Fisterra

    Insuficiencia mitral

    ¿De qué hablamos?


    La válvula mitral (VM) es una estructura compleja que regula el flujo de sangre desde la aurícula izquierda (AI) hacia el ventrículo izquierdo (VI). La válvula mitral no se puede considerar un elemento aislado, si no que un conjunto de estructuras denominado “aparato valvular mitral” formado por:
    • Un anillo asimétrico, con una porción fija que corresponde a la valva anterior y una porción dinámica que corresponde a la valva posterior.
    • Dos valvas, una anterior (más medial y de mayor tamaño) y otra posterior (más lateral).
    • Las cuerdas tendinosas, que unen los músculos papilares a la comisura correspondiente y las mitades colindantes de las dos valvas.
    • Dos músculos papilares junto con su miocardio adyacente unen el aparato mitral al VI.
    Actualmente, la IM es la segunda causa más frecuente de valvulopatía después de la estenosis aórtica (Iung B, 2019). La prevalencia aumenta con la edad, por lo que se espera un aumento de los casos en relación con el envejecimiento de la población. Es frecuente su asociación con otras valvulopatías.

    La insuficiencia mitral (IM), se caracteriza por un flujo sanguíneo anormal que se desplaza retrógradamente desde el VI a la AI durante la sístole.

    Figura 1
    En condiciones normales (imagen izquierda), el cierre adecuado de la válvula mitral permite que, cuando el ventrículo se contrae, toda la sangre sea impulsada hacia la aorta. En la insuficiencia mitral (en este caso representada en la imagen derecha por un caso de prolapso mitral), el cierre inadecuado de la válvula permite que una parte de la sangre vuelva del ventrículo a la aurícula.


    La IM puede producirse por alteración anatómica o funcional de cualquiera de las estructuras que componen el aparato valvular. Conocer el mecanismo que produce la IM es importante tanto por sus implicaciones pronósticas como para el tratamiento (Bonow RO, 2020). La clasificación más usada es la de Carpentier (Carpentier A, 1983) que caracteriza la IM en base a la movilidad de los velos. Si complementamos esta información analizando la morfología de los velos podemos llegar a definir tres categorías de IM: primaria, secundaria o mixta (ver figura 2).

    Figura 2
    Algoritmo para diferenciar los distintos tipos de insuficiencia mitral según los hallazgos ecocardiográficos (adaptado de Bonow RO, 2020).


    Como se muestra en el esquema anterior, la IM puede ser primaria (orgánica) por afectación de la morfología valvular o secundaria; bien por alteraciones del VI (IM secundaria ventricular) o bien por dilatación severa de la aurícula izquierda (AI), que produce una dilatación pura del anillo mitral (IM secundaria atrial). La IM secundaria ventricular puede ser funcional (en pacientes con miocardiopatía dilatada y disfunción ventricular que causa una dilatación del anillo mitral y una pérdida de contacto de los velos mitrales) o de etiología isquémica (por afectación de los músculos papilares y las cuerdas tendinosas que dificultan el adecuado cierre valvular): en ocasiones se combinan ambos factores. La IM secundaria atrial es más frecuente en pacientes con fibrilación auricular (FA) persistente/permanente de larga evolución y se produce por dilatación severa de la aurícula izquierda (AI), que produce una dilatación pura del anillo mitral.

    La IM también puede ser aguda o crónica. Respecto a la IM aguda, puede aparecer en el contexto de un infarto agudo de miocardio (IAM) con rotura de músculos papilares, pero también puede surgir tras un traumatismo no penetrante en el tórax o, más comúnmente, secundaria a una endocarditis infecciosa.

    En cuanto a la incidencia de los distintos tipos de IM (ver tabla 1), registros recientes han mostrado que en los pacientes con IM significativa (moderada o severa), la etiología secundaria es más frecuente que la primaria (aproximadamente 2 de cada 3 casos) y solo un pequeño porcentaje (alrededor del 2%) son mixtas. Dentro de las secundarias, las ventriculares debidas a remodelado isquémico son las más incidentes. Entre las primarias, la etiología degenerativa es la predominante (Dziadzko V, 2019), bien por degeneración mixomatosa (síndrome de Barlow) o por prolapso/flail sin signos de endocarditis o trauma.

