El liquen plano (LP) es una enfermedad inflamatoria de etiología no bien conocida, morfológicamente heterogénea, que afecta al epitelio escamoso estratificado de piel (incluidos anejos) y mucosas. Puede cursar de forma autolimitada (durando las lesiones desde 2 meses hasta 7 años), pero también en brotes con periodicidad variable, e incluso cronificarse sin tendencia a la remisión. Cuanto más agudo el debut, mayor suele ser el número de lesiones y menor la tendencia a la cronificación.

Además de lesiones en piel, pueden aparecer lesiones simultaneas (30-70% de los pacientes) o independientes en mucosas (oral, genital, esofágica, anal, laríngea, faríngea, conjuntival) y/o anejos (pelo, uñas) (Le Cleach L, 2012). En ocasiones debuta solamente con un retículo blanco en la mucosa oral.

Tiene una prevalencia que varía, según autores, desde un 0,2% a un 5% (Gorouhi J, 2014), aunque podría ser mayor, dado que muchos casos de LP oral están sin diagnosticar por ser asintomáticos. Aparece en adultos de edad media (30-60 años) (Goldstein BG, 2021). El LP oral afecta a personas de mayor edad (50-75 años) que el LP cutáneo (40-45 años). Es más frecuente en varones, salvo el LP oral, que predomina en mujeres.

La incidencia en niños es baja (menos del 5% de casos) (Payette JM, 2015), afectándose más los mayores de 7 años y el sexo masculino. En niños las formas más frecuentes son la clásica papulosa, la hipertrófica y la lineal (Lehman JS, 2009). La afectación mucosa es menos frecuente y menos sintomática (Payette JM, 2015).

Su etiopatogenia no es bien conocida. Se considera una enfermedad mediada por mecanismo inmunológico, estando implicada la inmunidad celular. Linfocitos T activados, principalmente linfocitos citotóxicos CD8+ (asistidos por linfocitos T helper CD4+ que producirían citocinas de perfil TH1) interaccionarían con células de la capa basal epidérmica (que expresarían autoantígenos modificados por ciertas infecciones, fármacos u otros alérgenos), y llevaría a la muerte celular (apoptosis) de los queratinocitos (Lukács J, 2015; Tziotzios C, 2018; Boch K, 2021). Existen factores que podrían influir en el desarrollo del LP:

• La existencia de casos de LP familiar, casos en gemelos monocigóticos, la frecuente asociación con diversos alelos HLA y algunos polimorfismos de un solo nucleótido (SPN), sugieren que puede existir un factor genético subyacente (Tziotzios C, 2018; Boch K, 2021).
• Se han implicado factores psicológicos: ansiedad y depresión son más frecuentes en personas con LP.
• Algunos casos se asocian a una infección crónica:
  • La prevalencia de infección por virus de hepatitis C en pacientes con LP (más cutáneo que oral) es mucho mayor que en población sana (Garcia-Pola M, 2023).
  • Se ha encontrado ADN del virus del herpes humano tipo 7 (HHV-7) en biopsias de lesiones de LP, con una prevalencia mucho mayor (30%) que en la piel de personas no afectadas (10%). También se ha implicado al HHV-6 (Nahidi Y, 2017). El virus varicela-zóster (VWZ) podría estar implicado en los LP zosteriformes (Gorouhi J, 2014).
  • Respecto a otros virus, revisiones recientes concluyen que no se puede confirmar ni descartar totalmente la implicación directa en la etiopatogenia del LP ni de su posible trasformación maligna con infecciones por virus del papiloma humano (VPH), virus de Epstein-Barr (VEB), citomegalovirus (CMV) y virus herpes simple tipo 1 (VHS 1) (Lucchese A, 2022).
  • Se han descrito casos tras la vacunación frente a la gripe o la hepatitis B (Lehman JS, 2009). También se han descrito algunos casos después de la vacunación o la infección por COVID-19, sin poder asegurar relación causal (Zou H, 2023).
• Otros factores implicados serían el contacto con materiales dentales, iones metálicos, tintes u otros productos químicos, tatuajes, factores físicos como el sol y el calor, y el tratamiento con diversos fármacos.

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