Fisterra

    Estenosis mitral

    ¿De qué hablamos?


    La válvula mitral (VM) es una estructura compleja que regula el flujo de sangre desde la aurícula izquierda (AI) hacia el ventrículo izquierdo (VI), y está formada por:

    • El anillo, con una porción fija que corresponde a la valva anterior y una porción dinámica que corresponde a la valva posterior.
    • Las dos valvas, la anterior (o medial) y posterior (o lateral) que son asimétricas. Durante la diástole ventricular, se mueven en dirección contraria y durante la sístole se acercan.
    • Las cuerdas, que unen los músculos papilares a la comisura correspondiente y las mitades colindantes de las dos valvas.
    • Los dos músculos papilares y la pared adyacente, que unen el aparato mitral al ventrículo izquierdo.

    La estenosis mitral (EM) es una obstrucción al flujo sanguíneo entre la AI y el VI debida a una función anormal de la VM por una reducción de su orificio de apertura.

    En los adultos normales, el área de sección transversal del orificio valvular mitral (AVM) mide 4-5 cm2. Para que aparezcan consecuencias fisiopatológicas es necesaria una reducción de este orificio por debajo de los 2,5 cm2.

    Al reducirse el área valvular, se pierde energía por la fricción durante el paso de sangre desde la AI al VI, provocando un gradiente de presión entre ambas cámaras a través de la válvula estenótica. Este gradiente aumenta al hacerlo la frecuencia cardiaca o el gasto cardíaco, provocando un incremento de presión en la AI, que crece y se hipertrofia, y de la presión venosa pulmonar, pudiendo ocasionar edema pulmonar e hipertensión arterial pulmonar. El aumento de presión en la arteria pulmonar y en el ventrículo derecho (VD), provocan hipertrofia y crecimiento de este último, e insuficiencia tricuspídea (IT). Todo ello contribuye a la aparición de los síntomas (figura 1).

    La EM es la única valvulopatía en la que el origen reumático sigue siendo el principal. La inflamación produce rigidez del tejido valvular, fusión comisural y acortamiento de las cuerdas tendinosas. Es dos veces más frecuente en mujeres que en hombres. Aunque en los países industrializados la incidencia de EM reumática ha disminuido de manera muy importante (prevalencia 0,02-0,2%), la fiebre reumática permanece endémica en los países en desarrollo, en los que la cardiopatía reumática es muy prevalente, aparece frecuentemente en niños y adultos jóvenes y progresa más rápidamente. En los países industrializados los síntomas generalmente se retrasan hasta la quinta década de la vida, y la supervivencia en pacientes asintomáticos es buena a los 10 años (Chandrashekhar Y, 2009). La progresión es muy variable, la mitad de los pacientes sufren deterioro progresivo y la otra mitad un deterioro brusco. En los pacientes con pocos síntomas, la supervivencia a los 10 años es del 42%. En los pacientes sintomáticos baja al 44% a los 5 años. En más de un tercio de los casos hay otras válvulas afectadas, siendo las asociaciones más frecuentes con la enfermedad tricuspídea y la insuficiencia aórtica (Vahanian A, 2018).

    La EM degenerativa por calcificación de la válvula aparece principalmente en pacientes ancianos, particularmente en aquellos con factores de riesgo vascular. Se observa normalmente en condiciones que inducen estrés sobre la válvula mitral (hipertensión, miocardiopatía hipertrófica o estenosis aórtica) o en pacientes con enfermedad renal crónica avanzada. En la EM degenerativa, la calcificación predomina en el anillo mitral y no hay fusión comisural. La repercusión hemodinámica es consecuencia de la reducción de la dilatación del anillo en diástole y de la extensión de la calcificación a las valvas, lo que reduce el movimiento de las mismas. La prevalencia estimada de calcificación anular mitral es del 10% en pacientes de edad avanzada, de los que un 1-2% desarrolla estenosis (Nishimura RA, 2016).

    Otras causas de EM son: las congénitas; la radioterapia sobre tórax; el mixoma de AI; el trombo masivo de AI; la mucopolisacaridosis; complicación de un carcinoide maligno; el lupus eritematoso sistémico; la artritis reumatoide; la enfermedad de Fabry; la enfermedad de Whipple o el tratamiento con metisergida. La comunicación interauricular se asocia a la EM, generalmente de origen reumático, en el síndrome de Lutembacher.

