Fisterra

    Fiebre tifoidea

    ¿De qué hablamos?


    El género Salmonella forma parte de la familia de las Enterobacterias. Son bacilos Gram-negativos anaerobios facultativos, con alta resistencia a los agentes externos y que originan en el ser humano un espectro variado de síndromes clínicos característicos: fiebre tifoidea, gastroenteritis, fiebre entérica, bacteriemia (primaria o secundaria a enteritis), infecciones focales no digestivas y el estado de portador crónico asintomático (López-Aldeguer J, 2006; Nataro JP, 2011).

    Los estudios de taxonomía genética han demostrado que este género está formado en la actualidad por dos especies: S. enterica y S. bongori, siendo la primera la de mayor repercusión clínica. En S. enterica se incluyen seis subespecies (enterica, salamae, arizonae, diarizonae, houtenae e índica), aunque la mayor parte de los patógenos humanos se incluyen en S. enterica subespecie enterica que, a su vez, incluye las variedades typhi, paratyphi, typhimurium, etc., y más de 1.500 serotipos. La nomenclatura recomendada comporta escribir la especie seguido de la subespecie y el serotipo (por ejemplo: Salmonella enterica subespecie enterica serotipo typhi). Sin embargo, por razones prácticas, sigue utilizándose la nomenclatura antigua (género seguido del serotipo, por ejemplo: Salmonella typhi). Desde el punto de vista clínico es frecuente la diferenciación entre salmonellas tifoparatíficas (S. typhi y S. paratyphi) y salmonellas gastroenteríticas (el resto de serotipos) (Nataro JP, 2011; GBD 2017 Typhoid and Paratyphoid Collaborators, 2019).

    La fiebre tifoidea es una enfermedad febril, aguda y de origen entérico, causada principalmente por Salmonella typhi y, con menor frecuencia, por S. paratyphi A, S. paratyphi B (conocida como S. schottmuelleri) y S. paratyphi C (conocida como S. hirschfeldii). A diferencia de las salmonellas gastroenteríticas, las tifoparatíficas no tienen un reservorio animal conocido y afectan solo a los humanos. Cursan con afectación sistémica y, en raras ocasiones, puede originar complicaciones graves (Buckle GC, 2012; Hohmann EL, 2018).

    Epidemiología

    Los pacientes infectados y los portadores crónicos son los únicos huéspedes y reservorios naturales. La infección se transmite por vía oral a través de la ingestión de alimentos o agua contaminados con heces. Se pueden dar brotes en la comunidad a partir de aves, huevos o productos lácteos contaminados, que son las fuentes más frecuentes de infección (López-Aldeguer J, 2006; Buckle GC, 2012).

    La fiebre tifoidea constituye un grave problema de salud pública, con una incidencia en 2017 a escala mundial de 14 millones de personas, sobre todo en Asia y África Subsahariana, con una tasa de mortalidad del 1% (GBD 2017 Typhoid and Paratyphoid Collaborators, 2019). Sin embargo, la incidencia en España es baja y progresivamente decreciente desde los años noventa, con una mortalidad prácticamente ausente (tasa de incidencia entre 0,12 y 0,14 casos por 100.000 habitantes y año). El total de infecciones por S. typhi y S. paratyphi notificadas al Sistema de Información Microbiológica desde 1998 a 2008 ha sido de 228 casos, procedentes de 11 comunidades autónomas (Centro Nacional de Epidemiología, 2016). La mediana de casos anuales notificados durante todo el periodo ha sido de 19 casos/año (rango: 10-34). De los 228 casos, el 81% eran infecciones por S. typhi, el 10% por S. paratyphi A, el 8% por S. paratyphi B y dos casos por S. paratyphi C. En 2016 se notificaron un total de 29 aislamientos procedentes de cinco comunidades autónomas (Centro Nacional de Epidemiología, 2016). La distribución temporal de los casos no muestra una estacionalidad clara, aunque el mayor número (25% de los casos) se produce en los meses de septiembre y octubre. El riesgo de infección se incrementa en los viajes a países endémicos como India, Sudeste Asiático y África.

    Patogenia

    El desarrollo de la enfermedad tras la ingestión de salmonellas tipo-paratíficas depende del número y virulencia de los microorganismos, y de los factores dependientes del huésped. La acidez gástrica constituye una barrera natural importante; las circunstancias que modifican el pH gástrico (aclorhidria, vagotomía, gastrectomía o la toma de inhibidores de la bomba de protones) son factores predisponentes (López-Aldeguer J, 2006; GBD 2017 Typhoid and Paratyphoid Collaborators, 2019).

