Fisterra

    Esclerosis múltiple

    ¿De qué hablamos?


    La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria, desmielinizante y degenerativa del sistema nervioso central (SNC). Es la enfermedad autoinmune neurológica más prevalente y actualmente incurable. Afecta predominantemente a sujetos jóvenes causándoles incapacidad física y un detrimento en su calidad de vida (Reich DS, 2018; Thompson AJ, 2018).

    Se caracteriza por la aparición de lesiones focales, o placas, en diversas localizaciones del SNC, constituidas por desmielinización, inflamación y reacción glial. Aunque tradicionalmente se consideraba como una enfermedad de la sustancia blanca, actualmente se conoce que también existe afectación de la sustancia gris (Reich DS, 2018).

    Aunque su patogenia no está clara, en la EM se produce una activación anómala del sistema inmune generando una respuesta inflamatoria que daña de forma selectiva el SNC. En esta respuesta están implicados tanto los linfocitos B y T, como también células de la inmunidad innata. Hasta el momento, no se conoce el antígeno frente al que se genera la respuesta inmune (Thompson AJ, 2018). En las fases progresivas, la inflamación periférica disminuye y la respuesta inmune se restringe al SNC, aunque el daño a este nivel también está asociado con un proceso degenerativo con destrucción de los axones crónicamente desmielinizados, daño y disfunción de los astrocitos y activación de la microglía. También se produce una mayor afectación de la sustancia gris (Thompson AJ, 2018).

    La inflamación ocasiona distintos daños estructurales en el SNC, fundamentalmente desmielinización, daño axonal y gliosis. En las fases iniciales predomina la desmielinización. Por el contrario, el daño axonal suele ser mayoritario en fases crónicas y es el que condiciona mayor grado de discapacidad, pero también puede estar presente desde fases iniciales de la enfermedad (Thompson AJ, 2018).

    Parte del daño causado por la respuesta autoinmune puede repararse gracias a procesos de neurorreparación y de plasticidad cerebral. Existe un proceso de remielinización que genera nuevos nodos aunque estos son más cortos y finos que los originales e incrementan las demandas de energía. Este proceso es responsable tanto de la restauración de la conducción nerviosa como de promover la supervivencia axonal. La plasticidad cortical ocasiona una reorganización funcional en las áreas cerebrales, permitiendo que áreas sanas asuman las funciones de las regiones dañadas por la enfermedad (Thompson AJ, 2018).

    La etiología es desconocida, sin embargo, parece clara la existencia de una predisposición genética sobre la que actúan factores ambientales (Goldenberg MM, 2012).

    Los familiares en primer grado de enfermos con EM tienen un riesgo más alto de padecer la enfermedad (2-4% frente al 0,1% de la población general). La concordancia entre gemelos monocigóticos oscila entre el 30-50%. Los estudios de asociación genética han identificado más de 200 variantes que incrementan el riesgo de EM. De ellos, el más significativo es el haplotipo HLA DRB1*1501 que triplica las probabilidades de presentar la enfermedad (Reich DS, 2018).

    Existe una gran diferencia latitudinal en la distribución de la EM, con cifras más altas en áreas distantes del ecuador, por lo que la exposición solar y el déficit de vitamina D son uno de los factores de riesgo ambientales más estudiados. Además, incrementa el riesgo de EM el consumo de tabaco, la obesidad infantil, la dieta, la microbiota intestinal y la infección por virus de Epstein Barr. El riesgo asociado con el tabaquismo se incrementa con la cantidad y la duración del hábito y es mayor en los varones. La obesidad infantil duplica el riesgo de EM, aunque esto podría ser en parte debido a los menores niveles de vitamina D presentes en los obesos (Reich DS, 2018; Thompson AJ, 2018).

    Se han relacionado con la EM una gran variedad de virus, aunque no se ha demostrado una relación directa con ninguno de ellos (Reich DS, 2018).

    Su prevalencia oscila entre 50-300 casos por cada 100.000 habitantes y se estima que en el mundo hay 2.3 millones de afectados. Es probable que esta cifra sea mayor, ya que no se conocen datos de frecuencia en poblaciones extensas como India o China. La prevalencia de la EM es desigual, aumenta con la latitud y en áreas pobladas por sujetos caucásicos, especialmente si éstos tienen ascendencia nórdica. Los movimientos migratorios pueden modificar su frecuencia, así se ha observado una reducción en la frecuencia de EM en los sujetos que migran en la infancia de un área de alta a una de baja prevalencia, mientras que por el contrario el riesgo aumenta si la migración es a la inversa (Thompson AJ, 2018).

    La EM suele debutar entre los 20-45 años, aunque ocasionalmente se inicia en la infancia o a edades avanzadas. Tres cuartas partes de los enfermos son mujeres y la ratio mujer: varón está aumentando debido al progresivo incremento de la incidencia en las mujeres. Afecta al doble de mujeres que de hombres (Goldenberg MM, 2012; Thompson AJ, 2018).

    ¿Cómo se manifiesta?

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    ¿Cuáles son sus formas de presentación?