    Tabla 1. Etiología de la insuficiencia mitral (Fuente: elaboración propia).
    Primaria u orgánica (=32%)
    • Degenerativa: degeneración mixomatosa, prolapso o flail sin signos de endocarditis o trauma (la más frecuente).
    • Reumática.
    • Endocarditis infecciosa.
    • Enfermedades del colágeno vascular (p. ej., síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos).
    • IM senil por calcificación.
    • Traumática (postcirugía, traumatismo torácico).
    • Tumores cardíacos (p. ej., mixoma).
    • Lesiones endocárdicas (p. ej., síndrome hipereosinofílico, fibroelastosis endocárdica, tumores carcinoides, toxicidad por radiación o fármacos).
    • Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis).
    • Congénitas (p. ej., hendiduras clefts o perforaciones de la VM, VM en paracaídas).
    • Disfunción protésica.
    Secundaria (la más frecuente, =65%) Ventricular:
    • Isquémica (en su forma crónica, la más frecuente).
    • Miocardiopatía dilatada (funcional).
    Atrial (funcional).
    Mixta (=2%)

    ¿Qué síntomas y signos presenta?

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    ¿Cómo diagnosticamos la insuficiencia mitral?

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    Manejo clínico de la insuficiencia mitral

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    Intervencionismo en la insuficiencia mitral

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    Bibliografía

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    Más en la red

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    Autores

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    Conflicto de intereses
    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

    Insuficiencia mitral

    Fecha de revisión: 17/03/2025
    • Guía
    Índice de contenidos

    ¿De qué hablamos?


    La válvula mitral (VM) es una estructura compleja que regula el flujo de sangre desde la aurícula izquierda (AI) hacia el ventrículo izquierdo (VI). La válvula mitral no se puede considerar un elemento aislado, si no que un conjunto de estructuras denominado “aparato valvular mitral” formado por:
    • Un anillo asimétrico, con una porción fija que corresponde a la valva anterior y una porción dinámica que corresponde a la valva posterior.
    • Dos valvas, una anterior (más medial y de mayor tamaño) y otra posterior (más lateral).
    • Las cuerdas tendinosas, que unen los músculos papilares a la comisura correspondiente y las mitades colindantes de las dos valvas.
    • Dos músculos papilares junto con su miocardio adyacente unen el aparato mitral al VI.
    Actualmente, la IM es la segunda causa más frecuente de valvulopatía después de la estenosis aórtica (Iung B, 2019). La prevalencia aumenta con la edad, por lo que se espera un aumento de los casos en relación con el envejecimiento de la población. Es frecuente su asociación con otras valvulopatías.

    La insuficiencia mitral (IM), se caracteriza por un flujo sanguíneo anormal que se desplaza retrógradamente desde el VI a la AI durante la sístole.

    Figura 1
    En condiciones normales (imagen izquierda), el cierre adecuado de la válvula mitral permite que, cuando el ventrículo se contrae, toda la sangre sea impulsada hacia la aorta. En la insuficiencia mitral (en este caso representada en la imagen derecha por un caso de prolapso mitral), el cierre inadecuado de la válvula permite que una parte de la sangre vuelva del ventrículo a la aurícula.


    La IM puede producirse por alteración anatómica o funcional de cualquiera de las estructuras que componen el aparato valvular. Conocer el mecanismo que produce la IM es importante tanto por sus implicaciones pronósticas como para el tratamiento (Bonow RO, 2020). La clasificación más usada es la de Carpentier (Carpentier A, 1983) que caracteriza la IM en base a la movilidad de los velos. Si complementamos esta información analizando la morfología de los velos podemos llegar a definir tres categorías de IM: primaria, secundaria o mixta (ver figura 2).

    Figura 2
    Algoritmo para diferenciar los distintos tipos de insuficiencia mitral según los hallazgos ecocardiográficos (adaptado de Bonow RO, 2020).