    Estas bacterias penetran en la mucosa intestinal, donde se adhieren a receptores específicos de las vellosidades intestinales, alcanzando los tejidos linfoides y teniendo la facultad de crecer intracelularmente en el interior de los fagosomas de macrófagos. Se liberan en sangre, causando una fase de bacteriemia hacia la primera semana de la enfermedad; posteriormente se extienden por todo el cuerpo a diversos órganos, con mayor frecuencia al hígado, bazo, médula ósea y vesícula biliar. Se eliminan al exterior por las heces desde el intestino o la vesícula biliar (Nataro JP, 2011; Ryan ET, 2019a; GBD 2017 Typhoid and Paratyphoid Collaborators, 2019).

    La curación depende del establecimiento de una inmunidad celular eficaz. Los pacientes inmunodeprimidos, como los infectados por el VIH o los pacientes oncológicos, presentan mayor susceptibilidad y desarrollan infecciones de mayor gravedad (GBD 2017 Typhoid and Paratyphoid Collaborators, 2019).

    La figura 1 muestra el desarrollo etiopatogénico de la fiebre tifoidea.

    Figura 1. Desarrollo etiopatogénico de la fiebre tifoidea.

    ¿Cómo se diagnostica?

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    ¿Cómo se trata?

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    Bibliografía

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    Más en la red

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    Autores

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    Conflicto de intereses
    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

    Fiebre tifoidea

    Fecha de revisión: 15/08/2019
    • Guía
    Índice de contenidos

    ¿De qué hablamos?


    El género Salmonella forma parte de la familia de las Enterobacterias. Son bacilos Gram-negativos anaerobios facultativos, con alta resistencia a los agentes externos y que originan en el ser humano un espectro variado de síndromes clínicos característicos: fiebre tifoidea, gastroenteritis, fiebre entérica, bacteriemia (primaria o secundaria a enteritis), infecciones focales no digestivas y el estado de portador crónico asintomático (López-Aldeguer J, 2006; Nataro JP, 2011).

    Los estudios de taxonomía genética han demostrado que este género está formado en la actualidad por dos especies: S. enterica y S. bongori, siendo la primera la de mayor repercusión clínica. En S. enterica se incluyen seis subespecies (enterica, salamae, arizonae, diarizonae, houtenae e índica), aunque la mayor parte de los patógenos humanos se incluyen en S. enterica subespecie enterica que, a su vez, incluye las variedades typhi, paratyphi, typhimurium, etc., y más de 1.500 serotipos. La nomenclatura recomendada comporta escribir la especie seguido de la subespecie y el serotipo (por ejemplo: Salmonella enterica subespecie enterica serotipo typhi). Sin embargo, por razones prácticas, sigue utilizándose la nomenclatura antigua (género seguido del serotipo, por ejemplo: Salmonella typhi). Desde el punto de vista clínico es frecuente la diferenciación entre salmonellas tifoparatíficas (S. typhi y S. paratyphi) y salmonellas gastroenteríticas (el resto de serotipos) (Nataro JP, 2011; GBD 2017 Typhoid and Paratyphoid Collaborators, 2019).

    La fiebre tifoidea es una enfermedad febril, aguda y de origen entérico, causada principalmente por Salmonella typhi y, con menor frecuencia, por S. paratyphi A, S. paratyphi B (conocida como S. schottmuelleri) y S. paratyphi C (conocida como S. hirschfeldii). A diferencia de las salmonellas gastroenteríticas, las tifoparatíficas no tienen un reservorio animal conocido y afectan solo a los humanos. Cursan con afectación sistémica y, en raras ocasiones, puede originar complicaciones graves (Buckle GC, 2012; Hohmann EL, 2018).

    Epidemiología

    Los pacientes infectados y los portadores crónicos son los únicos huéspedes y reservorios naturales. La infección se transmite por vía oral a través de la ingestión de alimentos o agua contaminados con heces. Se pueden dar brotes en la comunidad a partir de aves, huevos o productos lácteos contaminados, que son las fuentes más frecuentes de infección (López-Aldeguer J, 2006; Buckle GC, 2012).

