Se estima que la endometriosis afecta al 7-10% de las mujeres en edad fértil siendo la incidencia máxima entre los 30-45 años (Missmer SA, 2004), aunque la prevalencia es más elevada en grupos específicos:

• 12-32% mujeres en edad reproductiva sometidas a una laparoscopia por dolor pélvico crónico.
• 9-50% mujeres sometidas a una laparoscopia para estudio de infertilidad.
• 50% adolescentes sometidas a laparoscopia por dolor pélvico crónico o dismenorrea.

La endometriosis es rara en la perimenarquia. La enfermedad es estrógeno dependiente mejorando los síntomas durante la gestación y la menopausia. La menarquia prematura, los ciclos menstruales cortos y el consumo elevado de alcohol se reconocen como factores de riesgo para la endometriosis, mientras que el ejercicio regular y la gestación podrían ejercer un efecto protector. El papel de la cafeína y el del tabaquismo es incierto. El peso no parece tener relación (Schenken RS, 2009; Missmer SA, 2004).

Existen múltiples teorías para explicar la endometriosis, aunque ningún mecanismo por si solo puede justificar todos los casos de endometriosis (Schenken RS, 1989; Bulum SE, 2009; Souirial S, 2014; Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia, 2014):

• Teoría de la implantación (Sampson JA, 1927): migración retrógrada del endometrio durante la menstruación a través de las trompas. Añadiendo factores adicionales de susceptibilidad (genéticos, inmunológicos, hormonales y medioambientales) es la teoría que mejor explica la mayoría de los casos.
• Teoría de la inducción (Merrill JA, 1966): la endometriosis es el resultado de la diferenciación a partir de células mesenquimales presentes en el tejido conectivo, activadas o inducidas por sustancias liberadas por el endometrio degenerado que llega a la cavidad abdominal.
• Teoría del desarrollo in situ: según esta teoría, el endometrio ectópico se desarrolla in situ a partir de los tejidos locales, incluyendo el epitelio germinal del ovario, restos de los conductos de Wolff y Müller y a partir de células pluripotenciales presentes en la serosa peritoneal. Aunque esta teoría no es la que mejor explica enfermedad, sí es válida para casos de localizaciones atípicas o en prepúberes.
• Teoría de la diseminación (Ueki M, 1991): migración de células endometriales a través del torrente sanguíneo, sistema linfático e incluso fibras nerviosas. Esta teoría justifica la aparición de implantes extrapélvicos como los implantes pulmonares.

La carga genética probablemente influye en la susceptibilidad individual para la endometriosis, siendo 6-7 veces más frecuente en parientes de primer grado de mujeres afectas que en población general. Se han descrito una amplia variedad de alteraciones inmunitarias en pacientes con endometriosis y parece que en estas mujeres se observa una mayor frecuencia de fenómenos inflamatorios autoinmunes, hipotiroidismo, síndrome de fatiga crónica, fibromialgia, alergias y asma, en comparación con el resto de la población femenina (Speroff L, 2006).

En cuanto a los factores de riesgo, hay estudios consistentes que refieren que aumenta el riesgo en mujeres con menarquia temprana, proiomenorrea, hipermenorrea, peso elevado, raza blanca (Hediger ML, 2005). Disminuye el riesgo en multíparas y con la realización de ejercicio físico regular.

Clasificación:

La endometriosis se clasifica atendiendo a distintos criterios. La clasificación más usada es la de la Sociedad Americana de Fertilidad (ASRM), revisada en 1997 (American Society for Reproductive Medicine, 1997) que establece 4 estadios:

• Estadio I: afectación mínima caracterizada por implantes aislados y sin adherencias significativas.
• Estadio II: endometriosis moderada con una superficie conjunta de la suma de todos los implantes menor a 5 cm, con extensión a peritoneo y ovarios. No adherencias significativas.
• Estadio III: afectación moderada con múltiples implantes, superficiales y profundos. Adherencias evidentes a nivel de trompas y ovarios.
• Estadio IV: enfermedad severa caracterizada por implantes superficiales y profundos, incluyendo endometriomas ováricos de gran tamaño. Adherencias firmes presentes.

Esta clasificación está cuestionada porque no tiene en cuenta ni la morfología ni la actividad biológica de los implantes. Este hecho es más importante que la localización o extensión de la enfermedad, sobre todo de cara al pronóstico y tratamiento. Hay endometriosis con focos mínimos pero de gran actividad y por ello gran repercusión clínica, mientras que estadios avanzados pueden ser silentes desde el punto de vista clínico.

La clasificación francesa FOATI (Trank DK,1994; Gilabert-Estellés J, 2011), clasifica esta enfermedad en función de su actividad. El acrónimo FOATI hace referencia a los parámetros valorados para la clasificación (F= diámetro acumulado de los focos; O= tamaño endometrioma; A= extensión de adherencias; T= estado de las trompas; I= inflamación de los implantes). El uso de esta clasificación no está muy extendido y es controvertido que la asignación de la puntuación también es subjetiva y no está aún validada su correlación con la clínica.

En 2010 se propuso un nuevo sistema de clasificación denominado Endometriosis Fertility Index (EFI) que tiene en cuenta los hallazgos quirúrgicos basados en la clasificación de la ASRM, así como factores propios de la historia clínica de la paciente que son predictores conocidos del embarazo (Adamson GD, 2010). Su resultado varía entre 0, peor pronóstico a 10, mejor pronóstico reproductivo. Según los autores el sistema EFI permitiría identificar los casos de buen pronóstico, en los que se permitiría una prueba de gestación espontánea y los de mal pronóstico en los que se podrían realizar directamente otras técnicas de reproducción asistida (Gilabert-Estellés J, 2011).

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