Fisterra

    Esófago de Barrett

    ¿De qué hablamos?


    El esófago de Barrett (EB) es una patología premaligna caracterizada por la transformación del epitelio normal escamoso del esófago distal hacia metaplasia de epitelio columnar. Para su diagnóstico lamucosa de tipo columnar debe tener una extensión endoscópica ≥1 cm proximal a la unión gastroesofágica y ser confirmada histológicamente (Weusten B, 2017).

    La principal relevancia clínica del EB, resultado de la exposición crónica al reflujo gastroesofágico, es su potencial progresión a adenocarcinoma esofágico (ACE), entidad cuya incidencia está aumentando en el mundo occidental (Martínez-Domínguez SJ, 2022).

    El EB tiene una prevalencia entre el 1 y el 2% en la población general, aunque varía entre el 0,4 y el 20% en función de diferentes grupos poblacionales o del empleo de diferentes definiciones para el diagnóstico (Gerson LB, 2002). En las últimas décadas está aumentando la prevalencia del EB en paralelo a la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) (Shaheen NJ, 2016).

    Se han observado como factores de riesgo el sexo masculino, raza caucásica, edad mayor de 50 años, obesidad central, hábito tabáquico, antecedentes personales de ERGE, y familiares de EB o ACE. El consumo de alcohol no se ha podido establecer como factor de riesgo para el EB (Westra WM, 2018).

    La infección por Helicobacter pylori, el uso de estatinas e inhibidores de la bomba de protones (IBP) podrían ser factores protectores para el EB y el ACE.

    La ERGE es uno de los principales factores de riesgo, sobre todo si es de inicio precoz o >5 años de evolución. Los pacientes con EB tienen reflujo más grave (más tiempo con pH <4 en el esófago distal, con menor tono del esfínter esofágico inferior y hernias de hiato de mayor tamaño) y de más difícil control (Spechler SJ, 2009) que aquellos pacientes con ERGE sin EB. La exposición crónica a RGE produce daño del epitelio esofágico, que habitualmente suele repararse mediante la regeneración del epitelio escamoso. Sin embargo, en ocasiones se produce una transformación metaplásica del epitelio escamoso esofágico por epitelio columnar con metaplasia intestinal (EB) (Souza RF, 2017; Stachler MD, 2015).

    La obesidad parece ser un factor de riesgo para la ERGE y puede serlo también para el EB, siendo un factor de riesgo independiente la obesidad central (Singh S, 2014), lo que podría explicarse por un aumento de la presión intraabdominal e intragástrica, con disrupción de la unión gastroesofágica y el consiguiente RGE.

    Se deben tener en cuenta los antecedentes familiares, ya que se ha descrito agregación familiar en EB y ACE, encontrándose EB hasta en el 28% de los familiares de primer grado de pacientes con ACE. Las mutaciones en los genes MSR1, ASCC1 y CTHRC1 se asocian a la presencia de EB y ACE, identificándose también variantes genéticas en los cromosomas 6p21 y 16q24 asociadas a estas patologías (Shaheen NJ, 2022).

    ¿Cómo se diagnostica?

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    ¿Está indicado el cribado?

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    ¿Cuál debe ser el seguimiento?

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    Bibliografía

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    Conflicto de intereses
    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

    Esófago de Barrett

    Fecha de revisión: 09/05/2023
    • Guía
    Índice de contenidos

    ¿De qué hablamos?


    El esófago de Barrett (EB) es una patología premaligna caracterizada por la transformación del epitelio normal escamoso del esófago distal hacia metaplasia de epitelio columnar. Para su diagnóstico lamucosa de tipo columnar debe tener una extensión endoscópica ≥1 cm proximal a la unión gastroesofágica y ser confirmada histológicamente (Weusten B, 2017).

    La principal relevancia clínica del EB, resultado de la exposición crónica al reflujo gastroesofágico, es su potencial progresión a adenocarcinoma esofágico (ACE), entidad cuya incidencia está aumentando en el mundo occidental (Martínez-Domínguez SJ, 2022).

    El EB tiene una prevalencia entre el 1 y el 2% en la población general, aunque varía entre el 0,4 y el 20% en función de diferentes grupos poblacionales o del empleo de diferentes definiciones para el diagnóstico (Gerson LB, 2002). En las últimas décadas está aumentando la prevalencia del EB en paralelo a la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) (Shaheen NJ, 2016).

    Se han observado como factores de riesgo el sexo masculino, raza caucásica, edad mayor de 50 años, obesidad central, hábito tabáquico, antecedentes personales de ERGE, y familiares de EB o ACE. El consumo de alcohol no se ha podido establecer como factor de riesgo para el EB (Westra WM, 2018).

