Edema
Índice de contenidos
¿De qué hablamos?
El edema se define como un aumento de volumen palpable de los tejidos que se produce por la expansión del líquido intersticial. Al edema masivo generalizado se le conoce como anasarca.
Un tercio del agua corporal se encuentra en el espacio extracelular (Patel H, 2022). Un 75% de éste corresponde al espacio intersticial, quedando el resto en el intravascular. En condiciones normales esta relación se encuentra en equilibrio y queda regulada por las fuerzas de Starling. La impermeabilidad relativa de las paredes capilares a las proteínas contribuye a mantener este equilibrio y la pequeña cantidad de líquido que normalmente pasa al intersticio es eliminada por el drenaje linfático (Lessing NP, 2024).
En el desarrollo del edema se produce una alteración en alguna de estas fuerzas, dando lugar a un desplazamiento del líquido desde el espacio vascular al intersticial (ver figura 1). El edema no suele ser clínicamente evidente hasta que el volumen intersticial ha aumentado en aproximadamente 2,5 a 3 litros, debido a la gran capacidad de distensión del tejido intersticial (Ugarte E, 2005).
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Figura 1
Intercambio de líquidos y desarrollo del edema (elaboración propia a partir de Lessing NP, 2024; O´Brien JG, 2021).Los estados edematosos tienen en común una presión positiva en los espacios intersticiales (Lessing NP, 2024). En respuesta a lo anterior, el mecanismo fundamental para la formación y mantenimiento del edema es la retención de sodio y agua a nivel renal, mediada por mecanismos neurohormonales como el sistema renina-angiotensina-aldosterona y la hormona antidiurética (Gonzalez-Juanatey JR, 2024). Este mecanismo compensatorio se activa en situaciones donde el volumen circulante efectivo está disminuido, como en la insuficiencia cardíaca o la cirrosis (Lessing NP, 2024). Las causas más frecuentes de edema periférico pueden agruparse según el mecanismo fisiopatológico involucrado (ver tabla 1).
| Tabla 1. Mecanismos implicados en la formación del edema (adaptada de Goyal A, 2025; Lessing NP, 2024; Denker B, 2025; Patel H, 2022). | |
| Aumento de la presión hidrostática |
|
| Disminución de la presión oncótica (hipoalbuminemia) |
|
| Aumento de la permeabilidad capilar |
|
|
Obstrucción linfática (aumento de la presión oncótica intersticial) |
|
| Otras |
|
| SDRA: síndrome de distrés respiratorio del adulto; AINE: antiinflamatorio no esteroideo. | |
¿Cuál es su causa?
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¿Cómo se manifiesta?
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¿Cómo se diagnostica?
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¿Cómo se trata?
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Bibliografía
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Más en la red
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Autores
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Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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Edema
Fecha de revisión: 12/08/2025
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¿De qué hablamos?
El edema se define como un aumento de volumen palpable de los tejidos que se produce por la expansión del líquido intersticial. Al edema masivo generalizado se le conoce como anasarca.
Un tercio del agua corporal se encuentra en el espacio extracelular (Patel H, 2022). Un 75% de éste corresponde al espacio intersticial, quedando el resto en el intravascular. En condiciones normales esta relación se encuentra en equilibrio y queda regulada por las fuerzas de Starling. La impermeabilidad relativa de las paredes capilares a las proteínas contribuye a mantener este equilibrio y la pequeña cantidad de líquido que normalmente pasa al intersticio es eliminada por el drenaje linfático (Lessing NP, 2024).
En el desarrollo del edema se produce una alteración en alguna de estas fuerzas, dando lugar a un desplazamiento del líquido desde el espacio vascular al intersticial (ver figura 1). El edema no suele ser clínicamente evidente hasta que el volumen intersticial ha aumentado en aproximadamente 2,5 a 3 litros, debido a la gran capacidad de distensión del tejido intersticial (Ugarte E, 2005).
Figura 1
Intercambio de líquidos y desarrollo del edema (elaboración propia a partir de Lessing NP, 2024; O´Brien JG, 2021).Los estados edematosos tienen en común una presión positiva en los espacios intersticiales (Lessing NP, 2024). En respuesta a lo anterior, el mecanismo fundamental para la formación y mantenimiento del edema es la retención de sodio y agua a nivel renal, mediada por mecanismos neurohormonales como el sistema renina-angiotensina-aldosterona y la hormona antidiurética (Gonzalez-Juanatey JR, 2024). Este mecanismo compensatorio se activa en situaciones donde el volumen circulante efectivo está disminuido, como en la insuficiencia cardíaca o la cirrosis (Lessing NP, 2024). Las causas más frecuentes de edema periférico pueden agruparse según el mecanismo fisiopatológico involucrado (ver tabla 1).
| Tabla 1. Mecanismos implicados en la formación del edema (adaptada de Goyal A, 2025; Lessing NP, 2024; Denker B, 2025; Patel H, 2022). | |
| Aumento de la presión hidrostática |
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| Disminución de la presión oncótica (hipoalbuminemia) |
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| Aumento de la permeabilidad capilar |
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Obstrucción linfática (aumento de la presión oncótica intersticial) |
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| Otras |
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| SDRA: síndrome de distrés respiratorio del adulto; AINE: antiinflamatorio no esteroideo. | |
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