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    Hiperaldosteronismo primario y secundario

    ¿Qué es el hiperaldosteronismo primario?


    El hiperaldosteronismo primario (HAP) es un grupo de trastornos en los que la producción de aldosterona es inapropiadamente alta para el nivel de sodio, relativamente autónoma de los principales reguladores de su secreción, angiotensina II y concentración de potasio plasmático, y no suprimible por una carga de sodio (Funder JW, 2016; Mulatero P, 2020).

    El HAP es la causa más frecuente de hipertensión arterial (HTA) secundaria. Es una entidad que se inicia con una fase con tensión arterial normal, con renina baja y aldosterona mínimamente elevada, que progresa a hipertensión arterial con fenotipo bioquímico franco (Brown JM, 2017). Su prevalencia varía significativamente entre diversos estudios entre el 4,6% y el 16,6% de los pacientes hipertensos. Sin embargo, en los pacientes con HTA resistente la prevalencia es todavía más alta, encontrándose entre el 17% y el 23% de los casos (Piaditis G, 2015; Monticone S, 2017). Se considera que una de de las principales causas de mal control de la hipertensión arterial se debe a un diagnóstico deficiente de las formas secundarias de hipertensión (Olsem MH, 2016).

    Actualmente, no solo se considera el HAP como un problema de detección y tratamiento de pacientes individuales, sino que se reconoce como un problema de salud pública por presentar una incidencia mayor de eventos cardiovasculares y una mortalidad más alta que los pacientes con HTA esencial con el mismo grado de hipertensión, edad y sexo (Milliez P, 2005; Stowasser M, 2005; Funder JW, 2016; Mulatero P, 2020). La fibrilación auricular puede presentarse en los pacientes con HAP con una frecuencia 12 veces más alta que en los pacientes con HTA esencial, que se explica por el exceso de actividad mineralocorticoide que produce remodelado y fibrosis auricular y ventricular e hipopotasemia (Milliez P, 2005). También se ha demostrado un riesgo 2.56 veces más alto de ictus, 1.77 veces de enfermedad coronaria y 3.4 veces más alto de insuficiencia cardiaca. Además, aumenta el riesgo de diabetes, síndrome metabólico e hipertrofia ventricular izquierda (Monticone S, 2018).

    Todo esto plantea la duda sobre si se debe realizar un cribado sistemático en todos los pacientes hipertensos para detectar el HAP (Mulatero P, 2020).

    Las causas más frecuentes de HAP son la hiperplasia adrenal bilateral (HAB) que representa el 60-70% de los casos y el adenoma productor de aldosterona (APA) el 30-35%. Otras causas son la hiperplasia adrenal unilateral, el carcinoma suprarrenal productor de aldosterona, el hiperaldosteronismo familiar tipo 1 (hiperaldosteronismo suprimible con glucocorticoides, menos del 1% de los casos), el hiperaldosteronismo familiar tipo 2 (mutación en el gen CLCN2, cursa con adenoma productor de aldosterona, hiperplasia idiopática bilateral o ambos), el hiperaldosteronismo familiar tipo 3 (mutación en el gen KCNJ5) y el hiperaldosteronismo familiar tipo 4 (mutación en el gen CACNA1H) (Mulatero P, 2004; Mulatero P, 2020).

    Síntomas y signos

    El exceso de aldosterona produce HTA, hipopotasemia y alcalosis metabólica.

    La hipertensión con normopotasemia es la presentación más frecuente del HAP, presentando hipopotasemia solamente el 9-37% de los pacientes (Mulatero P, 2004). Raramente se manifiesta con hipopotasemia sin hipertensión arterial.

    ¿Cómo se diagnostica el hiperaldosteronismo primario?

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    ¿Cómo se trata?

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    Situaciones especiales

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    Hiperaldosteronismo secundario

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    Derivación al segundo nivel asistencial

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    Bibliografía

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    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

    Hiperaldosteronismo primario y secundario

    Fecha de revisión: 30/06/2022
    • Guía
    Índice de contenidos

    ¿Qué es el hiperaldosteronismo primario?


    El hiperaldosteronismo primario (HAP) es un grupo de trastornos en los que la producción de aldosterona es inapropiadamente alta para el nivel de sodio, relativamente autónoma de los principales reguladores de su secreción, angiotensina II y concentración de potasio plasmático, y no suprimible por una carga de sodio (Funder JW, 2016; Mulatero P, 2020).

    El HAP es la causa más frecuente de hipertensión arterial (HTA) secundaria. Es una entidad que se inicia con una fase con tensión arterial normal, con renina baja y aldosterona mínimamente elevada, que progresa a hipertensión arterial con fenotipo bioquímico franco (Brown JM, 2017). Su prevalencia varía significativamente entre diversos estudios entre el 4,6% y el 16,6% de los pacientes hipertensos. Sin embargo, en los pacientes con HTA resistente la prevalencia es todavía más alta, encontrándose entre el 17% y el 23% de los casos (Piaditis G, 2015; Monticone S, 2017). Se considera que una de de las principales causas de mal control de la hipertensión arterial se debe a un diagnóstico deficiente de las formas secundarias de hipertensión (Olsem MH, 2016).

