Fisterra

    Deficiencia de hormona de crecimiento en el adulto

    ¿De qué hablamos?


    La hormona de crecimiento (GH) es sintetizada, segregada y almacenada por las células somatotropas y somatomamotropas de la hipófisis anterior, que constituyen el 50% de la población celular de la hipófisis y expresan receptores específicos para GHRH, secretagogos de GH y los subtipos 2 y 5 del receptor de la somatostatina que regulan la secreción de GH (Ho Y, 2004; Leung KC, 2001).

    La secreción de GH está controlada por complejos factores hipotalámicos y periféricos (Miller WL, 1983), es máxima en la pubertad, con un pico de alrededor de 1-1,8 mg cada 24 horas, y disminuye en sujetos mayores, hasta alrededor de 0,1 mg cada 24 horas. Esta secreción de GH es pulsátil y más frecuente por la noche, por lo que los niveles plasmáticos medidos en situaciones basales, en adultos sanos, son habitualmente indetectables durante la mayor parte del día. Se producen aproximadamente 10 pulsos de GH cada día que duran unos 90 minutos y se producen cada 128 minutos. La GH tiene una vida media de unos 14 minutos.

    Además, su secreción aumenta con la malnutrición, el ayuno, la hipoglucemia y las comidas ricas en proteínas; en contraste con la hiperglucemia, la leptina y la obesidad, que la disminuyen. También aumenta su secreción el ejercicio, el sueño, el trauma y la sepsis.

    La GH estimula el crecimiento lineal en los niños actuando directa e indirectamente, vía insulin-like growth factor-1 (IGF-1), sobre el cartílago epifisario de los huesos largos. Además, tiene importantes acciones metabólicas: aumenta la lipólisis (movilizando los triglicéridos almacenados), estimula la síntesis proteica, antagoniza la acción de la insulina y provoca retención de fosfato, agua y sodio.

    El síndrome de déficit de GH del adulto (DGHA) es una entidad bien definida que se caracteriza por alteraciones en la composición corporal, disminución de la capacidad para el ejercicio, empeoramiento de la calidad de vida, así como cambios en el perfil lipídico y el metabolismo hidrocarbonado (Díez JJ, 2014).

    El DGHA es importante por dos razones:
    • Existe evidencia de que su deficiencia puede producir efectos adversos en el organismo.
    • El tratamiento farmacológico se inició en la práctica clínica hace más de 25 años, por lo que desde entonces se ha acumulado una gran experiencia sobre sus efectos en los síntomas que caracterizan esta deficiencia hormonal.
    Desde 1985 disponemos de GH humana recombinante para el tratamiento de estos pacientes y desde 1997 su empleo está aprobado en nuestro país para el tratamiento de adultos deficitarios (Díez JJ, 2014; De Boer H, 1995; Carroll PV, 1998).

    Las causas del DGHA son las mismas que las del hipopituitarismo. En un estudio (Bates AS, 1996) se encontraron las siguientes: tumores hipofisarios o las consecuencias de sus tratamientos (76%), tumores extrahipofisarios (13%), desconocida (8%), sarcoidosis (1%), síndrome de Sheehan (0,5%). Otras causas serían: traumatismo craneoencefálico, enfermedades infecciosas, vasculares, infiltrativas o granulomatosas y problemas congénitos. A todas estas causas hay que añadir el déficit de GH de inicio en la infancia que persiste en la edad adulta, sobre todo si la causa no es idiopática.

    Como norma general en las lesiones orgánicas hipofisarias, el desarrollo del déficit hormonal sigue un determinado patrón y la afectación de la secreción de GH junto con la de gonadotrofinas es más probable que la afectación del eje tirotropo o corticotropo. En pacientes con afectación hipofisaria la probabilidad de DGHA se ha estimado en un 45% si no existen otros déficits hipofisarios y hasta en más de un 95% en aquellos que presentan múltiples deficiencias hipofisarias.

    ¿Cuál es la clínica?

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    ¿Cómo se diagnostica?

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    ¿Cómo se trata?