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    ¿Cómo se diagnostica?

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    ¿Cuál es el diagnóstico diferencial?

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    ¿Cómo se trata?

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    ¿Cuál es su evolución y pronóstico?

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    Respuestas a dudas frecuentes de los pacientes

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    Bibliografía

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    Esclerosis múltiple

    Fecha de revisión: 10/12/2018
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    La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria, desmielinizante y degenerativa del sistema nervioso central (SNC). Es la enfermedad autoinmune neurológica más prevalente y actualmente incurable. Afecta predominantemente a sujetos jóvenes causándoles incapacidad física y un detrimento en su calidad de vida (Reich DS, 2018; Thompson AJ, 2018).

    Se caracteriza por la aparición de lesiones focales, o placas, en diversas localizaciones del SNC, constituidas por desmielinización, inflamación y reacción glial. Aunque tradicionalmente se consideraba como una enfermedad de la sustancia blanca, actualmente se conoce que también existe afectación de la sustancia gris (Reich DS, 2018).

    Aunque su patogenia no está clara, en la EM se produce una activación anómala del sistema inmune generando una respuesta inflamatoria que daña de forma selectiva el SNC. En esta respuesta están implicados tanto los linfocitos B y T, como también células de la inmunidad innata. Hasta el momento, no se conoce el antígeno frente al que se genera la respuesta inmune (Thompson AJ, 2018). En las fases progresivas, la inflamación periférica disminuye y la respuesta inmune se restringe al SNC, aunque el daño a este nivel también está asociado con un proceso degenerativo con destrucción de los axones crónicamente desmielinizados, daño y disfunción de los astrocitos y activación de la microglía. También se produce una mayor afectación de la sustancia gris (Thompson AJ, 2018).

    La inflamación ocasiona distintos daños estructurales en el SNC, fundamentalmente desmielinización, daño axonal y gliosis. En las fases iniciales predomina la desmielinización. Por el contrario, el daño axonal suele ser mayoritario en fases crónicas y es el que condiciona mayor grado de discapacidad, pero también puede estar presente desde fases iniciales de la enfermedad (Thompson AJ, 2018).

    Parte del daño causado por la respuesta autoinmune puede repararse gracias a procesos de neurorreparación y de plasticidad cerebral. Existe un proceso de remielinización que genera nuevos nodos aunque estos son más cortos y finos que los originales e incrementan las demandas de energía. Este proceso es responsable tanto de la restauración de la conducción nerviosa como de promover la supervivencia axonal. La plasticidad cortical ocasiona una reorganización funcional en las áreas cerebrales, permitiendo que áreas sanas asuman las funciones de las regiones dañadas por la enfermedad (Thompson AJ, 2018).

    La etiología es desconocida, sin embargo, parece clara la existencia de una predisposición genética sobre la que actúan factores ambientales (Goldenberg MM, 2012).

    Los familiares en primer grado de enfermos con EM tienen un riesgo más alto de padecer la enfermedad (2-4% frente al 0,1% de la población general). La concordancia entre gemelos monocigóticos oscila entre el 30-50%. Los estudios de asociación genética han identificado más de 200 variantes que incrementan el riesgo de EM. De ellos, el más significativo es el haplotipo HLA DRB1*1501 que triplica las probabilidades de presentar la enfermedad (Reich DS, 2018).

    Existe una gran diferencia latitudinal en la distribución de la EM, con cifras más altas en áreas distantes del ecuador, por lo que la exposición solar y el déficit de vitamina D son uno de los factores de riesgo ambientales más estudiados. Además, incrementa el riesgo de EM el consumo de tabaco, la obesidad infantil, la dieta, la microbiota intestinal y la infección por virus de Epstein Barr. El riesgo asociado con el tabaquismo se incrementa con la cantidad y la duración del hábito y es mayor en los varones. La obesidad infantil duplica el riesgo de EM, aunque esto podría ser en parte debido a los menores niveles de vitamina D presentes en los obesos (Reich DS, 2018; Thompson AJ, 2018).

    Se han relacionado con la EM una gran variedad de virus, aunque no se ha demostrado una relación directa con ninguno de ellos (Reich DS, 2018).

    Su prevalencia oscila entre 50-300 casos por cada 100.000 habitantes y se estima que en el mundo hay 2.3 millones de afectados. Es probable que esta cifra sea mayor, ya que no se conocen datos de frecuencia en poblaciones extensas como India o China. La prevalencia de la EM es desigual, aumenta con la latitud y en áreas pobladas por sujetos caucásicos, especialmente si éstos tienen ascendencia nórdica. Los movimientos migratorios pueden modificar su frecuencia, así se ha observado una reducción en la frecuencia de EM en los sujetos que migran en la infancia de un área de alta a una de baja prevalencia, mientras que por el contrario el riesgo aumenta si la migración es a la inversa (Thompson AJ, 2018).

    La EM suele debutar entre los 20-45 años, aunque ocasionalmente se inicia en la infancia o a edades avanzadas. Tres cuartas partes de los enfermos son mujeres y la ratio mujer: varón está aumentando debido al progresivo incremento de la incidencia en las mujeres. Afecta al doble de mujeres que de hombres (Goldenberg MM, 2012; Thompson AJ, 2018).