    Como se muestra en el esquema anterior, la IM puede ser primaria (orgánica) por afectación de la morfología valvular o secundaria; bien por alteraciones del VI (IM secundaria ventricular) o bien por dilatación severa de la aurícula izquierda (AI), que produce una dilatación pura del anillo mitral (IM secundaria atrial). La IM secundaria ventricular puede ser funcional (en pacientes con miocardiopatía dilatada y disfunción ventricular que causa una dilatación del anillo mitral y una pérdida de contacto de los velos mitrales) o de etiología isquémica (por afectación de los músculos papilares y las cuerdas tendinosas que dificultan el adecuado cierre valvular): en ocasiones se combinan ambos factores. La IM secundaria atrial es más frecuente en pacientes con fibrilación auricular (FA) persistente/permanente de larga evolución y se produce por dilatación severa de la aurícula izquierda (AI), que produce una dilatación pura del anillo mitral.

    La IM también puede ser aguda o crónica. Respecto a la IM aguda, puede aparecer en el contexto de un infarto agudo de miocardio (IAM) con rotura de músculos papilares, pero también puede surgir tras un traumatismo no penetrante en el tórax o, más comúnmente, secundaria a una endocarditis infecciosa.

    En cuanto a la incidencia de los distintos tipos de IM (ver tabla 1), registros recientes han mostrado que en los pacientes con IM significativa (moderada o severa), la etiología secundaria es más frecuente que la primaria (aproximadamente 2 de cada 3 casos) y solo un pequeño porcentaje (alrededor del 2%) son mixtas. Dentro de las secundarias, las ventriculares debidas a remodelado isquémico son las más incidentes. Entre las primarias, la etiología degenerativa es la predominante (Dziadzko V, 2019), bien por degeneración mixomatosa (síndrome de Barlow) o por prolapso/flail sin signos de endocarditis o trauma.

    Tabla 1. Etiología de la insuficiencia mitral (Fuente: elaboración propia).
    Primaria u orgánica (=32%)
    • Degenerativa: degeneración mixomatosa, prolapso o flail sin signos de endocarditis o trauma (la más frecuente).
    • Reumática.
    • Endocarditis infecciosa.
    • Enfermedades del colágeno vascular (p. ej., síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos).
    • IM senil por calcificación.
    • Traumática (postcirugía, traumatismo torácico).
    • Tumores cardíacos (p. ej., mixoma).
    • Lesiones endocárdicas (p. ej., síndrome hipereosinofílico, fibroelastosis endocárdica, tumores carcinoides, toxicidad por radiación o fármacos).
    • Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis).
    • Congénitas (p. ej., hendiduras clefts o perforaciones de la VM, VM en paracaídas).
    • Disfunción protésica.
    Secundaria (la más frecuente, =65%) Ventricular:
    • Isquémica (en su forma crónica, la más frecuente).
    • Miocardiopatía dilatada (funcional).
    Atrial (funcional).
    Mixta (=2%)

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    Insuficiencia mitral

    Fecha de revisión: 17/03/2025

    ¿De qué hablamos?


    La válvula mitral (VM) es una estructura compleja que regula el flujo de sangre desde la aurícula izquierda (AI) hacia el ventrículo izquierdo (VI). La válvula mitral no se puede considerar un elemento aislado, si no que un conjunto de estructuras denominado “aparato valvular mitral” formado por:
    • Un anillo asimétrico, con una porción fija que corresponde a la valva anterior y una porción dinámica que corresponde a la valva posterior.
    • Dos valvas, una anterior (más medial y de mayor tamaño) y otra posterior (más lateral).
    • Las cuerdas tendinosas, que unen los músculos papilares a la comisura correspondiente y las mitades colindantes de las dos valvas.
    • Dos músculos papilares junto con su miocardio adyacente unen el aparato mitral al VI.
    Actualmente, la IM es la segunda causa más frecuente de valvulopatía después de la estenosis aórtica (Iung B, 2019). La prevalencia aumenta con la edad, por lo que se espera un aumento de los casos en relación con el envejecimiento de la población. Es frecuente su asociación con otras valvulopatías.

    La insuficiencia mitral (IM), se caracteriza por un flujo sanguíneo anormal que se desplaza retrógradamente desde el VI a la AI durante la sístole.

