Fisterra

    Hipotiroidismo subclínico

    ¿Qué es el hipotiroidismo subclínico?


    Se define bioquímicamente por niveles elevados de tirotropina (TSH) con concentraciones normales de tiroxina libre (T4), generalmente sin síntomas asociados (Garber JR, 2012; Calissendorff J, 2020; Zhang Y, 2024).

    Afecta aproximadamente al 4-10% de la población general, siendo más prevalente en mujeres, en la raza blanca y en personas mayores, especialmente en mayores de 60 años, donde la prevalencia supera el 20% (Biondi B, 2019; Netzer S, 2023). La incidencia aumenta en áreas con ingesta excesiva o déficit de yodo (Zhang Y, 2024; Chillarón JJ, 2022).

    La etiología es similar a la del hipotiroidismo primario y sus principales causas son (Garber JR, 2012; Biondi B, 2019; Calissendorff J, 2020; Nezter S, 2023; Zhang Y, 2024):
    • Tiroiditis autoinmune (enfermedad de Hashimoto) con elevación de los anticuerpos anti-peroxidasa (anti-TPO).
    • Elevación persistente de TSH: tiroiditis subaguda, posparto e indolora.
    • Terapias sobre la glándula tiroidea (cirugías, terapia con yodo radioactivo, radioterapia…).
    • Medicación que altera la función tiroidea: yodo y fármacos que contengan yodo (amiodarona, agentes de contraste radiográfico), sulfonilureas, sulfonamidas, interferón alfa, carbonato de litio, fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, etionamida…
    • Terapia sustitutiva con levotiroxina inadecuada.
    • Infiltración tiroidea (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, tiroiditis de Riedel, SIDA, linfoma tiroideo).
    • Mutaciones del gen receptor de TSH.
    • Hipotiroidismo central con secreción de TSH inadecuada.
    • Sustancias tóxicas, agentes ambientales e industriales.
    Todas las posibles causas citadas subrayan la importancia de individualizar y contextualizar el diagnóstico del hipotiroidismo subclínico.

    ¿Cómo se manifiesta?

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    ¿Cómo se diagnostica?

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    ¿Cuál es su tratamiento?

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    ¿Cuándo hay que derivar?

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    Hipotiroidismo subclínico y embarazo

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    Algoritmo de manejo

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    Bibliografía

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    Autores

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    Conflicto de intereses
    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

    Hipotiroidismo subclínico

    Fecha de revisión: 26/02/2025
    • Guía
    Índice de contenidos

    ¿Qué es el hipotiroidismo subclínico?


    Se define bioquímicamente por niveles elevados de tirotropina (TSH) con concentraciones normales de tiroxina libre (T4), generalmente sin síntomas asociados (Garber JR, 2012; Calissendorff J, 2020; Zhang Y, 2024).

    Afecta aproximadamente al 4-10% de la población general, siendo más prevalente en mujeres, en la raza blanca y en personas mayores, especialmente en mayores de 60 años, donde la prevalencia supera el 20% (Biondi B, 2019; Netzer S, 2023). La incidencia aumenta en áreas con ingesta excesiva o déficit de yodo (Zhang Y, 2024; Chillarón JJ, 2022).

    La etiología es similar a la del hipotiroidismo primario y sus principales causas son (Garber JR, 2012; Biondi B, 2019; Calissendorff J, 2020; Nezter S, 2023; Zhang Y, 2024):
    • Tiroiditis autoinmune (enfermedad de Hashimoto) con elevación de los anticuerpos anti-peroxidasa (anti-TPO).
    • Elevación persistente de TSH: tiroiditis subaguda, posparto e indolora.
    • Terapias sobre la glándula tiroidea (cirugías, terapia con yodo radioactivo, radioterapia…).
    • Medicación que altera la función tiroidea: yodo y fármacos que contengan yodo (amiodarona, agentes de contraste radiográfico), sulfonilureas, sulfonamidas, interferón alfa, carbonato de litio, fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, etionamida…
    • Terapia sustitutiva con levotiroxina inadecuada.
    • Infiltración tiroidea (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, tiroiditis de Riedel, SIDA, linfoma tiroideo).
    • Mutaciones del gen receptor de TSH.
    • Hipotiroidismo central con secreción de TSH inadecuada.
    • Sustancias tóxicas, agentes ambientales e industriales.
    Todas las posibles causas citadas subrayan la importancia de individualizar y contextualizar el diagnóstico del hipotiroidismo subclínico.

    ¿Cómo se manifiesta?

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    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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    Fecha de revisión: 26/02/2025

    ¿Qué es el hipotiroidismo subclínico?


    Se define bioquímicamente por niveles elevados de tirotropina (TSH) con concentraciones normales de tiroxina libre (T4), generalmente sin síntomas asociados (Garber JR, 2012; Calissendorff J, 2020; Zhang Y, 2024).

    Afecta aproximadamente al 4-10% de la población general, siendo más prevalente en mujeres, en la raza blanca y en personas mayores, especialmente en mayores de 60 años, donde la prevalencia supera el 20% (Biondi B, 2019; Netzer S, 2023). La incidencia aumenta en áreas con ingesta excesiva o déficit de yodo (Zhang Y, 2024; Chillarón JJ, 2022).

    La etiología es similar a la del hipotiroidismo primario y sus principales causas son (Garber JR, 2012; Biondi B, 2019; Calissendorff J, 2020; Nezter S, 2023; Zhang Y, 2024):
    • Tiroiditis autoinmune (enfermedad de Hashimoto) con elevación de los anticuerpos anti-peroxidasa (anti-TPO).
    • Elevación persistente de TSH: tiroiditis subaguda, posparto e indolora.
    • Terapias sobre la glándula tiroidea (cirugías, terapia con yodo radioactivo, radioterapia…).
    • Medicación que altera la función tiroidea: yodo y fármacos que contengan yodo (amiodarona, agentes de contraste radiográfico), sulfonilureas, sulfonamidas, interferón alfa, carbonato de litio, fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, etionamida…
    • Terapia sustitutiva con levotiroxina inadecuada.
    • Infiltración tiroidea (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, tiroiditis de Riedel, SIDA, linfoma tiroideo).
    • Mutaciones del gen receptor de TSH.
    • Hipotiroidismo central con secreción de TSH inadecuada.
    • Sustancias tóxicas, agentes ambientales e industriales.
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    © Descargado el 18/09/2025 0:35:13 Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright © . Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.