Fisterra

    Dermatitis seborreica del adulto

    ¿De qué hablamos?


    La dermatitis seborreica (o eccema seborreico) del adulto (DSA) es una patología inflamatoria de la piel frecuente, de carácter crónico y recurrente, que afecta a zonas seborreicas del cuerpo y cursa con eritema y descamación cutánea junto a sensación de quemazón o picor.

    Los estudios epidemiológicos más relevantes muestran una prevalencia en población adulta normal entre 2,35% y 7% (Palamaras I, 2012). En el estudio más reciente realizado en población adulta alemana la prevalencia es de 3,2% (Zander N, 2019). Hay picos de mayor incidencia en adolescentes y adultos jóvenes, y ente los 40-60 años. Es más frecuente en varones. No hay diferencia entre grupos étnicos (Borda LJ, 2015).

    Pese a ser una patología benigna puede llegar a producir un impacto en la calidad de vida del paciente, sobre todo en jóvenes con afectación facial y de cuero cabelludo (Öztas P, 2005; Araya M, 2015; Xuan M, 2020).

    La DSA en muy frecuente en pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) (prevalencia entre 30 y 83%), apareciendo sobre todo cuando llegan a cifras de linfocitos T CD4+ entre 500 y 200/mm3. Puede ser la primera manifestación de la enfermedad. Cifras de linfocitos T CD4+ menores se asocian a cuadros más severos, y el aumento de los mismos con tratamiento antirretroviral puede hacer regresar las lesiones. También es más frecuente en otros pacientes con inmunodeficiencia como trasplantados y pacientes con linfoma (Borda LJ, 2015).

    Existe una asociación reconocida entre DSA y enfermedad de Parkinson, pero también con otras patologías neurológicas como el parkinsonismo inducido por neurolépticos, la epilepsia, la discinesia tardía, las lesiones cerebrales o medulares traumáticas, la amiloidosis familiar con polineuropatía, la parálisis facial y la depresión. Además enfermedades como pancreatitis crónica alcohólica, hepatitis C, y trastornos genéticos como la trisomía 21, el síndrome cardio-facio-cutáneo, y la enfermedad de Hailey-Hailey también manifiestan con más frecuencia DSA (Gupta AK, 2004; Borda LJ, 2015).

    La etiopatogenia no está totalmente aclarada, pero están implicados en su aparición la secreción lipídica de las glándulas sebáceas, la colonización por el hongo Malassezia y una susceptibilidad subyacente del sistema inmune (Adalsteinsson JA, 2020).

    Los lípidos segregados por las glándulas sebáceas crean un medio favorable para el crecimiento de la Malassezia (Sasseville D, 2021). Altos niveles de andrógenos (como ocurre en varones) pueden modular la actividad de la glándula sebácea y la composición lipídica de su secreción, favoreciendo este crecimiento (Adalsteinsson JA, 2020). Existen datos contradictorios sobre si una mayor densidad de Malassezia influye en la aparición y la gravedad de la DSA. Sí parece existir mayor prevalencia de colonización por especies que segregan más lipasas, como Malassezia restricta y Malassezia globosa (Adalsteinsson JA, 2020; Sasseville D, 2021). La lipasa va a generar ácidos grasos libres (fundamentalmente ácido oleico) y radicales libres de oxígeno. Estos productos y el propio hongo en personas susceptibles atraviesan la epidermis y por mecanismo irritativo o inmunológico desencadenan inflamación. Esta inflamación produce disfunción de la barrera epidérmica y se favorece todavía más la entrada de productos segregados o metabolizados por la Malassezia, produciéndose un ciclo continuo de inflamación. En la respuesta inmunológica intervienen las células dendríticas, proliferación y diferenciación de queratinocitos con liberación de IL-8, y producción de diversas citoquinas con perfil Th2. También se postula que ciertas bacterias (fundamentalmente diversos Staphylococcus) que colonizan la piel afecta pueden contribuir a la patogénesis de la DSA hidrolizando la secreción sebácea y aportando así nutrientes que favorecen el crecimiento de la Malassezia (Adalsteinsson JA, 2020). Sobre una predisposición genética, más de un 40% de pacientes puede tener antecedentes familiares (Peyri J, 2007). Estudios recientes demuestran que ciertos subtipos de HLA aumentan el riesgo de padecer DSA, y varias mutaciones genéticas pueden causar cuadros cutáneos similares a la dermatitis seborreica (Karakadze MA, 2018).

    Los brotes pueden desencadenarse por factores como el estrés (el más importante) o el alto consumo de alcohol (Lancar R, 2020). Otros factores exógenos que pueden influir en la aparición de lesiones son una mala higiene de piel, la aplicación de cosméticos o productos de higiene corporal, la dieta realizada, cambios estacionales (suele empeorar en invierno) y el tratamiento con diversos fármacos (algunos antineoplásicos, cimetidina, clorpromazina, haloperidol, fenotiazinas, interferón alfa) (Wikramanayake TC, 2019; Adalsteinsson JA, 2020).

    ¿Cómo se manifiesta?

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    ¿Cómo se diagnostica?

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    ¿Cómo se trata?

