Fisterra

    Hipercalcemia en el paciente oncológico

    ¿De qué hablamos?


    La hipercalcemia maligna es un síndrome paraneoplásico que afecta del 2% al 30% de los pacientes con cáncer.

    Se define por una concentración sérica de Ca (calcio) total por encima del límite superior de la normalidad (>10,5 mg/dl o 2,6 mmol/l) y en el caso del Ca iónico >5,6 mg/dl o 1,30 mmol/l.

    Es la causa más común de hipercalcemia en el ámbito hospitalario. Se presenta en pacientes con tumores sólidos y neoplasias hematológicas (Gastanaga VM, 2016). Siendo un factor de mal pronóstico, a pesar de la disponibilidad actual de tratamientos más eficaces, con una supervivencia media de 25 a 52 días después del inicio de la hipercalcemia (Guise TA, 2022).

    Los principales mecanismos por los cuales puede producirse hipercalcemia maligna son (Mirrakhimov AE, 2015):
    • Secreción tumoral de la proteína relacionada con la hormona paratiroidea (PTHrP) o hipercalcemia humoral (Horwitz MJ, 2018). En esta, la hipercalcemia se debe tanto al aumento de la resorción ósea como a la reabsorción de calcio en el túbulo renal distal. Es la causa más común, afecta hasta el 80% de los casos. Generalmente se asocia con tumores escamosos de pulmón y de cabeza y cuello, carcinomas uroteliales y cánceres de mama, aunque casi cualquier tipo de tumor puede producir PTHrP. Los pacientes con hipercalcemia humoral maligna generalmente tienen pocas o ninguna metástasis ósea.
    • Metástasis osteolíticas con liberación local de citocinas (incluidos factores activadores de osteoclastos): representan el 20% de los casos (Guise TA, 2022). En este caso la hipercalcemia se debe principalmente a un aumento de la resorción ósea y la liberación de calcio del hueso. Es común en algunos tumores sólidos que metastatizan al hueso o infiltran la médula ósea, como el cáncer de mama y el mieloma múltiple.
    • La producción tumoral de 1,25-dihidroxivitamina D (calcitriol) es la causa de casi todos los casos de hipercalcemia en el linfoma de Hodgkin y aproximadamente un tercio de los casos en el linfoma no Hodgkin. Donde se combina el aumento de la absorción intestinal de calcio con la resorción ósea.
    • Secreción ectópica de PTH (hormona paratiroidea), descritos en tumores de ovario, pulmón, páncreas, rabdomiosarcoma y tumor papilar de tiroides.

    ¿Cómo se diagnostica?

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    ¿Cómo se trata?

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    Conflicto de intereses
    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

    Hipercalcemia en el paciente oncológico

    Fecha de revisión: 18/11/2024
    • Guía
    Índice de contenidos

    ¿De qué hablamos?


    La hipercalcemia maligna es un síndrome paraneoplásico que afecta del 2% al 30% de los pacientes con cáncer.

    Se define por una concentración sérica de Ca (calcio) total por encima del límite superior de la normalidad (>10,5 mg/dl o 2,6 mmol/l) y en el caso del Ca iónico >5,6 mg/dl o 1,30 mmol/l.

    Es la causa más común de hipercalcemia en el ámbito hospitalario. Se presenta en pacientes con tumores sólidos y neoplasias hematológicas (Gastanaga VM, 2016). Siendo un factor de mal pronóstico, a pesar de la disponibilidad actual de tratamientos más eficaces, con una supervivencia media de 25 a 52 días después del inicio de la hipercalcemia (Guise TA, 2022).

