Fisterra

    Estenosis aórtica

    ¿De qué hablamos?


    La válvula aórtica está formada por tres valvas semilunares unidas por un anillo fibroso, dos anteriores y una posterior, no sujetas por cuerdas tendinosas. La estenosis aórtica (EAo) es una de las valvulopatías más frecuentes suponiendo un 25% del total y hasta un 80% en la población anciana.

    Las tres principales causas de EAo son: 1) congénita (unicúspide, bicúspide o tricúspide) y adquiridas, 2) degenerativa o calcificada senil y 3) enfermedad reumática. La EAo congénita más frecuente es la válvula bicúspide pudiendo ya aparecer estenosis en el momento del nacimiento. En Europa y América del Norte la causa más frecuente de EAo aislada, sin otra valvulopatía añadida, es la degenerativa, mientras que si está unida a otras valvulopatías, sobre todo la mitral, la causa suele ser reumática. Hay causas raras de EAo como la enfermedad de Fabry, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, endocarditis infecciosa, enfermedad de Paget, síndrome de Heyde (Loscalzo J, 2012), alcaptonuria o hiperlipoproteinemia tipo II homocigota. Además de la EAo valvular otras causas pueden producir obstrucción al flujo de salida del ventrículo izquierdo (VI) como la miocardiopatía hipertrófica obstructiva, la estenosis subvalvular o supraventricular congénita aislada (Lindman BR, 2016).

    Tanto en la causa degenerativa como en la congénita, se produce calcificación progresiva de las valvas, compartiendo los factores de riesgo y los mecanismos de producción de la arteriosclerosis, tales como la acumulación de lípidos en las valvas con inflamación y posterior calcificación. En la enfermedad reumática se produce primero una fusión de las comisuras entre las valvas y posteriormente su calcificación.

    El dato fundamental en la fisiopatología de la EAo es la obstrucción al tracto de salida del VI como consecuencia de la estrechez de la válvula, produciéndose resistencia a la eyección con la aparición de un gradiente sistólico de presión entre el VI y la aorta. Durante mucho tiempo y gracias a los mecanismos compensadores los pacientes permanecen asintomáticos. El gradiente transvalvular aórtico puede ser considerable sin que se altere el gasto cardiaco (GC). Inicialmente el VI compensa la sobrecarga de presión con la hipertrofia de sus paredes (HVI) que consigue mantener el volumen telediastólico del VI y el GC. En esta fase es muy importante la contracción auricular para el llenado ventricular y por ello es tan deletérea la fibrilación auricular en estos pacientes. En las fases más tardías existe fibrosis endomiocárdica, con dilatación del VI, aumentando la presión telediastólica, desciende el GC, el gradiente transvalvular y aumenta la presión de la aurícula izquierda (AI), circulación capilar, arteria pulmonar y cavidades derechas produciéndose insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). El aumento de las necesidades de oxígeno por la HVI, por la presión de las arterias coronarias y la enfermedad coronaria sobreañadida en algunos casos, explica la angina de estos pacientes (Lindman BR, 2016).

    ¿Cómo se estima el grado de estenosis?

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    ¿Cuál es la clínica y la historia natural?

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    ¿Cómo diagnosticarla?

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    ¿Cómo se trata?

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    Bibliografía

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    Estenosis aórtica

    Fecha de revisión: 14/01/2019
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    Índice de contenidos

    ¿De qué hablamos?


    La válvula aórtica está formada por tres valvas semilunares unidas por un anillo fibroso, dos anteriores y una posterior, no sujetas por cuerdas tendinosas. La estenosis aórtica (EAo) es una de las valvulopatías más frecuentes suponiendo un 25% del total y hasta un 80% en la población anciana.

    Las tres principales causas de EAo son: 1) congénita (unicúspide, bicúspide o tricúspide) y adquiridas, 2) degenerativa o calcificada senil y 3) enfermedad reumática. La EAo congénita más frecuente es la válvula bicúspide pudiendo ya aparecer estenosis en el momento del nacimiento. En Europa y América del Norte la causa más frecuente de EAo aislada, sin otra valvulopatía añadida, es la degenerativa, mientras que si está unida a otras valvulopatías, sobre todo la mitral, la causa suele ser reumática. Hay causas raras de EAo como la enfermedad de Fabry, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, endocarditis infecciosa, enfermedad de Paget, síndrome de Heyde (Loscalzo J, 2012), alcaptonuria o hiperlipoproteinemia tipo II homocigota. Además de la EAo valvular otras causas pueden producir obstrucción al flujo de salida del ventrículo izquierdo (VI) como la miocardiopatía hipertrófica obstructiva, la estenosis subvalvular o supraventricular congénita aislada (Lindman BR, 2016).

    Tanto en la causa degenerativa como en la congénita, se produce calcificación progresiva de las valvas, compartiendo los factores de riesgo y los mecanismos de producción de la arteriosclerosis, tales como la acumulación de lípidos en las valvas con inflamación y posterior calcificación. En la enfermedad reumática se produce primero una fusión de las comisuras entre las valvas y posteriormente su calcificación.

    El dato fundamental en la fisiopatología de la EAo es la obstrucción al tracto de salida del VI como consecuencia de la estrechez de la válvula, produciéndose resistencia a la eyección con la aparición de un gradiente sistólico de presión entre el VI y la aorta. Durante mucho tiempo y gracias a los mecanismos compensadores los pacientes permanecen asintomáticos. El gradiente transvalvular aórtico puede ser considerable sin que se altere el gasto cardiaco (GC). Inicialmente el VI compensa la sobrecarga de presión con la hipertrofia de sus paredes (HVI) que consigue mantener el volumen telediastólico del VI y el GC. En esta fase es muy importante la contracción auricular para el llenado ventricular y por ello es tan deletérea la fibrilación auricular en estos pacientes. En las fases más tardías existe fibrosis endomiocárdica, con dilatación del VI, aumentando la presión telediastólica, desciende el GC, el gradiente transvalvular y aumenta la presión de la aurícula izquierda (AI), circulación capilar, arteria pulmonar y cavidades derechas produciéndose insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). El aumento de las necesidades de oxígeno por la HVI, por la presión de las arterias coronarias y la enfermedad coronaria sobreañadida en algunos casos, explica la angina de estos pacientes (Lindman BR, 2016).

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