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    ¿Cuándo derivar al especialista?

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    Bibliografía

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    Más en la red

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    Autores

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    Conflicto de intereses
    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

    Dermatitis seborreica del adulto

    Fecha de revisión: 20/01/2022
    • Guía
    Índice de contenidos

    ¿De qué hablamos?


    La dermatitis seborreica (o eccema seborreico) del adulto (DSA) es una patología inflamatoria de la piel frecuente, de carácter crónico y recurrente, que afecta a zonas seborreicas del cuerpo y cursa con eritema y descamación cutánea junto a sensación de quemazón o picor.

    Los estudios epidemiológicos más relevantes muestran una prevalencia en población adulta normal entre 2,35% y 7% (Palamaras I, 2012). En el estudio más reciente realizado en población adulta alemana la prevalencia es de 3,2% (Zander N, 2019). Hay picos de mayor incidencia en adolescentes y adultos jóvenes, y ente los 40-60 años. Es más frecuente en varones. No hay diferencia entre grupos étnicos (Borda LJ, 2015).

    Pese a ser una patología benigna puede llegar a producir un impacto en la calidad de vida del paciente, sobre todo en jóvenes con afectación facial y de cuero cabelludo (Öztas P, 2005; Araya M, 2015; Xuan M, 2020).

    La DSA en muy frecuente en pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) (prevalencia entre 30 y 83%), apareciendo sobre todo cuando llegan a cifras de linfocitos T CD4+ entre 500 y 200/mm3. Puede ser la primera manifestación de la enfermedad. Cifras de linfocitos T CD4+ menores se asocian a cuadros más severos, y el aumento de los mismos con tratamiento antirretroviral puede hacer regresar las lesiones. También es más frecuente en otros pacientes con inmunodeficiencia como trasplantados y pacientes con linfoma (Borda LJ, 2015).

    Existe una asociación reconocida entre DSA y enfermedad de Parkinson, pero también con otras patologías neurológicas como el parkinsonismo inducido por neurolépticos, la epilepsia, la discinesia tardía, las lesiones cerebrales o medulares traumáticas, la amiloidosis familiar con polineuropatía, la parálisis facial y la depresión. Además enfermedades como pancreatitis crónica alcohólica, hepatitis C, y trastornos genéticos como la trisomía 21, el síndrome cardio-facio-cutáneo, y la enfermedad de Hailey-Hailey también manifiestan con más frecuencia DSA (Gupta AK, 2004; Borda LJ, 2015).

    La etiopatogenia no está totalmente aclarada, pero están implicados en su aparición la secreción lipídica de las glándulas sebáceas, la colonización por el hongo Malassezia y una susceptibilidad subyacente del sistema inmune (Adalsteinsson JA, 2020).

    Los lípidos segregados por las glándulas sebáceas crean un medio favorable para el crecimiento de la Malassezia (Sasseville D, 2021). Altos niveles de andrógenos (como ocurre en varones) pueden modular la actividad de la glándula sebácea y la composición lipídica de su secreción, favoreciendo este crecimiento (Adalsteinsson JA, 2020). Existen datos contradictorios sobre si una mayor densidad de Malassezia influye en la aparición y la gravedad de la DSA. Sí parece existir mayor prevalencia de colonización por especies que segregan más lipasas, como Malassezia restricta y Malassezia globosa (Adalsteinsson JA, 2020; Sasseville D, 2021). La lipasa va a generar ácidos grasos libres (fundamentalmente ácido oleico) y radicales libres de oxígeno. Estos productos y el propio hongo en personas susceptibles atraviesan la epidermis y por mecanismo irritativo o inmunológico desencadenan inflamación. Esta inflamación produce disfunción de la barrera epidérmica y se favorece todavía más la entrada de productos segregados o metabolizados por la Malassezia, produciéndose un ciclo continuo de inflamación. En la respuesta inmunológica intervienen las células dendríticas, proliferación y diferenciación de queratinocitos con liberación de IL-8, y producción de diversas citoquinas con perfil Th2. También se postula que ciertas bacterias (fundamentalmente diversos Staphylococcus) que colonizan la piel afecta pueden contribuir a la patogénesis de la DSA hidrolizando la secreción sebácea y aportando así nutrientes que favorecen el crecimiento de la Malassezia (Adalsteinsson JA, 2020). Sobre una predisposición genética, más de un 40% de pacientes puede tener antecedentes familiares (Peyri J, 2007). Estudios recientes demuestran que ciertos subtipos de HLA aumentan el riesgo de padecer DSA, y varias mutaciones genéticas pueden causar cuadros cutáneos similares a la dermatitis seborreica (Karakadze MA, 2018).

    Los brotes pueden desencadenarse por factores como el estrés (el más importante) o el alto consumo de alcohol (Lancar R, 2020). Otros factores exógenos que pueden influir en la aparición de lesiones son una mala higiene de piel, la aplicación de cosméticos o productos de higiene corporal, la dieta realizada, cambios estacionales (suele empeorar en invierno) y el tratamiento con diversos fármacos (algunos antineoplásicos, cimetidina, clorpromazina, haloperidol, fenotiazinas, interferón alfa) (Wikramanayake TC, 2019; Adalsteinsson JA, 2020).

