Cáncer de testículo
Índice de contenidos
¿De qué hablamos?
Epidemiología
El cáncer testicular es una patología propia del adulto joven, siendo la tumoración sólida más común en este grupo etario. Representa el 1-2% de las neoplasias en varones y el 5% de las neoplasias urológicas en general (Park JS, 2018). La incidencia del cáncer testicular ha aumentado durante las últimas décadas, en especial en países desarrollados (Nigam M, 2015; Gurney JK, 2019; Huang J, 2022; Znaor A, 2022). Al diagnóstico, el 90-95% corresponden a tumores de células germinales (TCG) (Park JS, 2018).
En términos globales, Europa presenta las tasas ajustadas por edad más elevadas, con una tasa de incidencia ≥7/100.000 habitantes, seguido por Norteamérica (alrededor de 5-6/100.00), mientras que Asia y África presentan valores de incidencia muy inferiores (Znaor A, 2022). La mayor incidencia se da en los países nórdicos (Noruega 11,8/100.000, Dinamarca 10,2/100.000). En 2020, se estimaron casi 74.500 nuevos casos de TCG a nivel mundial (DeVita VT, 2019).
España muestra una tendencia ascendente de larga data: la incidencia ha pasado de 3,09 a 5,40/100.000 (1990-2019), mientras la mortalidad se mantiene estable o desciende ligeramente en los más jóvenes (Cayuela L, 2024). Estas cifras sitúan la incidencia anual actual en España en torno a 5/100.000 y encuadran a España entre los países europeos de alta incidencia (Znaor A, 2022).
El pico de incidencia difiere por subtipo: los tumores no seminomatosos y germinales mixtos se concentran en la tercera década, mientras que el seminoma alcanza su pico en la cuarta década (McGlynn KA, 2012). En el 5% de los pacientes con TCG, el sitio primario es extragonadal (Oosterhuis JW, 2005).
¿Cuáles son sus factores de riesgo?
-
Genética:
- Antecedentes familiares: tener un hermano o padre con cáncer testicular aumenta el riesgo de 8 a 10 veces o de 4 a 6 veces, respectivamente (Smith ZL, 2018; Kollerud RDR, 2019).
- Algunos trastornos genéticos (síndrome de Down, síndrome de Klinefelter o síndrome de disgenesia testicular), se asocian con un mayor riesgo (Smith ZL, 2018).
-
Raza:
- En Estados Unidos, la incidencia es mayor en varones hispanos, seguido de varones blancos no hispanos, con tasas más bajas en afroamericanos y asiáticos (Almeida AA, 2025).
-
Otros factores de riesgo:
- Antecedentes personales: los hombres con antecedentes de cáncer de testículo tienen un riesgo 12 veces mayor de desarrollar malignidad en el testículo contralateral; sin embargo, la incidencia acumulada a 15 años es solo del 2% (McIver SC, 2013).
- Criptorquidia: aumenta el riesgo relativo de 4 a 6 veces en el testículo afecto; el riesgo disminuye de 2 a 3 veces si la orquiopexia se realiza antes de la pubertad. El testículo contralateral descendido tiene un riesgo ligeramente mayor (Dieckmann KP, 2007).
- Neoplasia intratubular de células germinales: a menudo se asocia con testículos criptorquídicos y en testículos contralaterales de hombres con antecedentes de cáncer testicular (Dieckmann KP, 2007).
- Microlitiasis: en ausencia de otros hallazgos, la microlitiasis no se considera por sí sola un factor de riesgo tumoral (Lundager KS, 2025).
- Infertilidad: aumenta el riesgo de desarrollar cáncer testicular en casi 2 veces (Behboudi-Gandevani S, 2021).
- Exposición a químicos disruptores endocrinos: se ha planteado que la exposición intrauterina a químicos disruptores endocrinos, como los insecticidas organoclorados, podrían aumentar la probabilidad de desarrollar el síndrome de disgenesia testicular y, por ende, aumentar el riesgo de tumores de células germinales (DeVita VT, 2019).
Los tumores testiculares presentan una marcada heterogeneidad, lo que dificulta su correcta clasificación. La clasificación histopatológica de referencia es la de la Organización Mundial de la Salud (OMS), actualizada en 2022 (Moch H, 2022).
Los tumores germinales testiculares son los tumores más frecuentes, correspondiendo a un 90-95% de los tumores testiculares, y se clasifican en función de su derivación o no de la lesión premaligna denominada neoplasia germinal “in situ” (GCNIS).
Los tumores germinales derivados de GCNIS corresponden al 97% de los casos. Se subdividen a su vez en seminomas y tumores no seminomatosos; estos últimos engloban elementos somáticos y extraembrionarios de carcinoma embrionario, tumor del saco vitelino, coriocarcinoma, teratoma pospuberal, etc. Aproximadamente el 55-60% de los tumores de células germinales son seminomas puros, mientras que el 40-45% son no seminomas (DeVita VT, 2019).