    Los principales mecanismos por los cuales puede producirse hipercalcemia maligna son (Mirrakhimov AE, 2015):
    • Secreción tumoral de la proteína relacionada con la hormona paratiroidea (PTHrP) o hipercalcemia humoral (Horwitz MJ, 2018). En esta, la hipercalcemia se debe tanto al aumento de la resorción ósea como a la reabsorción de calcio en el túbulo renal distal. Es la causa más común, afecta hasta el 80% de los casos. Generalmente se asocia con tumores escamosos de pulmón y de cabeza y cuello, carcinomas uroteliales y cánceres de mama, aunque casi cualquier tipo de tumor puede producir PTHrP. Los pacientes con hipercalcemia humoral maligna generalmente tienen pocas o ninguna metástasis ósea.
    • Metástasis osteolíticas con liberación local de citocinas (incluidos factores activadores de osteoclastos): representan el 20% de los casos (Guise TA, 2022). En este caso la hipercalcemia se debe principalmente a un aumento de la resorción ósea y la liberación de calcio del hueso. Es común en algunos tumores sólidos que metastatizan al hueso o infiltran la médula ósea, como el cáncer de mama y el mieloma múltiple.
    • La producción tumoral de 1,25-dihidroxivitamina D (calcitriol) es la causa de casi todos los casos de hipercalcemia en el linfoma de Hodgkin y aproximadamente un tercio de los casos en el linfoma no Hodgkin. Donde se combina el aumento de la absorción intestinal de calcio con la resorción ósea.
    • Secreción ectópica de PTH (hormona paratiroidea), descritos en tumores de ovario, pulmón, páncreas, rabdomiosarcoma y tumor papilar de tiroides.

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    Fecha de revisión: 18/11/2024

    ¿De qué hablamos?


    La hipercalcemia maligna es un síndrome paraneoplásico que afecta del 2% al 30% de los pacientes con cáncer.

    Se define por una concentración sérica de Ca (calcio) total por encima del límite superior de la normalidad (>10,5 mg/dl o 2,6 mmol/l) y en el caso del Ca iónico >5,6 mg/dl o 1,30 mmol/l.

    Es la causa más común de hipercalcemia en el ámbito hospitalario. Se presenta en pacientes con tumores sólidos y neoplasias hematológicas (Gastanaga VM, 2016). Siendo un factor de mal pronóstico, a pesar de la disponibilidad actual de tratamientos más eficaces, con una supervivencia media de 25 a 52 días después del inicio de la hipercalcemia (Guise TA, 2022).

    Los principales mecanismos por los cuales puede producirse hipercalcemia maligna son (Mirrakhimov AE, 2015):
    • Secreción tumoral de la proteína relacionada con la hormona paratiroidea (PTHrP) o hipercalcemia humoral (Horwitz MJ, 2018). En esta, la hipercalcemia se debe tanto al aumento de la resorción ósea como a la reabsorción de calcio en el túbulo renal distal. Es la causa más común, afecta hasta el 80% de los casos. Generalmente se asocia con tumores escamosos de pulmón y de cabeza y cuello, carcinomas uroteliales y cánceres de mama, aunque casi cualquier tipo de tumor puede producir PTHrP. Los pacientes con hipercalcemia humoral maligna generalmente tienen pocas o ninguna metástasis ósea.
    • Metástasis osteolíticas con liberación local de citocinas (incluidos factores activadores de osteoclastos): representan el 20% de los casos (Guise TA, 2022). En este caso la hipercalcemia se debe principalmente a un aumento de la resorción ósea y la liberación de calcio del hueso. Es común en algunos tumores sólidos que metastatizan al hueso o infiltran la médula ósea, como el cáncer de mama y el mieloma múltiple.
    • La producción tumoral de 1,25-dihidroxivitamina D (calcitriol) es la causa de casi todos los casos de hipercalcemia en el linfoma de Hodgkin y aproximadamente un tercio de los casos en el linfoma no Hodgkin. Donde se combina el aumento de la absorción intestinal de calcio con la resorción ósea.
    • Secreción ectópica de PTH (hormona paratiroidea), descritos en tumores de ovario, pulmón, páncreas, rabdomiosarcoma y tumor papilar de tiroides.

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