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    ¿De qué hablamos?


    La dermatitis seborreica (o eccema seborreico) del adulto (DSA) es una patología inflamatoria de la piel frecuente, de carácter crónico y recurrente, que afecta a zonas seborreicas del cuerpo y cursa con eritema y descamación cutánea junto a sensación de quemazón o picor.

    Los estudios epidemiológicos más relevantes muestran una prevalencia en población adulta normal entre 2,35% y 7% (Palamaras I, 2012). En el estudio más reciente realizado en población adulta alemana la prevalencia es de 3,2% (Zander N, 2019). Hay picos de mayor incidencia en adolescentes y adultos jóvenes, y ente los 40-60 años. Es más frecuente en varones. No hay diferencia entre grupos étnicos (Borda LJ, 2015).

    Pese a ser una patología benigna puede llegar a producir un impacto en la calidad de vida del paciente, sobre todo en jóvenes con afectación facial y de cuero cabelludo (Öztas P, 2005; Araya M, 2015; Xuan M, 2020).

    La DSA en muy frecuente en pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) (prevalencia entre 30 y 83%), apareciendo sobre todo cuando llegan a cifras de linfocitos T CD4+ entre 500 y 200/mm3. Puede ser la primera manifestación de la enfermedad. Cifras de linfocitos T CD4+ menores se asocian a cuadros más severos, y el aumento de los mismos con tratamiento antirretroviral puede hacer regresar las lesiones. También es más frecuente en otros pacientes con inmunodeficiencia como trasplantados y pacientes con linfoma (Borda LJ, 2015).

    Existe una asociación reconocida entre DSA y enfermedad de Parkinson, pero también con otras patologías neurológicas como el parkinsonismo inducido por neurolépticos, la epilepsia, la discinesia tardía, las lesiones cerebrales o medulares traumáticas, la amiloidosis familiar con polineuropatía, la parálisis facial y la depresión. Además enfermedades como pancreatitis crónica alcohólica, hepatitis C, y trastornos genéticos como la trisomía 21, el síndrome cardio-facio-cutáneo, y la enfermedad de Hailey-Hailey también manifiestan con más frecuencia DSA (Gupta AK, 2004; Borda LJ, 2015).

    La etiopatogenia no está totalmente aclarada, pero están implicados en su aparición la secreción lipídica de las glándulas sebáceas, la colonización por el hongo Malassezia y una susceptibilidad subyacente del sistema inmune (Adalsteinsson JA, 2020).

    Los lípidos segregados por las glándulas sebáceas crean un medio favorable para el crecimiento de la Malassezia (Sasseville D, 2021). Altos niveles de andrógenos (como ocurre en varones) pueden modular la actividad de la glándula sebácea y la composición lipídica de su secreción, favoreciendo este crecimiento (Adalsteinsson JA, 2020). Existen datos contradictorios sobre si una mayor densidad de Malassezia influye en la aparición y la gravedad de la DSA. Sí parece existir mayor prevalencia de colonización por especies que segregan más lipasas, como Malassezia restricta y Malassezia globosa (Adalsteinsson JA, 2020; Sasseville D, 2021). La lipasa va a generar ácidos grasos libres (fundamentalmente ácido oleico) y radicales libres de oxígeno. Estos productos y el propio hongo en personas susceptibles atraviesan la epidermis y por mecanismo irritativo o inmunológico desencadenan inflamación. Esta inflamación produce disfunción de la barrera epidérmica y se favorece todavía más la entrada de productos segregados o metabolizados por la Malassezia, produciéndose un ciclo continuo de inflamación. En la respuesta inmunológica intervienen las células dendríticas, proliferación y diferenciación de queratinocitos con liberación de IL-8, y producción de diversas citoquinas con perfil Th2. También se postula que ciertas bacterias (fundamentalmente diversos Staphylococcus) que colonizan la piel afecta pueden contribuir a la patogénesis de la DSA hidrolizando la secreción sebácea y aportando así nutrientes que favorecen el crecimiento de la Malassezia (Adalsteinsson JA, 2020). Sobre una predisposición genética, más de un 40% de pacientes puede tener antecedentes familiares (Peyri J, 2007). Estudios recientes demuestran que ciertos subtipos de HLA aumentan el riesgo de padecer DSA, y varias mutaciones genéticas pueden causar cuadros cutáneos similares a la dermatitis seborreica (Karakadze MA, 2018).

    Los brotes pueden desencadenarse por factores como el estrés (el más importante) o el alto consumo de alcohol (Lancar R, 2020). Otros factores exógenos que pueden influir en la aparición de lesiones son una mala higiene de piel, la aplicación de cosméticos o productos de higiene corporal, la dieta realizada, cambios estacionales (suele empeorar en invierno) y el tratamiento con diversos fármacos (algunos antineoplásicos, cimetidina, clorpromazina, haloperidol, fenotiazinas, interferón alfa) (Wikramanayake TC, 2019; Adalsteinsson JA, 2020).

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    © Descargado el 30/09/2022 7:21:56 Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright © . Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

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