    Figura 1. Fisiopatología de la EM.
    La EM se clasifica en leve, moderada o grave, según el gradiente medio valvular, la presión sistólica en la arteria pulmonar y el área valvular (tabla 1). Se considera EM clínicamente significativa a la moderada-grave, que es aquella con un área valvular mitral (AVM) ≤1,5 cm2, que generalmente corresponde a un gradiente medio transmitral >5-10 mmHg a una frecuencia cardiaca normal. Estas características definen la aparición de síntomas y la indicación de intervención para mejorarlos. En las guías americanas (Nishimura RA, 2014) se propone una clasificación en cuatro estadios de acuerdo a la anatomía y hemodinámica valvular, las consecuencias hemodinámicas y los síntomas: A (preclínico, en riesgo), B (valvulopatía ligera-moderada progresiva), C (asintomática grave) y D (sintomática grave).

    Tabla 1. Clasificación de la gravedad de EM en adultos. (Modificada de: Maganti K, 2010)
    Leve Moderada Grave
    Gradiente valvular medio (mmHg)* <5 5-10 >10
    Presión sistólica en arteria pulmonar (mmHg) <30 30-50 >50
    AVM (cm2) >1,5 1,0-1,5 <1,0
    (*) Con frecuencia cardiaca de 60-80 spm (sístoles por minuto) y ritmo sinusal.

    ¿Qué síntomas provoca y cuáles son sus posibles complicaciones?

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    ¿Cómo se diagnostica?

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    ¿Cómo se trata?

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    Bibliografía

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    Más en la red

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    Autores

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    Conflicto de intereses
    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

    Estenosis mitral

    Fecha de revisión: 28/12/2018
    • Guía
    Índice de contenidos

    ¿De qué hablamos?


    La válvula mitral (VM) es una estructura compleja que regula el flujo de sangre desde la aurícula izquierda (AI) hacia el ventrículo izquierdo (VI), y está formada por:

    • El anillo, con una porción fija que corresponde a la valva anterior y una porción dinámica que corresponde a la valva posterior.
    • Las dos valvas, la anterior (o medial) y posterior (o lateral) que son asimétricas. Durante la diástole ventricular, se mueven en dirección contraria y durante la sístole se acercan.
    • Las cuerdas, que unen los músculos papilares a la comisura correspondiente y las mitades colindantes de las dos valvas.
    • Los dos músculos papilares y la pared adyacente, que unen el aparato mitral al ventrículo izquierdo.

    La estenosis mitral (EM) es una obstrucción al flujo sanguíneo entre la AI y el VI debida a una función anormal de la VM por una reducción de su orificio de apertura.

    En los adultos normales, el área de sección transversal del orificio valvular mitral (AVM) mide 4-5 cm2. Para que aparezcan consecuencias fisiopatológicas es necesaria una reducción de este orificio por debajo de los 2,5 cm2.

    Al reducirse el área valvular, se pierde energía por la fricción durante el paso de sangre desde la AI al VI, provocando un gradiente de presión entre ambas cámaras a través de la válvula estenótica. Este gradiente aumenta al hacerlo la frecuencia cardiaca o el gasto cardíaco, provocando un incremento de presión en la AI, que crece y se hipertrofia, y de la presión venosa pulmonar, pudiendo ocasionar edema pulmonar e hipertensión arterial pulmonar. El aumento de presión en la arteria pulmonar y en el ventrículo derecho (VD), provocan hipertrofia y crecimiento de este último, e insuficiencia tricuspídea (IT). Todo ello contribuye a la aparición de los síntomas (figura 1).

    La EM es la única valvulopatía en la que el origen reumático sigue siendo el principal. La inflamación produce rigidez del tejido valvular, fusión comisural y acortamiento de las cuerdas tendinosas. Es dos veces más frecuente en mujeres que en hombres. Aunque en los países industrializados la incidencia de EM reumática ha disminuido de manera muy importante (prevalencia 0,02-0,2%), la fiebre reumática permanece endémica en los países en desarrollo, en los que la cardiopatía reumática es muy prevalente, aparece frecuentemente en niños y adultos jóvenes y progresa más rápidamente. En los países industrializados los síntomas generalmente se retrasan hasta la quinta década de la vida, y la supervivencia en pacientes asintomáticos es buena a los 10 años (Chandrashekhar Y, 2009). La progresión es muy variable, la mitad de los pacientes sufren deterioro progresivo y la otra mitad un deterioro brusco. En los pacientes con pocos síntomas, la supervivencia a los 10 años es del 42%. En los pacientes sintomáticos baja al 44% a los 5 años. En más de un tercio de los casos hay otras válvulas afectadas, siendo las asociaciones más frecuentes con la enfermedad tricuspídea y la insuficiencia aórtica (Vahanian A, 2018).