    La fiebre tifoidea constituye un grave problema de salud pública, con una incidencia en 2017 a escala mundial de 14 millones de personas, sobre todo en Asia y África Subsahariana, con una tasa de mortalidad del 1% (GBD 2017 Typhoid and Paratyphoid Collaborators, 2019). Sin embargo, la incidencia en España es baja y progresivamente decreciente desde los años noventa, con una mortalidad prácticamente ausente (tasa de incidencia entre 0,12 y 0,14 casos por 100.000 habitantes y año). El total de infecciones por S. typhi y S. paratyphi notificadas al Sistema de Información Microbiológica desde 1998 a 2008 ha sido de 228 casos, procedentes de 11 comunidades autónomas (Centro Nacional de Epidemiología, 2016). La mediana de casos anuales notificados durante todo el periodo ha sido de 19 casos/año (rango: 10-34). De los 228 casos, el 81% eran infecciones por S. typhi, el 10% por S. paratyphi A, el 8% por S. paratyphi B y dos casos por S. paratyphi C. En 2016 se notificaron un total de 29 aislamientos procedentes de cinco comunidades autónomas (Centro Nacional de Epidemiología, 2016). La distribución temporal de los casos no muestra una estacionalidad clara, aunque el mayor número (25% de los casos) se produce en los meses de septiembre y octubre. El riesgo de infección se incrementa en los viajes a países endémicos como India, Sudeste Asiático y África.

    Patogenia

    El desarrollo de la enfermedad tras la ingestión de salmonellas tipo-paratíficas depende del número y virulencia de los microorganismos, y de los factores dependientes del huésped. La acidez gástrica constituye una barrera natural importante; las circunstancias que modifican el pH gástrico (aclorhidria, vagotomía, gastrectomía o la toma de inhibidores de la bomba de protones) son factores predisponentes (López-Aldeguer J, 2006; GBD 2017 Typhoid and Paratyphoid Collaborators, 2019).

    Estas bacterias penetran en la mucosa intestinal, donde se adhieren a receptores específicos de las vellosidades intestinales, alcanzando los tejidos linfoides y teniendo la facultad de crecer intracelularmente en el interior de los fagosomas de macrófagos. Se liberan en sangre, causando una fase de bacteriemia hacia la primera semana de la enfermedad; posteriormente se extienden por todo el cuerpo a diversos órganos, con mayor frecuencia al hígado, bazo, médula ósea y vesícula biliar. Se eliminan al exterior por las heces desde el intestino o la vesícula biliar (Nataro JP, 2011; Ryan ET, 2019a; GBD 2017 Typhoid and Paratyphoid Collaborators, 2019).

    La curación depende del establecimiento de una inmunidad celular eficaz. Los pacientes inmunodeprimidos, como los infectados por el VIH o los pacientes oncológicos, presentan mayor susceptibilidad y desarrollan infecciones de mayor gravedad (GBD 2017 Typhoid and Paratyphoid Collaborators, 2019).

    La figura 1 muestra el desarrollo etiopatogénico de la fiebre tifoidea.

    Figura 1. Desarrollo etiopatogénico de la fiebre tifoidea.

    ¿Cómo se diagnostica?

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    ¿De qué hablamos?


    El género Salmonella forma parte de la familia de las Enterobacterias. Son bacilos Gram-negativos anaerobios facultativos, con alta resistencia a los agentes externos y que originan en el ser humano un espectro variado de síndromes clínicos característicos: fiebre tifoidea, gastroenteritis, fiebre entérica, bacteriemia (primaria o secundaria a enteritis), infecciones focales no digestivas y el estado de portador crónico asintomático (López-Aldeguer J, 2006; Nataro JP, 2011).

    Los estudios de taxonomía genética han demostrado que este género está formado en la actualidad por dos especies: S. enterica y S. bongori, siendo la primera la de mayor repercusión clínica. En S. enterica se incluyen seis subespecies (enterica, salamae, arizonae, diarizonae, houtenae e índica), aunque la mayor parte de los patógenos humanos se incluyen en S. enterica subespecie enterica que, a su vez, incluye las variedades typhi, paratyphi, typhimurium, etc., y más de 1.500 serotipos. La nomenclatura recomendada comporta escribir la especie seguido de la subespecie y el serotipo (por ejemplo: Salmonella enterica subespecie enterica serotipo typhi). Sin embargo, por razones prácticas, sigue utilizándose la nomenclatura antigua (género seguido del serotipo, por ejemplo: Salmonella typhi). Desde el punto de vista clínico es frecuente la diferenciación entre salmonellas tifoparatíficas (S. typhi y S. paratyphi) y salmonellas gastroenteríticas (el resto de serotipos) (Nataro JP, 2011; GBD 2017 Typhoid and Paratyphoid Collaborators, 2019).