    La infección por Helicobacter pylori, el uso de estatinas e inhibidores de la bomba de protones (IBP) podrían ser factores protectores para el EB y el ACE.

    La ERGE es uno de los principales factores de riesgo, sobre todo si es de inicio precoz o >5 años de evolución. Los pacientes con EB tienen reflujo más grave (más tiempo con pH <4 en el esófago distal, con menor tono del esfínter esofágico inferior y hernias de hiato de mayor tamaño) y de más difícil control (Spechler SJ, 2009) que aquellos pacientes con ERGE sin EB. La exposición crónica a RGE produce daño del epitelio esofágico, que habitualmente suele repararse mediante la regeneración del epitelio escamoso. Sin embargo, en ocasiones se produce una transformación metaplásica del epitelio escamoso esofágico por epitelio columnar con metaplasia intestinal (EB) (Souza RF, 2017; Stachler MD, 2015).

    La obesidad parece ser un factor de riesgo para la ERGE y puede serlo también para el EB, siendo un factor de riesgo independiente la obesidad central (Singh S, 2014), lo que podría explicarse por un aumento de la presión intraabdominal e intragástrica, con disrupción de la unión gastroesofágica y el consiguiente RGE.

    Se deben tener en cuenta los antecedentes familiares, ya que se ha descrito agregación familiar en EB y ACE, encontrándose EB hasta en el 28% de los familiares de primer grado de pacientes con ACE. Las mutaciones en los genes MSR1, ASCC1 y CTHRC1 se asocian a la presencia de EB y ACE, identificándose también variantes genéticas en los cromosomas 6p21 y 16q24 asociadas a estas patologías (Shaheen NJ, 2022).

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    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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    Fecha de revisión: 09/05/2023

    ¿De qué hablamos?


    El esófago de Barrett (EB) es una patología premaligna caracterizada por la transformación del epitelio normal escamoso del esófago distal hacia metaplasia de epitelio columnar. Para su diagnóstico lamucosa de tipo columnar debe tener una extensión endoscópica ≥1 cm proximal a la unión gastroesofágica y ser confirmada histológicamente (Weusten B, 2017).

    La principal relevancia clínica del EB, resultado de la exposición crónica al reflujo gastroesofágico, es su potencial progresión a adenocarcinoma esofágico (ACE), entidad cuya incidencia está aumentando en el mundo occidental (Martínez-Domínguez SJ, 2022).

    El EB tiene una prevalencia entre el 1 y el 2% en la población general, aunque varía entre el 0,4 y el 20% en función de diferentes grupos poblacionales o del empleo de diferentes definiciones para el diagnóstico (Gerson LB, 2002). En las últimas décadas está aumentando la prevalencia del EB en paralelo a la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) (Shaheen NJ, 2016).

    Se han observado como factores de riesgo el sexo masculino, raza caucásica, edad mayor de 50 años, obesidad central, hábito tabáquico, antecedentes personales de ERGE, y familiares de EB o ACE. El consumo de alcohol no se ha podido establecer como factor de riesgo para el EB (Westra WM, 2018).

    La infección por Helicobacter pylori, el uso de estatinas e inhibidores de la bomba de protones (IBP) podrían ser factores protectores para el EB y el ACE.

    La ERGE es uno de los principales factores de riesgo, sobre todo si es de inicio precoz o >5 años de evolución. Los pacientes con EB tienen reflujo más grave (más tiempo con pH <4 en el esófago distal, con menor tono del esfínter esofágico inferior y hernias de hiato de mayor tamaño) y de más difícil control (Spechler SJ, 2009) que aquellos pacientes con ERGE sin EB. La exposición crónica a RGE produce daño del epitelio esofágico, que habitualmente suele repararse mediante la regeneración del epitelio escamoso. Sin embargo, en ocasiones se produce una transformación metaplásica del epitelio escamoso esofágico por epitelio columnar con metaplasia intestinal (EB) (Souza RF, 2017; Stachler MD, 2015).

    La obesidad parece ser un factor de riesgo para la ERGE y puede serlo también para el EB, siendo un factor de riesgo independiente la obesidad central (Singh S, 2014), lo que podría explicarse por un aumento de la presión intraabdominal e intragástrica, con disrupción de la unión gastroesofágica y el consiguiente RGE.

    Se deben tener en cuenta los antecedentes familiares, ya que se ha descrito agregación familiar en EB y ACE, encontrándose EB hasta en el 28% de los familiares de primer grado de pacientes con ACE. Las mutaciones en los genes MSR1, ASCC1 y CTHRC1 se asocian a la presencia de EB y ACE, identificándose también variantes genéticas en los cromosomas 6p21 y 16q24 asociadas a estas patologías (Shaheen NJ, 2022).

    ¿Cómo se diagnostica?

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