    La EM degenerativa por calcificación de la válvula aparece principalmente en pacientes ancianos, particularmente en aquellos con factores de riesgo vascular. Se observa normalmente en condiciones que inducen estrés sobre la válvula mitral (hipertensión, miocardiopatía hipertrófica o estenosis aórtica) o en pacientes con enfermedad renal crónica avanzada. En la EM degenerativa, la calcificación predomina en el anillo mitral y no hay fusión comisural. La repercusión hemodinámica es consecuencia de la reducción de la dilatación del anillo en diástole y de la extensión de la calcificación a las valvas, lo que reduce el movimiento de las mismas. La prevalencia estimada de calcificación anular mitral es del 10% en pacientes de edad avanzada, de los que un 1-2% desarrolla estenosis (Nishimura RA, 2016).

    Otras causas de EM son: las congénitas; la radioterapia sobre tórax; el mixoma de AI; el trombo masivo de AI; la mucopolisacaridosis; complicación de un carcinoide maligno; el lupus eritematoso sistémico; la artritis reumatoide; la enfermedad de Fabry; la enfermedad de Whipple o el tratamiento con metisergida. La comunicación interauricular se asocia a la EM, generalmente de origen reumático, en el síndrome de Lutembacher.

    Figura 1. Fisiopatología de la EM.
    La EM se clasifica en leve, moderada o grave, según el gradiente medio valvular, la presión sistólica en la arteria pulmonar y el área valvular (tabla 1). Se considera EM clínicamente significativa a la moderada-grave, que es aquella con un área valvular mitral (AVM) ≤1,5 cm2, que generalmente corresponde a un gradiente medio transmitral >5-10 mmHg a una frecuencia cardiaca normal. Estas características definen la aparición de síntomas y la indicación de intervención para mejorarlos. En las guías americanas (Nishimura RA, 2014) se propone una clasificación en cuatro estadios de acuerdo a la anatomía y hemodinámica valvular, las consecuencias hemodinámicas y los síntomas: A (preclínico, en riesgo), B (valvulopatía ligera-moderada progresiva), C (asintomática grave) y D (sintomática grave).

    Tabla 1. Clasificación de la gravedad de EM en adultos. (Modificada de: Maganti K, 2010)
    Leve Moderada Grave
    Gradiente valvular medio (mmHg)* <5 5-10 >10
    Presión sistólica en arteria pulmonar (mmHg) <30 30-50 >50
    AVM (cm2) >1,5 1,0-1,5 <1,0
    (*) Con frecuencia cardiaca de 60-80 spm (sístoles por minuto) y ritmo sinusal.

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    La válvula mitral (VM) es una estructura compleja que regula el flujo de sangre desde la aurícula izquierda (AI) hacia el ventrículo izquierdo (VI), y está formada por:

    • El anillo, con una porción fija que corresponde a la valva anterior y una porción dinámica que corresponde a la valva posterior.
    • Las dos valvas, la anterior (o medial) y posterior (o lateral) que son asimétricas. Durante la diástole ventricular, se mueven en dirección contraria y durante la sístole se acercan.
    • Las cuerdas, que unen los músculos papilares a la comisura correspondiente y las mitades colindantes de las dos valvas.
    • Los dos músculos papilares y la pared adyacente, que unen el aparato mitral al ventrículo izquierdo.

    La estenosis mitral (EM) es una obstrucción al flujo sanguíneo entre la AI y el VI debida a una función anormal de la VM por una reducción de su orificio de apertura.

    En los adultos normales, el área de sección transversal del orificio valvular mitral (AVM) mide 4-5 cm2. Para que aparezcan consecuencias fisiopatológicas es necesaria una reducción de este orificio por debajo de los 2,5 cm2.