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    ¿Cuáles son los beneficios del tratamiento con GH?

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    ¿Cuáles son los efectos adversos más frecuentes?

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    ¿Hasta cuándo tratar?

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    Bibliografía

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    Más en la red

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    Autores

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    Conflicto de intereses
    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

    Deficiencia de hormona de crecimiento en el adulto

    Fecha de revisión: 29/11/2022
    • Guía
    Índice de contenidos

    ¿De qué hablamos?


    La hormona de crecimiento (GH) es sintetizada, segregada y almacenada por las células somatotropas y somatomamotropas de la hipófisis anterior, que constituyen el 50% de la población celular de la hipófisis y expresan receptores específicos para GHRH, secretagogos de GH y los subtipos 2 y 5 del receptor de la somatostatina que regulan la secreción de GH (Ho Y, 2004; Leung KC, 2001).

    La secreción de GH está controlada por complejos factores hipotalámicos y periféricos (Miller WL, 1983), es máxima en la pubertad, con un pico de alrededor de 1-1,8 mg cada 24 horas, y disminuye en sujetos mayores, hasta alrededor de 0,1 mg cada 24 horas. Esta secreción de GH es pulsátil y más frecuente por la noche, por lo que los niveles plasmáticos medidos en situaciones basales, en adultos sanos, son habitualmente indetectables durante la mayor parte del día. Se producen aproximadamente 10 pulsos de GH cada día que duran unos 90 minutos y se producen cada 128 minutos. La GH tiene una vida media de unos 14 minutos.

    Además, su secreción aumenta con la malnutrición, el ayuno, la hipoglucemia y las comidas ricas en proteínas; en contraste con la hiperglucemia, la leptina y la obesidad, que la disminuyen. También aumenta su secreción el ejercicio, el sueño, el trauma y la sepsis.

    La GH estimula el crecimiento lineal en los niños actuando directa e indirectamente, vía insulin-like growth factor-1 (IGF-1), sobre el cartílago epifisario de los huesos largos. Además, tiene importantes acciones metabólicas: aumenta la lipólisis (movilizando los triglicéridos almacenados), estimula la síntesis proteica, antagoniza la acción de la insulina y provoca retención de fosfato, agua y sodio.

    El síndrome de déficit de GH del adulto (DGHA) es una entidad bien definida que se caracteriza por alteraciones en la composición corporal, disminución de la capacidad para el ejercicio, empeoramiento de la calidad de vida, así como cambios en el perfil lipídico y el metabolismo hidrocarbonado (Díez JJ, 2014).

    El DGHA es importante por dos razones:
    • Existe evidencia de que su deficiencia puede producir efectos adversos en el organismo.
    • El tratamiento farmacológico se inició en la práctica clínica hace más de 25 años, por lo que desde entonces se ha acumulado una gran experiencia sobre sus efectos en los síntomas que caracterizan esta deficiencia hormonal.
    Desde 1985 disponemos de GH humana recombinante para el tratamiento de estos pacientes y desde 1997 su empleo está aprobado en nuestro país para el tratamiento de adultos deficitarios (Díez JJ, 2014; De Boer H, 1995; Carroll PV, 1998).

    Las causas del DGHA son las mismas que las del hipopituitarismo. En un estudio (Bates AS, 1996) se encontraron las siguientes: tumores hipofisarios o las consecuencias de sus tratamientos (76%), tumores extrahipofisarios (13%), desconocida (8%), sarcoidosis (1%), síndrome de Sheehan (0,5%). Otras causas serían: traumatismo craneoencefálico, enfermedades infecciosas, vasculares, infiltrativas o granulomatosas y problemas congénitos. A todas estas causas hay que añadir el déficit de GH de inicio en la infancia que persiste en la edad adulta, sobre todo si la causa no es idiopática.

    Como norma general en las lesiones orgánicas hipofisarias, el desarrollo del déficit hormonal sigue un determinado patrón y la afectación de la secreción de GH junto con la de gonadotrofinas es más probable que la afectación del eje tirotropo o corticotropo. En pacientes con afectación hipofisaria la probabilidad de DGHA se ha estimado en un 45% si no existen otros déficits hipofisarios y hasta en más de un 95% en aquellos que presentan múltiples deficiencias hipofisarias.