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    La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria, desmielinizante y degenerativa del sistema nervioso central (SNC). Es la enfermedad autoinmune neurológica más prevalente y actualmente incurable. Afecta predominantemente a sujetos jóvenes causándoles incapacidad física y un detrimento en su calidad de vida (Reich DS, 2018; Thompson AJ, 2018).

    Se caracteriza por la aparición de lesiones focales, o placas, en diversas localizaciones del SNC, constituidas por desmielinización, inflamación y reacción glial. Aunque tradicionalmente se consideraba como una enfermedad de la sustancia blanca, actualmente se conoce que también existe afectación de la sustancia gris (Reich DS, 2018).

    Aunque su patogenia no está clara, en la EM se produce una activación anómala del sistema inmune generando una respuesta inflamatoria que daña de forma selectiva el SNC. En esta respuesta están implicados tanto los linfocitos B y T, como también células de la inmunidad innata. Hasta el momento, no se conoce el antígeno frente al que se genera la respuesta inmune (Thompson AJ, 2018). En las fases progresivas, la inflamación periférica disminuye y la respuesta inmune se restringe al SNC, aunque el daño a este nivel también está asociado con un proceso degenerativo con destrucción de los axones crónicamente desmielinizados, daño y disfunción de los astrocitos y activación de la microglía. También se produce una mayor afectación de la sustancia gris (Thompson AJ, 2018).

    La inflamación ocasiona distintos daños estructurales en el SNC, fundamentalmente desmielinización, daño axonal y gliosis. En las fases iniciales predomina la desmielinización. Por el contrario, el daño axonal suele ser mayoritario en fases crónicas y es el que condiciona mayor grado de discapacidad, pero también puede estar presente desde fases iniciales de la enfermedad (Thompson AJ, 2018).

    Parte del daño causado por la respuesta autoinmune puede repararse gracias a procesos de neurorreparación y de plasticidad cerebral. Existe un proceso de remielinización que genera nuevos nodos aunque estos son más cortos y finos que los originales e incrementan las demandas de energía. Este proceso es responsable tanto de la restauración de la conducción nerviosa como de promover la supervivencia axonal. La plasticidad cortical ocasiona una reorganización funcional en las áreas cerebrales, permitiendo que áreas sanas asuman las funciones de las regiones dañadas por la enfermedad (Thompson AJ, 2018).

    La etiología es desconocida, sin embargo, parece clara la existencia de una predisposición genética sobre la que actúan factores ambientales (Goldenberg MM, 2012).

    Los familiares en primer grado de enfermos con EM tienen un riesgo más alto de padecer la enfermedad (2-4% frente al 0,1% de la población general). La concordancia entre gemelos monocigóticos oscila entre el 30-50%. Los estudios de asociación genética han identificado más de 200 variantes que incrementan el riesgo de EM. De ellos, el más significativo es el haplotipo HLA DRB1*1501 que triplica las probabilidades de presentar la enfermedad (Reich DS, 2018).

    Existe una gran diferencia latitudinal en la distribución de la EM, con cifras más altas en áreas distantes del ecuador, por lo que la exposición solar y el déficit de vitamina D son uno de los factores de riesgo ambientales más estudiados. Además, incrementa el riesgo de EM el consumo de tabaco, la obesidad infantil, la dieta, la microbiota intestinal y la infección por virus de Epstein Barr. El riesgo asociado con el tabaquismo se incrementa con la cantidad y la duración del hábito y es mayor en los varones. La obesidad infantil duplica el riesgo de EM, aunque esto podría ser en parte debido a los menores niveles de vitamina D presentes en los obesos (Reich DS, 2018; Thompson AJ, 2018).

    Se han relacionado con la EM una gran variedad de virus, aunque no se ha demostrado una relación directa con ninguno de ellos (Reich DS, 2018).

    Su prevalencia oscila entre 50-300 casos por cada 100.000 habitantes y se estima que en el mundo hay 2.3 millones de afectados. Es probable que esta cifra sea mayor, ya que no se conocen datos de frecuencia en poblaciones extensas como India o China. La prevalencia de la EM es desigual, aumenta con la latitud y en áreas pobladas por sujetos caucásicos, especialmente si éstos tienen ascendencia nórdica. Los movimientos migratorios pueden modificar su frecuencia, así se ha observado una reducción en la frecuencia de EM en los sujetos que migran en la infancia de un área de alta a una de baja prevalencia, mientras que por el contrario el riesgo aumenta si la migración es a la inversa (Thompson AJ, 2018).

    La EM suele debutar entre los 20-45 años, aunque ocasionalmente se inicia en la infancia o a edades avanzadas. Tres cuartas partes de los enfermos son mujeres y la ratio mujer: varón está aumentando debido al progresivo incremento de la incidencia en las mujeres. Afecta al doble de mujeres que de hombres (Goldenberg MM, 2012; Thompson AJ, 2018).

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