    Al reducirse el área valvular, se pierde energía por la fricción durante el paso de sangre desde la AI al VI, provocando un gradiente de presión entre ambas cámaras a través de la válvula estenótica. Este gradiente aumenta al hacerlo la frecuencia cardiaca o el gasto cardíaco, provocando un incremento de presión en la AI, que crece y se hipertrofia, y de la presión venosa pulmonar, pudiendo ocasionar edema pulmonar e hipertensión arterial pulmonar. El aumento de presión en la arteria pulmonar y en el ventrículo derecho (VD), provocan hipertrofia y crecimiento de este último, e insuficiencia tricuspídea (IT). Todo ello contribuye a la aparición de los síntomas (figura 1).

    La EM es la única valvulopatía en la que el origen reumático sigue siendo el principal. La inflamación produce rigidez del tejido valvular, fusión comisural y acortamiento de las cuerdas tendinosas. Es dos veces más frecuente en mujeres que en hombres. Aunque en los países industrializados la incidencia de EM reumática ha disminuido de manera muy importante (prevalencia 0,02-0,2%), la fiebre reumática permanece endémica en los países en desarrollo, en los que la cardiopatía reumática es muy prevalente, aparece frecuentemente en niños y adultos jóvenes y progresa más rápidamente. En los países industrializados los síntomas generalmente se retrasan hasta la quinta década de la vida, y la supervivencia en pacientes asintomáticos es buena a los 10 años (Chandrashekhar Y, 2009). La progresión es muy variable, la mitad de los pacientes sufren deterioro progresivo y la otra mitad un deterioro brusco. En los pacientes con pocos síntomas, la supervivencia a los 10 años es del 42%. En los pacientes sintomáticos baja al 44% a los 5 años. En más de un tercio de los casos hay otras válvulas afectadas, siendo las asociaciones más frecuentes con la enfermedad tricuspídea y la insuficiencia aórtica (Vahanian A, 2018).

    La EM degenerativa por calcificación de la válvula aparece principalmente en pacientes ancianos, particularmente en aquellos con factores de riesgo vascular. Se observa normalmente en condiciones que inducen estrés sobre la válvula mitral (hipertensión, miocardiopatía hipertrófica o estenosis aórtica) o en pacientes con enfermedad renal crónica avanzada. En la EM degenerativa, la calcificación predomina en el anillo mitral y no hay fusión comisural. La repercusión hemodinámica es consecuencia de la reducción de la dilatación del anillo en diástole y de la extensión de la calcificación a las valvas, lo que reduce el movimiento de las mismas. La prevalencia estimada de calcificación anular mitral es del 10% en pacientes de edad avanzada, de los que un 1-2% desarrolla estenosis (Nishimura RA, 2016).

    Otras causas de EM son: las congénitas; la radioterapia sobre tórax; el mixoma de AI; el trombo masivo de AI; la mucopolisacaridosis; complicación de un carcinoide maligno; el lupus eritematoso sistémico; la artritis reumatoide; la enfermedad de Fabry; la enfermedad de Whipple o el tratamiento con metisergida. La comunicación interauricular se asocia a la EM, generalmente de origen reumático, en el síndrome de Lutembacher.

    Figura 1. Fisiopatología de la EM.
    La EM se clasifica en leve, moderada o grave, según el gradiente medio valvular, la presión sistólica en la arteria pulmonar y el área valvular (tabla 1). Se considera EM clínicamente significativa a la moderada-grave, que es aquella con un área valvular mitral (AVM) ≤1,5 cm2, que generalmente corresponde a un gradiente medio transmitral >5-10 mmHg a una frecuencia cardiaca normal. Estas características definen la aparición de síntomas y la indicación de intervención para mejorarlos. En las guías americanas (Nishimura RA, 2014) se propone una clasificación en cuatro estadios de acuerdo a la anatomía y hemodinámica valvular, las consecuencias hemodinámicas y los síntomas: A (preclínico, en riesgo), B (valvulopatía ligera-moderada progresiva), C (asintomática grave) y D (sintomática grave).

    Tabla 1. Clasificación de la gravedad de EM en adultos. (Modificada de: Maganti K, 2010)
    Leve Moderada Grave
    Gradiente valvular medio (mmHg)* <5 5-10 >10
    Presión sistólica en arteria pulmonar (mmHg) <30 30-50 >50
    AVM (cm2) >1,5 1,0-1,5 <1,0
    (*) Con frecuencia cardiaca de 60-80 spm (sístoles por minuto) y ritmo sinusal.

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    © Descargado el 02/10/2022 6:45:49 Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright © . Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

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