El resto de las neoplasias testiculares son mucho menos frecuentes y su clasificación es extensa, pese a la baja incidencia de dichos tumores. Se clasifican principalmente en tres grupos:
- Tumores germinales no derivados de GCNIS. Incluyen el teratoma tipo prepuberal y el tumor del saco vitelino, que aparecen en la primera infancia, así como los tumores espermatocíticos, que suelen presentarse en varones de mayor edad.
- Tumores de los cordones sexuales/estroma gonadal, siendo los tumores de células de Leydig y los de células de Sertoli los más frecuentes.
- Tumores de los anexos testiculares: derivados de rete testis, epidídimo y conductos colectores.
-
Neoplasia de células germinales no invasiva:
- Neoplasia de células germinales in situ.
- Formas específicas de neoplasia intratubular de células germinales.
- Gonadoblastoma.
- La familia de tumores germinomas → seminoma.
-
Tumores de células germinales no seminomatosos.
- Carcinoma embrionario.
- Tumor del saco vitelino, tipo pospuberal.
- Coriocarcinoma.
- Tumor trofoblástico de la placenta.
- Tumor trofoblástico epitelioide.
- Tumor trofoblástico quístico.
- Teratoma, tipo pospuberal.
- Teratoma con malignidad de tipo somático.
- Tumores mixtos de células germinales del testículo.
- Tumores de células germinales de tipo desconocido.
- Tumor espermatocítico.
- Teratoma de tipo prepuberal.
- Tumor del saco vitelino, tipo prepuberal.
- Tumor neuroendocrino testicular, tipo prepuberal.
- Tumor mixto teratoma y saco vitelino, tipo prepuberal.
- Tumor de células de Leydig.
- Tumores de células de Sertoli (+ variante calcificante de células grandes).
- Tumores de células de la granulosa (en adultos/juvenil).
- Familia de tumores fibromatecos (fibromas tecomas).
- Tumores mixtos y otros tumores del estroma del cordón sexual.
- Tumor estromal del cordón sexual NOS.
- Tumores de tipo ovárico de los conductos colectores y rete testis (cistadenoma seroso/mucinoso, tumor seroso de malignidad limítrofe, tumor de Brenner, tumor endometrioide…).
- Tumores de los conductos colectores y rete testis (adenoma/adenocarcinoma de los conductos colectores y rete testis).
- Tumores mesoteliales paratesticulares (adenomatoide, mesotelioma…).
- Tumores del epidídimo (cistoadenoma/adenocarcinoma del epidídimo, tumor neuroectodérmico melanótico del epidídimo).
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Figura 1
1. Tumor germinal mixto: AP. Tinción H&E. A. Seminoma + B. Carcinoma embrionario.
2. Tumor germinal mixto. Seminoma (*) + teratoma en donde se observan zonas de cartílago (flecha).Histología más frecuente según los grupos de edad (Bosl GJ, 1997; Einhorn LH, 1990; Richie JP, 2007):
- Niños: tumor de saco vitelino.
- 20-30 años: coriocarcinoma.
- 25-30 años: carcinoma embrionario o teratocarcinoma.
- 30-40 años: seminoma
- >50 años: linfomas.
El estadiaje se realiza según la clasificación de 2016 del American Joint Committee on Cancer (AJCC) según el tamaño tumoral, los ganglios afectos y la presencia de metástasis (TNM).
La clasificación por estadios se define según la Stage grouping AJCC 8ª edición.
¿Cómo se diagnostica?
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¿Cómo se tratan los tumores testiculares?
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Bibliografía
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Más en la red
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Autores
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Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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Cáncer de testículo
Fecha de revisión: 11/01/2026
Índice de contenidos
¿De qué hablamos?
Epidemiología
El cáncer testicular es una patología propia del adulto joven, siendo la tumoración sólida más común en este grupo etario. Representa el 1-2% de las neoplasias en varones y el 5% de las neoplasias urológicas en general (Park JS, 2018). La incidencia del cáncer testicular ha aumentado durante las últimas décadas, en especial en países desarrollados (Nigam M, 2015; Gurney JK, 2019; Huang J, 2022; Znaor A, 2022). Al diagnóstico, el 90-95% corresponden a tumores de células germinales (TCG) (Park JS, 2018).
En términos globales, Europa presenta las tasas ajustadas por edad más elevadas, con una tasa de incidencia ≥7/100.000 habitantes, seguido por Norteamérica (alrededor de 5-6/100.00), mientras que Asia y África presentan valores de incidencia muy inferiores (Znaor A, 2022). La mayor incidencia se da en los países nórdicos (Noruega 11,8/100.000, Dinamarca 10,2/100.000). En 2020, se estimaron casi 74.500 nuevos casos de TCG a nivel mundial (DeVita VT, 2019).
España muestra una tendencia ascendente de larga data: la incidencia ha pasado de 3,09 a 5,40/100.000 (1990-2019), mientras la mortalidad se mantiene estable o desciende ligeramente en los más jóvenes (Cayuela L, 2024). Estas cifras sitúan la incidencia anual actual en España en torno a 5/100.000 y encuadran a España entre los países europeos de alta incidencia (Znaor A, 2022).
