La enfermedad celíaca (EC) se define como una intolerancia al gluten de la dieta que condiciona una lesión del intestino delgado superior. Puede iniciarse tanto en la infancia como en la edad adulta y tiene una expresividad clínica muy variable, desde presentar una sintomatología florida a ser totalmente asintomática.

La prevalencia de la enfermedad es de aproximadamente 1:200-300, afectando en mayor medida a poblaciones europeas y con una relación hombre/mujer de 1/2. La prevalencia de EC en familiares de primer grado de enfermos es de un 8-18% y existe una concordancia del 75% entre gemelos homocigóticos (Kliegman BJ, 2016).

La patogenia de la enfermedad está condicionada por factores ambientales, genéticos e inmunológicos. El factor clave para sudesarrollo es la ingesta degluten, una proteína que se encuentra en el trigo, la cebada y el centeno. En personas con susceptibilidad genética (presencia de HLA DQ2 o DQ8) el gluten actúa como factor desencadenante de una reacción inmune mediada por linfocitos T contra las células del intestino delgado. Esta agresión al intestino provoca cambios histológicos como atrofia de vellosidades intestinales, hiperplasia de las criptas e incremento de linfocitos intraepiteliales. Estos cambios son más llamativos en el duodeno y el yeyuno proximal, disminuyendo de intensidad a lo largo del intestino (Moscoso F, 2016).

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