Dermatitis atópica

¿De qué hablamos?

La dermatitis atópica (DA) o eccema atópico es una enfermedad inflamatoria crónica y recurrente de la piel que cursa con prurito intenso, sequedad cutánea y lesiones eccematosas. Con frecuencia se asocia a niveles de IgE elevados en suero y a una historia personal o familiar de enfermedades alérgicas mediadas por una reacción de hipersensibilidad tipo I (asma y rinoconjuntivitis extrínsecas, alergia a alimentos) (Eichenfield LF, 2014).

Es una de las enfermedades cutáneas más prevalentes, sobre todo en niños. Según el estudio ISAAC fase tres, un 0,9%-22,5% de niños de 6-7 años, y un 0,2%-24,6% de adolescentes de 13-14 años la presentan (Odhiambo JA, 2009). En adultos la prevalencia es menor. A nivel internacional, incluida España, las prevalencias oscilan entre 2,1% y 4,9% (Barbarot S, 2018). Otros estudios obtienen prevalencias más elevadas: 7,2% al 10,2% en Estados Unidos, incluso 11% al 14% en países nórdicos (Silverberg JI, 2017; Weston WL, 2018). La prevalencia aumenta con la edad y es algo más frecuente en mujeres.

El 60% de niños debutan el primer año de vida y hasta el 85-90% antes de los 5 años, y los síntomas pueden persistir en la edad adulta hasta en un tercio de pacientes (Silverberg NB, 2017). Puede debutar en el adulto con más frecuencia de lo que se creía (9% a 24,5%) aunque alguno de estos casos probablemente tuvieron alguna manifestación en la infancia (Romero-Pérez D, 2017).

Su etiopatogenia es compleja. Diferentes factores genéticos, inmunológicos y ambientales provocan una alteración de la barrera cutánea y una disregulación del sistema inmune (no se sabe cuál es el orden secuencial de estas alteraciones).

Los defectos en la función barrera de la epidermis incluyen deficiencias de proteínas estructurales, fundamentalmente la filagrina, déficit de algunos lípidos y ácidos grasos, y alteraciones en las uniones intercelulares. Mutaciones del gen de la filagrina aparecen en el 15-60% de pacientes, y se asocian con enfermedad más persistente y de inicio más precoz. El déficit de filagrina produce disminución de la hidratación cutánea y aumento del pH del estrato córneo, facilitando la penetración de alérgenos a través de la epidermis y la proliferación de bacterias patógenas. Se altera así el microbioma cutáneo, desapareciendo el Staphylococcus epidermidis (factor protector) y proliferando Staphylococcus aureus (se observa proliferación antes de los brotes de enfermedad), el cual estimula una respuesta inmune Th2. El déficit de lípidos (fundamentalmente ceramida) también altera la permeabilidad de la barrera cutánea y favorece la deshidratación (Figueras I, 2018).

Factores ambientales o externos como la sequedad ambiental, agua con contaminantes, con exceso de cloro o de dureza, uso de detergentes, empeoran la alteración preexistente de la función barrera. Muchos pacientes presentan IgE específica contra aeroalérgenos y alimentos, y se ha demostrado que en algunos casos la exposición a los mismos puede desencadenar o empeorar la sintomatología (Malik K, 2017). El estrés puede modificar la composición lipídica de la piel a través de producción de glucocorticoides.

La desregulación inmunitaria juega un papel fundamental. La penetración de alérgenos y antígenos patógenos a través de la epidermis deteriorada desencadena una respuesta inmunitaria fundamentalmente Th2 (liberándose IL-4, IL-5, IL13 e IL 31), pero también se estimulan otros ejes de citoquinas como el Th17, el Th22 e incluso el Th9 (Malik K, 2017; Figueras I, 2018). Se produce inflamación y mayor alteración de la barrera epidérmica. El prurito, producido por liberación de histamina y otros mediadores de mastocitos y eosinófilos, desencadena rascado, deteriorándose más la piel.

Por último, además de las mutaciones en el gen de la filagrina, se han encontrado otras alteraciones en genes que regulan la función barrera de la piel, la diferenciación de queratinocitos y la respuesta inmune (Malik K, 2017; Weston WL, 2018).

Autores

		Antonio Montalvo Calvo	Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria (1)
		Miriam Sols Rodríguez-Candela	Médico Especialista en Dermatología (2)
		Elena García Zamora	Médico Residente de Dermatología (2)

(1) Centro de Salud de Segre. Servicio Madrileño de Salud. Madrid. (2) Hospital Universitario Fundación Alcorcón. Servicio Madrileño de Salud. Madrid. Agradecimientos: a María Luisa Gómez Jiménez, auxiliar de clínica del Servicio de Dermatología del Hospital Universitario Fundación Alcorcón por su colaboración en la obtención de las imágenes.

Conflicto de intereses: Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.