    Actualmente, no solo se considera el HAP como un problema de detección y tratamiento de pacientes individuales, sino que se reconoce como un problema de salud pública por presentar una incidencia mayor de eventos cardiovasculares y una mortalidad más alta que los pacientes con HTA esencial con el mismo grado de hipertensión, edad y sexo (Milliez P, 2005; Stowasser M, 2005; Funder JW, 2016; Mulatero P, 2020). La fibrilación auricular puede presentarse en los pacientes con HAP con una frecuencia 12 veces más alta que en los pacientes con HTA esencial, que se explica por el exceso de actividad mineralocorticoide que produce remodelado y fibrosis auricular y ventricular e hipopotasemia (Milliez P, 2005). También se ha demostrado un riesgo 2.56 veces más alto de ictus, 1.77 veces de enfermedad coronaria y 3.4 veces más alto de insuficiencia cardiaca. Además, aumenta el riesgo de diabetes, síndrome metabólico e hipertrofia ventricular izquierda (Monticone S, 2018).

    Todo esto plantea la duda sobre si se debe realizar un cribado sistemático en todos los pacientes hipertensos para detectar el HAP (Mulatero P, 2020).

    Las causas más frecuentes de HAP son la hiperplasia adrenal bilateral (HAB) que representa el 60-70% de los casos y el adenoma productor de aldosterona (APA) el 30-35%. Otras causas son la hiperplasia adrenal unilateral, el carcinoma suprarrenal productor de aldosterona, el hiperaldosteronismo familiar tipo 1 (hiperaldosteronismo suprimible con glucocorticoides, menos del 1% de los casos), el hiperaldosteronismo familiar tipo 2 (mutación en el gen CLCN2, cursa con adenoma productor de aldosterona, hiperplasia idiopática bilateral o ambos), el hiperaldosteronismo familiar tipo 3 (mutación en el gen KCNJ5) y el hiperaldosteronismo familiar tipo 4 (mutación en el gen CACNA1H) (Mulatero P, 2004; Mulatero P, 2020).

    Síntomas y signos

    El exceso de aldosterona produce HTA, hipopotasemia y alcalosis metabólica.

    La hipertensión con normopotasemia es la presentación más frecuente del HAP, presentando hipopotasemia solamente el 9-37% de los pacientes (Mulatero P, 2004). Raramente se manifiesta con hipopotasemia sin hipertensión arterial.

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    ¿Qué es el hiperaldosteronismo primario?


    El hiperaldosteronismo primario (HAP) es un grupo de trastornos en los que la producción de aldosterona es inapropiadamente alta para el nivel de sodio, relativamente autónoma de los principales reguladores de su secreción, angiotensina II y concentración de potasio plasmático, y no suprimible por una carga de sodio (Funder JW, 2016; Mulatero P, 2020).

    El HAP es la causa más frecuente de hipertensión arterial (HTA) secundaria. Es una entidad que se inicia con una fase con tensión arterial normal, con renina baja y aldosterona mínimamente elevada, que progresa a hipertensión arterial con fenotipo bioquímico franco (Brown JM, 2017). Su prevalencia varía significativamente entre diversos estudios entre el 4,6% y el 16,6% de los pacientes hipertensos. Sin embargo, en los pacientes con HTA resistente la prevalencia es todavía más alta, encontrándose entre el 17% y el 23% de los casos (Piaditis G, 2015; Monticone S, 2017). Se considera que una de de las principales causas de mal control de la hipertensión arterial se debe a un diagnóstico deficiente de las formas secundarias de hipertensión (Olsem MH, 2016).

    Actualmente, no solo se considera el HAP como un problema de detección y tratamiento de pacientes individuales, sino que se reconoce como un problema de salud pública por presentar una incidencia mayor de eventos cardiovasculares y una mortalidad más alta que los pacientes con HTA esencial con el mismo grado de hipertensión, edad y sexo (Milliez P, 2005; Stowasser M, 2005; Funder JW, 2016; Mulatero P, 2020). La fibrilación auricular puede presentarse en los pacientes con HAP con una frecuencia 12 veces más alta que en los pacientes con HTA esencial, que se explica por el exceso de actividad mineralocorticoide que produce remodelado y fibrosis auricular y ventricular e hipopotasemia (Milliez P, 2005). También se ha demostrado un riesgo 2.56 veces más alto de ictus, 1.77 veces de enfermedad coronaria y 3.4 veces más alto de insuficiencia cardiaca. Además, aumenta el riesgo de diabetes, síndrome metabólico e hipertrofia ventricular izquierda (Monticone S, 2018).

    Todo esto plantea la duda sobre si se debe realizar un cribado sistemático en todos los pacientes hipertensos para detectar el HAP (Mulatero P, 2020).

    Las causas más frecuentes de HAP son la hiperplasia adrenal bilateral (HAB) que representa el 60-70% de los casos y el adenoma productor de aldosterona (APA) el 30-35%. Otras causas son la hiperplasia adrenal unilateral, el carcinoma suprarrenal productor de aldosterona, el hiperaldosteronismo familiar tipo 1 (hiperaldosteronismo suprimible con glucocorticoides, menos del 1% de los casos), el hiperaldosteronismo familiar tipo 2 (mutación en el gen CLCN2, cursa con adenoma productor de aldosterona, hiperplasia idiopática bilateral o ambos), el hiperaldosteronismo familiar tipo 3 (mutación en el gen KCNJ5) y el hiperaldosteronismo familiar tipo 4 (mutación en el gen CACNA1H) (Mulatero P, 2004; Mulatero P, 2020).

    Síntomas y signos

    El exceso de aldosterona produce HTA, hipopotasemia y alcalosis metabólica.

    La hipertensión con normopotasemia es la presentación más frecuente del HAP, presentando hipopotasemia solamente el 9-37% de los pacientes (Mulatero P, 2004). Raramente se manifiesta con hipopotasemia sin hipertensión arterial.

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