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    Esófago de Barrett

    ¿De qué hablamos?


    El esófago de Barrett (EB) se define como la sustitución del epitelio escamoso del esófago distal por epitelio columnar metaplásico (metaplasia intestinal). Su interés radica en que predispone al adenocarcinoma de esófago (ACE), entidad cuya incidencia está aumentando en el mundo occidental y cuya supervivencia a los 5 años del diagnóstico es menor del 20% (Pohl H, 2005).

    La prevalencia en la población general oscila entre el 0,4 y el 20% dependiendo de los grupos poblacionales estudiados y de la definición empleada para el diagnóstico (Gerson LB, 2002). Es más frecuente en hombres que en mujeres 2:1 y en la raza blanca (Cook MB, 2005).

    Como factores de riesgo se han descrito: reflujo gastroesofágico (RGE), tabaco, alcohol, obesidad (sobre todo central), síndrome metabólico, apnea obstructiva del sueño y factores genéticos.

    El RGE es uno de los principales factores de riesgo. Los pacientes con EB tienen reflujo más grave (más tiempo con pH menor de 4 en el esófago distal, con menor tono del esfínter esofágico inferior y hernias de hiato de mayor tamaño) y de más difícil control (Spechler SJ, 2009) que aquellos pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico sin EB.

    El papel del tabaco y el alcohol es controvertido, ya que aunque habitualmente se han relacionado con el EB y el ACE, publicaciones recientes no encuentran un asociación significativa (Thrift AP, 2014).

    La obesidad parece ser un factor de riesgo para el RGE y puede serlo también para el EB, siendo un factor de riesgo independiente la obesidad central (Singh S, 2013), lo que podría explicarse por un aumento de la presión intraabdominal e intragástrica, con disrupción de la unión gastroesofágica y el consiguiente RGE.

    El síndrome metabólico (Leggett CL, 2013) o la apnea obstructiva del sueño (Leggett CL, 2014) también se han identificado como factores de riesgo independientes, sin relación con su efecto sobre el RGE.

    Alrededor de un 7% de pacientes con EB o ACE tienen historia familiar (Chack A, 2012). Se conocen determinados polimorfismos que aumentan la susceptibilidad genética: 19p13 en CRTC1 (cuya activación aberrante se asocia a actividad oncogénica), 9q22 en BARX1 que codifica un factor de transcripción importante para la diferenciación esofágica y ciertas mutaciones próximas a TBX5 y GDF7 (Levine DM, 2013).

    En cuanto a factores que pudieran tener una asociación negativa hay algún dato sobre la infección por Helicobacter pylori, (Fischbach LA, 2012) y el consumo de AAS y otros AINES, aunque en este último caso los estudios son heterogéneos y poco concluyentes.

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    Esófago de Barrett

    Fecha de revisión: 07/03/2016
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    ¿De qué hablamos?


    El esófago de Barrett (EB) se define como la sustitución del epitelio escamoso del esófago distal por epitelio columnar metaplásico (metaplasia intestinal). Su interés radica en que predispone al adenocarcinoma de esófago (ACE), entidad cuya incidencia está aumentando en el mundo occidental y cuya supervivencia a los 5 años del diagnóstico es menor del 20% (Pohl H, 2005).

    La prevalencia en la población general oscila entre el 0,4 y el 20% dependiendo de los grupos poblacionales estudiados y de la definición empleada para el diagnóstico (Gerson LB, 2002). Es más frecuente en hombres que en mujeres 2:1 y en la raza blanca (Cook MB, 2005).

    Como factores de riesgo se han descrito: reflujo gastroesofágico (RGE), tabaco, alcohol, obesidad (sobre todo central), síndrome metabólico, apnea obstructiva del sueño y factores genéticos.

    El RGE es uno de los principales factores de riesgo. Los pacientes con EB tienen reflujo más grave (más tiempo con pH menor de 4 en el esófago distal, con menor tono del esfínter esofágico inferior y hernias de hiato de mayor tamaño) y de más difícil control (Spechler SJ, 2009) que aquellos pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico sin EB.

