Fisterra

    Endometriosis

    ¿De qué hablamos?


    La endometriosis es una enfermedad benigna, crónica y progresiva de causa desconocida que se caracteriza por la presencia de tejido endometrial funcionante fuera de la cavidad uterina, que induce una reacción inflamatoria, originando fibrosis y adherencias. Generalmente, estos implantes ectópicos se localizan en la pelvis (ovarios, ligamentos útero-sacros, saco de Douglas, tabique recto-vaginal), menos frecuentemente en cérvix, vagina, vulva y pared abdominal, y excepcionalmente en tracto digestivo, urinario, pulmones, páncreas, hígado, etc. Cuando se localiza en el miometrio se denomina adenomiosis. El riesgo de malignización es muy raro (Kennedy S, 2005).

    Se estima que la endometriosis afecta al 7-10% de las mujeres en edad fértil y su prevalencia aumenta hasta el 50% entre aquellas sometidas a una laparoscopia para estudio de infertilidad o de dolor pélvico crónico. La incidencia es máxima entre los 30-45 años y es rara en la perimenarquia (Missmer SA, 2004).

    Múltiples teorías tratan de explicar la fisiopatología de la endometriosis, aunque ningún mecanismo por sí solo logra justificar todos los casos (Souirial S, 2014; SEGO, 2014):
    • Teoría de la implantación (Sampson JA, 1927): migración retrógrada del endometrio durante la menstruación a través de las trompas. Añadiendo factores adicionales de susceptibilidad (genéticos, inmunológicos, hormonales y medioambientales), es la teoría que mejor explica la mayoría de los casos.
    • Teoría de la inducción (Merrill JA, 1966): la endometriosis resulta de la diferenciación de células mesenquimales del tejido conectivo, activadas por sustancias liberadas por el endometrio degenerado que llegan a la cavidad abdominal.
    • Teoría del desarrollo in situ (Taylor HS, 2021): el endometrio ectópico se desarrolla mediante la transformación metaplásica de las células mesoteliales de peritoneo, pleura y ovario. Esta teoría explicaría los casos de localizaciones atípicas o en prepúberes.
    • Teoría de la diseminación (Ueki M, 1991): migración de células endometriales a través del torrente sanguíneo, sistema linfático e incluso fibras nerviosas. Esta teoría justifica los implantes extrapélvicos, como los pulmonares.
    Actualmente se está estudiando la implicación de mutaciones en genes involucrados en la reparación de errores en el ADN y en la señalización celular, así como en genes relacionados con el cáncer (Taylor HS, 2021).

    Aunque no se ha detectado un claro mecanismo hereditario de transmisión, la endometriosis acarrea una importante carga genética, puesto que es 6-7 veces más frecuente entre familiares de primer grado de mujeres afectadas y suelen desarrollar cuadros más graves (Taylor HS, 2021).

    Los implantes son dependientes del estradiol y resistentes a la progesterona. Por mecanismos aún no esclarecidos, generan un entorno proinflamatorio que podría explicar la asociación de fenómenos inflamatorios autoinmunes, hipotiroidismo, síndrome de fatiga crónica, fibromialgia, alergias y asma (Speroff L, 2006; Taylor HS, 2021).

    Los factores de riesgo para desarrollar la enfermedad son menarquia precoz, ciclos menstruales cortos, nuliparidad, malformaciones müllerianas, bajo peso al nacer, bajo índice de masa corporal en el momento de la menarquia y consumo elevado de alcohol. El ejercicio regular y la gestación podrían ejercer un factor protector (Falcone T, 2018; Horne AW, 2022).

    ¿Cómo se clasifica?

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    ¿Cómo se diagnostica?

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    ¿Cómo se trata?

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    Bibliografía

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    Autoras

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    Conflicto de intereses
    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

    Endometriosis

    Fecha de revisión: 22/11/2023
    • Guía
    Índice de contenidos

    ¿De qué hablamos?


    La endometriosis es una enfermedad benigna, crónica y progresiva de causa desconocida que se caracteriza por la presencia de tejido endometrial funcionante fuera de la cavidad uterina, que induce una reacción inflamatoria, originando fibrosis y adherencias. Generalmente, estos implantes ectópicos se localizan en la pelvis (ovarios, ligamentos útero-sacros, saco de Douglas, tabique recto-vaginal), menos frecuentemente en cérvix, vagina, vulva y pared abdominal, y excepcionalmente en tracto digestivo, urinario, pulmones, páncreas, hígado, etc. Cuando se localiza en el miometrio se denomina adenomiosis. El riesgo de malignización es muy raro (Kennedy S, 2005).

    Se estima que la endometriosis afecta al 7-10% de las mujeres en edad fértil y su prevalencia aumenta hasta el 50% entre aquellas sometidas a una laparoscopia para estudio de infertilidad o de dolor pélvico crónico. La incidencia es máxima entre los 30-45 años y es rara en la perimenarquia (Missmer SA, 2004).

