1. El anillo, que es asimétrico, con una porción fija que corresponde a la valva anterior y una porción dinámica que corresponde a la valva posterior.
2. Las dos valvas, la anterior (o medial) y posterior (o lateral) que son asimétricas. Durante la diástole ventricular, las dos valvas se mueven en dirección contraria y durante la sístole se acercan hasta contactar una con otra.
3. Las cuerdas tendinosas, que unen los músculos papilares a la comisura correspondiente y las mitades colindantes de las dos valvas.
4. Los dos músculos papilares y la pared adyacente unen el aparato mitral al ventrículo izquierdo.

La insuficiencia mitral (IM), se caracteriza por un flujo sanguíneo inverso anormal del VI a la AI durante la sístole. La alteración anatómica o funcional de cualquiera de las estructuras que componen el aparato valvular (valvas, anillo, cuerdas tendinosas, músculos papilares y pared del VI que soporta toda esa estructura) puede producir IM.

La IM puede ser primaria (orgánica) por afectación valvular o secundaria (isquémica o funcional) a problemas del VI. La IM primaria, incluye todas las etiologías en las que las anomalías de las valvas son la causa principal de la enfermedad. En la enfermedad coronaria aguda, puede producirse una rotura del músculo papilar y una IM isquémica, que suele ser masiva y con una importante repercusión clínica. En la IM isquémica crónica, es la consecuencia de una restricción de la movilidad de la válvula, debido a que su movimiento está limitado por el aparato subvalvular en pacientes con dilatación del VI y/o disfunción, principalmente de la pared posterolateral. En la IM funcional, la válvula es estructuralmente normal y es debida a cambios en la geometría y función del VI, como ocurre en las miocardiopatías y en la cardiopatía isquémica con disfunción de VI severa (Vahanian A, 2012).

También puede ser aguda o crónica. La IM aguda, puede aparecer en el contexto de un infarto agudo de miocardio con rotura de músculos papilares, tras un traumatismo no penetrante en el tórax o durante una endocarditis infecciosa. La IM aguda pasajera aparece en periodos de isquemia activa y crisis de angina.

La IM crónica suele aparecer en pacientes con miocardiopatía isquémica, tras la remodelación ventricular, desplazamiento y fibrosis del músculo papilar. Otros mecanismos de dilatación anular y remodelación ventricular contribuyen al desarrollo de IM en pacientes con miocardiopatía dilatada de etiología no isquémica (O’Gara PT, 2016).

Actualmente es la segunda causa de valvulopatía más frecuente después de la estenosis aórtica. La prevalencia aumenta con la edad, y puede aumentar debido al envejecimiento de la población, por lo que los pacientes con IM grave suelen debutar en la sexta década de la vida. La causa de IM más frecuente actualmente en nuestro medio es la degenerativa, seguida de la isquémica.

Entre las causas más frecuentes de la IM se incluyen:

• IM degenerativa con degeneración mixomatoide de la valva (síndrome de Barlow).
• Enfermedad cardíaca reumática.
• Endocarditis infecciosa.
• Prolapso de la VM.
• Enfermedad colágeno-vascular (síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos, pseudoxantoma elástico, osteogénesis imperfecta, enfermedad de Hurler, lupus eritematoso sistémico, síndrome anticardiolipina, esclerodermia).
• Miocardiopatía.
• Cardiopatía isquémica. Necrosis isquémica del músculo papilar.
• IM senil por calcificación de los velos. Se ha relacionado con la presencia de factores de riesgo de aterosclerosis (principalmente en mujeres mayores de 65 años con hipertensión arterial, dislipemia y diabetes). Es frecuente su asociación con enfermedad coronaria, vasculopatía periférica y nefropatía avanzada.
• Traumática (postcirugía, traumatismo torácico).
• Tumores cardíacos (mixoma auricular).
• Lesiones endocárdicas (síndrome hipereosinofílico, fibroelastosis endocárdica, tumores carcinoides, toxicidad por ergotamina, toxicidad por radiación, la dieta o toxicidad por fármacos, como los usados para la obesidad, benfluorex).
• Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis).
• Congénitas (hendiduras o perforaciones de la VM; VM en paracaídas asociada a: alteración del cojín endocárdico, fibroelastosis endocárdica, trasposición de los grandes vasos u origen anómalo de la arteria coronaria izquierda).
• Alteración primaria de la válvula protésica.