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    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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    ¿De qué hablamos?


    La hormona de crecimiento (GH) es sintetizada, segregada y almacenada por las células somatotropas y somatomamotropas de la hipófisis anterior, que constituyen el 50% de la población celular de la hipófisis y expresan receptores específicos para GHRH, secretagogos de GH y los subtipos 2 y 5 del receptor de la somatostatina que regulan la secreción de GH (Ho Y, 2004; Leung KC, 2001).

    La secreción de GH está controlada por complejos factores hipotalámicos y periféricos (Miller WL, 1983), es máxima en la pubertad, con un pico de alrededor de 1-1,8 mg cada 24 horas, y disminuye en sujetos mayores, hasta alrededor de 0,1 mg cada 24 horas. Esta secreción de GH es pulsátil y más frecuente por la noche, por lo que los niveles plasmáticos medidos en situaciones basales, en adultos sanos, son habitualmente indetectables durante la mayor parte del día. Se producen aproximadamente 10 pulsos de GH cada día que duran unos 90 minutos y se producen cada 128 minutos. La GH tiene una vida media de unos 14 minutos.

    Además, su secreción aumenta con la malnutrición, el ayuno, la hipoglucemia y las comidas ricas en proteínas; en contraste con la hiperglucemia, la leptina y la obesidad, que la disminuyen. También aumenta su secreción el ejercicio, el sueño, el trauma y la sepsis.

    La GH estimula el crecimiento lineal en los niños actuando directa e indirectamente, vía insulin-like growth factor-1 (IGF-1), sobre el cartílago epifisario de los huesos largos. Además, tiene importantes acciones metabólicas: aumenta la lipólisis (movilizando los triglicéridos almacenados), estimula la síntesis proteica, antagoniza la acción de la insulina y provoca retención de fosfato, agua y sodio.

    El síndrome de déficit de GH del adulto (DGHA) es una entidad bien definida que se caracteriza por alteraciones en la composición corporal, disminución de la capacidad para el ejercicio, empeoramiento de la calidad de vida, así como cambios en el perfil lipídico y el metabolismo hidrocarbonado (Díez JJ, 2014).

    El DGHA es importante por dos razones:
    • Existe evidencia de que su deficiencia puede producir efectos adversos en el organismo.
    • El tratamiento farmacológico se inició en la práctica clínica hace más de 25 años, por lo que desde entonces se ha acumulado una gran experiencia sobre sus efectos en los síntomas que caracterizan esta deficiencia hormonal.
    Desde 1985 disponemos de GH humana recombinante para el tratamiento de estos pacientes y desde 1997 su empleo está aprobado en nuestro país para el tratamiento de adultos deficitarios (Díez JJ, 2014; De Boer H, 1995; Carroll PV, 1998).

    Las causas del DGHA son las mismas que las del hipopituitarismo. En un estudio (Bates AS, 1996) se encontraron las siguientes: tumores hipofisarios o las consecuencias de sus tratamientos (76%), tumores extrahipofisarios (13%), desconocida (8%), sarcoidosis (1%), síndrome de Sheehan (0,5%). Otras causas serían: traumatismo craneoencefálico, enfermedades infecciosas, vasculares, infiltrativas o granulomatosas y problemas congénitos. A todas estas causas hay que añadir el déficit de GH de inicio en la infancia que persiste en la edad adulta, sobre todo si la causa no es idiopática.

    Como norma general en las lesiones orgánicas hipofisarias, el desarrollo del déficit hormonal sigue un determinado patrón y la afectación de la secreción de GH junto con la de gonadotrofinas es más probable que la afectación del eje tirotropo o corticotropo. En pacientes con afectación hipofisaria la probabilidad de DGHA se ha estimado en un 45% si no existen otros déficits hipofisarios y hasta en más de un 95% en aquellos que presentan múltiples deficiencias hipofisarias.

    ¿Cuál es la clínica?

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