    Múltiples teorías tratan de explicar la fisiopatología de la endometriosis, aunque ningún mecanismo por sí solo logra justificar todos los casos (Souirial S, 2014; SEGO, 2014):
    • Teoría de la implantación (Sampson JA, 1927): migración retrógrada del endometrio durante la menstruación a través de las trompas. Añadiendo factores adicionales de susceptibilidad (genéticos, inmunológicos, hormonales y medioambientales), es la teoría que mejor explica la mayoría de los casos.
    • Teoría de la inducción (Merrill JA, 1966): la endometriosis resulta de la diferenciación de células mesenquimales del tejido conectivo, activadas por sustancias liberadas por el endometrio degenerado que llegan a la cavidad abdominal.
    • Teoría del desarrollo in situ (Taylor HS, 2021): el endometrio ectópico se desarrolla mediante la transformación metaplásica de las células mesoteliales de peritoneo, pleura y ovario. Esta teoría explicaría los casos de localizaciones atípicas o en prepúberes.
    • Teoría de la diseminación (Ueki M, 1991): migración de células endometriales a través del torrente sanguíneo, sistema linfático e incluso fibras nerviosas. Esta teoría justifica los implantes extrapélvicos, como los pulmonares.
    Actualmente se está estudiando la implicación de mutaciones en genes involucrados en la reparación de errores en el ADN y en la señalización celular, así como en genes relacionados con el cáncer (Taylor HS, 2021).

    Aunque no se ha detectado un claro mecanismo hereditario de transmisión, la endometriosis acarrea una importante carga genética, puesto que es 6-7 veces más frecuente entre familiares de primer grado de mujeres afectadas y suelen desarrollar cuadros más graves (Taylor HS, 2021).

    Los implantes son dependientes del estradiol y resistentes a la progesterona. Por mecanismos aún no esclarecidos, generan un entorno proinflamatorio que podría explicar la asociación de fenómenos inflamatorios autoinmunes, hipotiroidismo, síndrome de fatiga crónica, fibromialgia, alergias y asma (Speroff L, 2006; Taylor HS, 2021).

    Los factores de riesgo para desarrollar la enfermedad son menarquia precoz, ciclos menstruales cortos, nuliparidad, malformaciones müllerianas, bajo peso al nacer, bajo índice de masa corporal en el momento de la menarquia y consumo elevado de alcohol. El ejercicio regular y la gestación podrían ejercer un factor protector (Falcone T, 2018; Horne AW, 2022).

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    La endometriosis es una enfermedad benigna, crónica y progresiva de causa desconocida que se caracteriza por la presencia de tejido endometrial funcionante fuera de la cavidad uterina, que induce una reacción inflamatoria, originando fibrosis y adherencias. Generalmente, estos implantes ectópicos se localizan en la pelvis (ovarios, ligamentos útero-sacros, saco de Douglas, tabique recto-vaginal), menos frecuentemente en cérvix, vagina, vulva y pared abdominal, y excepcionalmente en tracto digestivo, urinario, pulmones, páncreas, hígado, etc. Cuando se localiza en el miometrio se denomina adenomiosis. El riesgo de malignización es muy raro (Kennedy S, 2005).

    Se estima que la endometriosis afecta al 7-10% de las mujeres en edad fértil y su prevalencia aumenta hasta el 50% entre aquellas sometidas a una laparoscopia para estudio de infertilidad o de dolor pélvico crónico. La incidencia es máxima entre los 30-45 años y es rara en la perimenarquia (Missmer SA, 2004).

    Múltiples teorías tratan de explicar la fisiopatología de la endometriosis, aunque ningún mecanismo por sí solo logra justificar todos los casos (Souirial S, 2014; SEGO, 2014):
    • Teoría de la implantación (Sampson JA, 1927): migración retrógrada del endometrio durante la menstruación a través de las trompas. Añadiendo factores adicionales de susceptibilidad (genéticos, inmunológicos, hormonales y medioambientales), es la teoría que mejor explica la mayoría de los casos.
    • Teoría de la inducción (Merrill JA, 1966): la endometriosis resulta de la diferenciación de células mesenquimales del tejido conectivo, activadas por sustancias liberadas por el endometrio degenerado que llegan a la cavidad abdominal.
    • Teoría del desarrollo in situ (Taylor HS, 2021): el endometrio ectópico se desarrolla mediante la transformación metaplásica de las células mesoteliales de peritoneo, pleura y ovario. Esta teoría explicaría los casos de localizaciones atípicas o en prepúberes.
    • Teoría de la diseminación (Ueki M, 1991): migración de células endometriales a través del torrente sanguíneo, sistema linfático e incluso fibras nerviosas. Esta teoría justifica los implantes extrapélvicos, como los pulmonares.
    Actualmente se está estudiando la implicación de mutaciones en genes involucrados en la reparación de errores en el ADN y en la señalización celular, así como en genes relacionados con el cáncer (Taylor HS, 2021).

    Aunque no se ha detectado un claro mecanismo hereditario de transmisión, la endometriosis acarrea una importante carga genética, puesto que es 6-7 veces más frecuente entre familiares de primer grado de mujeres afectadas y suelen desarrollar cuadros más graves (Taylor HS, 2021).

    Los implantes son dependientes del estradiol y resistentes a la progesterona. Por mecanismos aún no esclarecidos, generan un entorno proinflamatorio que podría explicar la asociación de fenómenos inflamatorios autoinmunes, hipotiroidismo, síndrome de fatiga crónica, fibromialgia, alergias y asma (Speroff L, 2006; Taylor HS, 2021).

    Los factores de riesgo para desarrollar la enfermedad son menarquia precoz, ciclos menstruales cortos, nuliparidad, malformaciones müllerianas, bajo peso al nacer, bajo índice de masa corporal en el momento de la menarquia y consumo elevado de alcohol. El ejercicio regular y la gestación podrían ejercer un factor protector (Falcone T, 2018; Horne AW, 2022).

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