La coaptación anormal de las valvas mitrales crea un orifico de regurgitación durante la sístole, con un flujo regurgitante hacia la AI cuyo volumen representa un porcentaje de la eyección total del VI (fracción regurgitante). La severidad de la IM se determina en base a estos parámetros, Área del Orificio Regurgitante Efectivo (ORE) y la cantidad de volumen regurgitante.

La evaluación de la severidad de la IM no debe basarse en un único parámetro, requiere integrar los datos de flujo sanguíneo obtenidos por Doppler con la información morfológica (Nishimura RA, 2017). Otros criterios que definen la IM severa son:

• Vena contracta ≥0,7 cm de ancho con un yet o “chorro” grande de regurgitación central (área >40% de la AI) o con un yet o “chorro” incidente en la pared de la AI.
• Gran convergencia de flujo y defecto de coaptación.
• Flujo sistólico invertido en las venas pulmonares.
• Eversión prominente de la VM o rotura del músculo papilar.
• Onda continua densa, triangular, yet o “chorro” Doppler de IM.
• Flujo de llenado mitral con onda E dominante (E >1,5 m/s).
• Aumento del tamaño del VI y AI (especialmente cuando la función del VI es normal, en ausencia de otras etiologías).

El volumen regurgitante provoca una sobrecarga de volumen en la AI durante la sístole y en el VI durante la diástole, modificando la carga y función del VI. Esta sobrecarga de volumen depende de tres factores: el área del orifico regurgitante, el gradiente regurgitante y la duración de la regurgitación.

En consecuencia, se produce un aumento de la presión en AI. En la IM aguda, la AI es menos distensible que en la IM crónica, por lo que el aumento de la presión en la AI es mayor. Éste se transmite retrógradamente al capilar pulmonar, provocando congestión, pudiendo aparecer signos de fracaso del VD. En la IM crónica, la AI se adapta al volumen regurgitante, dilatándose y aumentando su distensibilidad, permitiendo así tolerar un incremento de volumen sin apenas aumento de la presión.

El VI intenta compensar la sobrecarga de volumen que condiciona la IM. El VI se dilata y la pared aumenta su grosor y se hipertrofia, ayudando así a mantener la función mecánica; aumenta su volumen diastólico final y sobrecarga de la pared. Esto ayuda a mantener la función sistólica del VI dentro de la normalidad.

Pero con el paso de los años y los efectos de la sobrecarga mantenida, los mecanismos compensatorios se agotan, apareciendo disfunción sistólica de VI y congestión pulmonar, a veces incluso con fracción de eyección aceptable. Así, los pacientes con IM crónica severa, tienen mayor probabilidad de desarrollar síntomas o disfunción de VI en el curso de 6 a 10 años. La mayoría desarrollan síntomas secundarios al aumento de presión en la IA y pulmonar en relación al volumen regurgitante.

Los pacientes con un mayor riesgo de muerte, son aquellos con una fracción de eyección menor del 60% o síntomas en clase funcional de la NYHA III-IV. Los pacientes asintomáticos con fracción de eyección normal tienen menos riesgo de muerte. Son factores de mal pronóstico, la edad, la fibrilación auricular, el grado de IM, la dilatación de la AI, la dilatación del VI, una fracción de eyección del VI baja y la rotura de cuerdas por el desarrollo de hipertensión pulmonar (O’Gara PT, 2016).

Fisiopatología de la insuficiencia mitral

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