    Figura 1
    En condiciones normales (imagen izquierda), el cierre adecuado de la válvula mitral permite que, cuando el ventrículo se contrae, toda la sangre sea impulsada hacia la aorta. En la insuficiencia mitral (en este caso representada en la imagen derecha por un caso de prolapso mitral), el cierre inadecuado de la válvula permite que una parte de la sangre vuelva del ventrículo a la aurícula.


    La IM puede producirse por alteración anatómica o funcional de cualquiera de las estructuras que componen el aparato valvular. Conocer el mecanismo que produce la IM es importante tanto por sus implicaciones pronósticas como para el tratamiento (Bonow RO, 2020). La clasificación más usada es la de Carpentier (Carpentier A, 1983) que caracteriza la IM en base a la movilidad de los velos. Si complementamos esta información analizando la morfología de los velos podemos llegar a definir tres categorías de IM: primaria, secundaria o mixta (ver figura 2).

    Figura 2
    Algoritmo para diferenciar los distintos tipos de insuficiencia mitral según los hallazgos ecocardiográficos (adaptado de Bonow RO, 2020).


    Como se muestra en el esquema anterior, la IM puede ser primaria (orgánica) por afectación de la morfología valvular o secundaria; bien por alteraciones del VI (IM secundaria ventricular) o bien por dilatación severa de la aurícula izquierda (AI), que produce una dilatación pura del anillo mitral (IM secundaria atrial). La IM secundaria ventricular puede ser funcional (en pacientes con miocardiopatía dilatada y disfunción ventricular que causa una dilatación del anillo mitral y una pérdida de contacto de los velos mitrales) o de etiología isquémica (por afectación de los músculos papilares y las cuerdas tendinosas que dificultan el adecuado cierre valvular): en ocasiones se combinan ambos factores. La IM secundaria atrial es más frecuente en pacientes con fibrilación auricular (FA) persistente/permanente de larga evolución y se produce por dilatación severa de la aurícula izquierda (AI), que produce una dilatación pura del anillo mitral.

    La IM también puede ser aguda o crónica. Respecto a la IM aguda, puede aparecer en el contexto de un infarto agudo de miocardio (IAM) con rotura de músculos papilares, pero también puede surgir tras un traumatismo no penetrante en el tórax o, más comúnmente, secundaria a una endocarditis infecciosa.

    En cuanto a la incidencia de los distintos tipos de IM (ver tabla 1), registros recientes han mostrado que en los pacientes con IM significativa (moderada o severa), la etiología secundaria es más frecuente que la primaria (aproximadamente 2 de cada 3 casos) y solo un pequeño porcentaje (alrededor del 2%) son mixtas. Dentro de las secundarias, las ventriculares debidas a remodelado isquémico son las más incidentes. Entre las primarias, la etiología degenerativa es la predominante (Dziadzko V, 2019), bien por degeneración mixomatosa (síndrome de Barlow) o por prolapso/flail sin signos de endocarditis o trauma.

    Tabla 1. Etiología de la insuficiencia mitral (Fuente: elaboración propia).
    Primaria u orgánica (=32%)
    • Degenerativa: degeneración mixomatosa, prolapso o flail sin signos de endocarditis o trauma (la más frecuente).
    • Reumática.
    • Endocarditis infecciosa.
    • Enfermedades del colágeno vascular (p. ej., síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos).
    • IM senil por calcificación.
    • Traumática (postcirugía, traumatismo torácico).
    • Tumores cardíacos (p. ej., mixoma).
    • Lesiones endocárdicas (p. ej., síndrome hipereosinofílico, fibroelastosis endocárdica, tumores carcinoides, toxicidad por radiación o fármacos).
    • Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis).
    • Congénitas (p. ej., hendiduras clefts o perforaciones de la VM, VM en paracaídas).
    • Disfunción protésica.
    Secundaria (la más frecuente, =65%) Ventricular:
    • Isquémica (en su forma crónica, la más frecuente).
    • Miocardiopatía dilatada (funcional).
    Atrial (funcional).
    Mixta (=2%)

    ¿Qué síntomas y signos presenta?

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    © Descargado el 18/09/2025 11:17:54 Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright © . Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.