). El LP oral afecta a personas de mayor edad (50-75 años) que el LP cutáneo (40-45 años). Se afectan más los varones, salvo el LP oral que predomina en mujeres.

    La incidencia en niños es muy baja (menos del 5% de casos) (Payette JM, 2015), afectándose más los niños mayores de 7 años y el sexo masculino. En niños las formas más frecuentes son la clásica papulosa, la hipertrófica y la lineal (Lehman JS, 2009), siendo la afectación mucosa menos frecuente y menos sintomática (Payette JM, 2015).

    Su etiopatogenia no es bien conocida (Gorouhi J, 2014). Se considera una enfermedad mediada por mecanismo inmunológico, estando implicada la inmunidad celular. Los linfocitos T citotóxicos CD8+ interaccionarían con las células de la capa basal epidérmica (que expresarían autoantígenos modificados por ciertas infecciones, fármacos u otros alérgenos), y llevaría a la muerte celular (apoptosis) de los queratinocitos (Lukács J, 2015). Existen factores que podrían influir en el desarrollo del LP:

    • La existencia de algún LP familiar y la frecuente asociación con el HLA-DR1 sugieren que puede existir un factor genético subyacente (Le Cleach L, 2012). También hay mayor prevalencia de otros HLA como HLA-A3, HLA-B3, HLA DQB1.
    • Se han implicado factores psicológicos: la ansiedad y depresión son más frecuentes en personas con LP.
    • Algunos casos se asocian con una infección crónica:
      • Los pacientes con hepatitis crónica por virus C tienen mayor prevalencia de LP que la población sana (Olalquiaga J, 1999).
      • La presencia de HPV en mucosas favorece la aparición de LP y su posible malignización.
      • Se ha encontrado DNA del virus HHV-7 en biopsias de lesiones de LP con una prevalencia mucho mayor (30%) que en la piel de personas no afectas (10%) (Nahidi Y, 2017).
      • HVZ podría estar implicado en los LP zosteriformes (Gorouhi J, 2014).
      • Otros virus implicados son el HHV-6 y el HSV (Nahidi Y, 2017).
      • Se han descrito casos tras la vacunación de la gripe o de la hepatitis B (Lehman JS, 2009).
    • Otros factores implicados serían el contacto con materiales dentales, iones metálicos, tintes u otros productos químicos, tatuajes, factores físicos como el sol y el calor, y el tratamiento con diversos fármacos.

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