    El papel del tabaco y el alcohol es controvertido, ya que aunque habitualmente se han relacionado con el EB y el ACE, publicaciones recientes no encuentran un asociación significativa (Thrift AP, 2014).

    La obesidad parece ser un factor de riesgo para el RGE y puede serlo también para el EB, siendo un factor de riesgo independiente la obesidad central (Singh S, 2013), lo que podría explicarse por un aumento de la presión intraabdominal e intragástrica, con disrupción de la unión gastroesofágica y el consiguiente RGE.

    El síndrome metabólico (Leggett CL, 2013) o la apnea obstructiva del sueño (Leggett CL, 2014) también se han identificado como factores de riesgo independientes, sin relación con su efecto sobre el RGE.

    Alrededor de un 7% de pacientes con EB o ACE tienen historia familiar (Chack A, 2012). Se conocen determinados polimorfismos que aumentan la susceptibilidad genética: 19p13 en CRTC1 (cuya activación aberrante se asocia a actividad oncogénica), 9q22 en BARX1 que codifica un factor de transcripción importante para la diferenciación esofágica y ciertas mutaciones próximas a TBX5 y GDF7 (Levine DM, 2013).

    En cuanto a factores que pudieran tener una asociación negativa hay algún dato sobre la infección por Helicobacter pylori, (Fischbach LA, 2012) y el consumo de AAS y otros AINES, aunque en este último caso los estudios son heterogéneos y poco concluyentes.

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    El esófago de Barrett (EB) se define como la sustitución del epitelio escamoso del esófago distal por epitelio columnar metaplásico (metaplasia intestinal). Su interés radica en que predispone al adenocarcinoma de esófago (ACE), entidad cuya incidencia está aumentando en el mundo occidental y cuya supervivencia a los 5 años del diagnóstico es menor del 20% (Pohl H, 2005).

    La prevalencia en la población general oscila entre el 0,4 y el 20% dependiendo de los grupos poblacionales estudiados y de la definición empleada para el diagnóstico (Gerson LB, 2002). Es más frecuente en hombres que en mujeres 2:1 y en la raza blanca (Cook MB, 2005).

    Como factores de riesgo se han descrito: reflujo gastroesofágico (RGE), tabaco, alcohol, obesidad (sobre todo central), síndrome metabólico, apnea obstructiva del sueño y factores genéticos.

    El RGE es uno de los principales factores de riesgo. Los pacientes con EB tienen reflujo más grave (más tiempo con pH menor de 4 en el esófago distal, con menor tono del esfínter esofágico inferior y hernias de hiato de mayor tamaño) y de más difícil control (Spechler SJ, 2009) que aquellos pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico sin EB.

    El papel del tabaco y el alcohol es controvertido, ya que aunque habitualmente se han relacionado con el EB y el ACE, publicaciones recientes no encuentran un asociación significativa (Thrift AP, 2014).

    La obesidad parece ser un factor de riesgo para el RGE y puede serlo también para el EB, siendo un factor de riesgo independiente la obesidad central (Singh S, 2013), lo que podría explicarse por un aumento de la presión intraabdominal e intragástrica, con disrupción de la unión gastroesofágica y el consiguiente RGE.

    El síndrome metabólico (Leggett CL, 2013) o la apnea obstructiva del sueño (Leggett CL, 2014) también se han identificado como factores de riesgo independientes, sin relación con su efecto sobre el RGE.

    Alrededor de un 7% de pacientes con EB o ACE tienen historia familiar (Chack A, 2012). Se conocen determinados polimorfismos que aumentan la susceptibilidad genética: 19p13 en CRTC1 (cuya activación aberrante se asocia a actividad oncogénica), 9q22 en BARX1 que codifica un factor de transcripción importante para la diferenciación esofágica y ciertas mutaciones próximas a TBX5 y GDF7 (Levine DM, 2013).

    En cuanto a factores que pudieran tener una asociación negativa hay algún dato sobre la infección por Helicobacter pylori, (Fischbach LA, 2012) y el consumo de AAS y otros AINES, aunque en este último caso los estudios son heterogéneos y poco concluyentes.

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