    La fiebre tifoidea es una enfermedad febril, aguda y de origen entérico, causada principalmente por Salmonella typhi y, con menor frecuencia, por S. paratyphi A, S. paratyphi B (conocida como S. schottmuelleri) y S. paratyphi C (conocida como S. hirschfeldii). A diferencia de las salmonellas gastroenteríticas, las tifoparatíficas no tienen un reservorio animal conocido y afectan solo a los humanos. Cursan con afectación sistémica y, en raras ocasiones, puede originar complicaciones graves (Buckle GC, 2012; Hohmann EL, 2018).

    Epidemiología

    Los pacientes infectados y los portadores crónicos son los únicos huéspedes y reservorios naturales. La infección se transmite por vía oral a través de la ingestión de alimentos o agua contaminados con heces. Se pueden dar brotes en la comunidad a partir de aves, huevos o productos lácteos contaminados, que son las fuentes más frecuentes de infección (López-Aldeguer J, 2006; Buckle GC, 2012).

    La fiebre tifoidea constituye un grave problema de salud pública, con una incidencia en 2017 a escala mundial de 14 millones de personas, sobre todo en Asia y África Subsahariana, con una tasa de mortalidad del 1% (GBD 2017 Typhoid and Paratyphoid Collaborators, 2019). Sin embargo, la incidencia en España es baja y progresivamente decreciente desde los años noventa, con una mortalidad prácticamente ausente (tasa de incidencia entre 0,12 y 0,14 casos por 100.000 habitantes y año). El total de infecciones por S. typhi y S. paratyphi notificadas al Sistema de Información Microbiológica desde 1998 a 2008 ha sido de 228 casos, procedentes de 11 comunidades autónomas (Centro Nacional de Epidemiología, 2016). La mediana de casos anuales notificados durante todo el periodo ha sido de 19 casos/año (rango: 10-34). De los 228 casos, el 81% eran infecciones por S. typhi, el 10% por S. paratyphi A, el 8% por S. paratyphi B y dos casos por S. paratyphi C. En 2016 se notificaron un total de 29 aislamientos procedentes de cinco comunidades autónomas (Centro Nacional de Epidemiología, 2016). La distribución temporal de los casos no muestra una estacionalidad clara, aunque el mayor número (25% de los casos) se produce en los meses de septiembre y octubre. El riesgo de infección se incrementa en los viajes a países endémicos como India, Sudeste Asiático y África.

    Patogenia

    El desarrollo de la enfermedad tras la ingestión de salmonellas tipo-paratíficas depende del número y virulencia de los microorganismos, y de los factores dependientes del huésped. La acidez gástrica constituye una barrera natural importante; las circunstancias que modifican el pH gástrico (aclorhidria, vagotomía, gastrectomía o la toma de inhibidores de la bomba de protones) son factores predisponentes (López-Aldeguer J, 2006; GBD 2017 Typhoid and Paratyphoid Collaborators, 2019).

    Estas bacterias penetran en la mucosa intestinal, donde se adhieren a receptores específicos de las vellosidades intestinales, alcanzando los tejidos linfoides y teniendo la facultad de crecer intracelularmente en el interior de los fagosomas de macrófagos. Se liberan en sangre, causando una fase de bacteriemia hacia la primera semana de la enfermedad; posteriormente se extienden por todo el cuerpo a diversos órganos, con mayor frecuencia al hígado, bazo, médula ósea y vesícula biliar. Se eliminan al exterior por las heces desde el intestino o la vesícula biliar (Nataro JP, 2011; Ryan ET, 2019a; GBD 2017 Typhoid and Paratyphoid Collaborators, 2019).

    La curación depende del establecimiento de una inmunidad celular eficaz. Los pacientes inmunodeprimidos, como los infectados por el VIH o los pacientes oncológicos, presentan mayor susceptibilidad y desarrollan infecciones de mayor gravedad (GBD 2017 Typhoid and Paratyphoid Collaborators, 2019).

    La figura 1 muestra el desarrollo etiopatogénico de la fiebre tifoidea.

    Figura 1. Desarrollo etiopatogénico de la fiebre tifoidea.

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    © Descargado el 28/03/2024 12:09:31 Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright © . Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

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