El pico de incidencia difiere por subtipo: los tumores no seminomatosos y germinales mixtos se concentran en la tercera década, mientras que el seminoma alcanza su pico en la cuarta década (McGlynn KA, 2012). En el 5% de los pacientes con TCG, el sitio primario es extragonadal (Oosterhuis JW, 2005).
¿Cuáles son sus factores de riesgo?
-
Genética:
- Antecedentes familiares: tener un hermano o padre con cáncer testicular aumenta el riesgo de 8 a 10 veces o de 4 a 6 veces, respectivamente (Smith ZL, 2018; Kollerud RDR, 2019).
- Algunos trastornos genéticos (síndrome de Down, síndrome de Klinefelter o síndrome de disgenesia testicular), se asocian con un mayor riesgo (Smith ZL, 2018).
-
Raza:
- En Estados Unidos, la incidencia es mayor en varones hispanos, seguido de varones blancos no hispanos, con tasas más bajas en afroamericanos y asiáticos (Almeida AA, 2025).
-
Otros factores de riesgo:
- Antecedentes personales: los hombres con antecedentes de cáncer de testículo tienen un riesgo 12 veces mayor de desarrollar malignidad en el testículo contralateral; sin embargo, la incidencia acumulada a 15 años es solo del 2% (McIver SC, 2013).
- Criptorquidia: aumenta el riesgo relativo de 4 a 6 veces en el testículo afecto; el riesgo disminuye de 2 a 3 veces si la orquiopexia se realiza antes de la pubertad. El testículo contralateral descendido tiene un riesgo ligeramente mayor (Dieckmann KP, 2007).
- Neoplasia intratubular de células germinales: a menudo se asocia con testículos criptorquídicos y en testículos contralaterales de hombres con antecedentes de cáncer testicular (Dieckmann KP, 2007).
- Microlitiasis: en ausencia de otros hallazgos, la microlitiasis no se considera por sí sola un factor de riesgo tumoral (Lundager KS, 2025).
- Infertilidad: aumenta el riesgo de desarrollar cáncer testicular en casi 2 veces (Behboudi-Gandevani S, 2021).
- Exposición a químicos disruptores endocrinos: se ha planteado que la exposición intrauterina a químicos disruptores endocrinos, como los insecticidas organoclorados, podrían aumentar la probabilidad de desarrollar el síndrome de disgenesia testicular y, por ende, aumentar el riesgo de tumores de células germinales (DeVita VT, 2019).
Los tumores testiculares presentan una marcada heterogeneidad, lo que dificulta su correcta clasificación. La clasificación histopatológica de referencia es la de la Organización Mundial de la Salud (OMS), actualizada en 2022 (Moch H, 2022).
Los tumores germinales testiculares son los tumores más frecuentes, correspondiendo a un 90-95% de los tumores testiculares, y se clasifican en función de su derivación o no de la lesión premaligna denominada neoplasia germinal “in situ” (GCNIS).
Los tumores germinales derivados de GCNIS corresponden al 97% de los casos. Se subdividen a su vez en seminomas y tumores no seminomatosos; estos últimos engloban elementos somáticos y extraembrionarios de carcinoma embrionario, tumor del saco vitelino, coriocarcinoma, teratoma pospuberal, etc. Aproximadamente el 55-60% de los tumores de células germinales son seminomas puros, mientras que el 40-45% son no seminomas (DeVita VT, 2019).
El resto de las neoplasias testiculares son mucho menos frecuentes y su clasificación es extensa, pese a la baja incidencia de dichos tumores. Se clasifican principalmente en tres grupos:
- Tumores germinales no derivados de GCNIS. Incluyen el teratoma tipo prepuberal y el tumor del saco vitelino, que aparecen en la primera infancia, así como los tumores espermatocíticos, que suelen presentarse en varones de mayor edad.
- Tumores de los cordones sexuales/estroma gonadal, siendo los tumores de células de Leydig y los de células de Sertoli los más frecuentes.
- Tumores de los anexos testiculares: derivados de rete testis, epidídimo y conductos colectores.
-
Neoplasia de células germinales no invasiva:
- Neoplasia de células germinales in situ.
- Formas específicas de neoplasia intratubular de células germinales.
- Gonadoblastoma.
- La familia de tumores germinomas → seminoma.
-
Tumores de células germinales no seminomatosos.
- Carcinoma embrionario.
- Tumor del saco vitelino, tipo pospuberal.
- Coriocarcinoma.
- Tumor trofoblástico de la placenta.
- Tumor trofoblástico epitelioide.
- Tumor trofoblástico quístico.
- Teratoma, tipo pospuberal.
- Teratoma con malignidad de tipo somático.
- Tumores mixtos de células germinales del testículo.
- Tumores de células germinales de tipo desconocido.
- Tumor espermatocítico.
- Teratoma de tipo prepuberal.
- Tumor del saco vitelino, tipo prepuberal.
- Tumor neuroendocrino testicular, tipo prepuberal.
- Tumor mixto teratoma y saco vitelino, tipo prepuberal.
- Tumor de células de Leydig.
- Tumores de células de Sertoli (+ variante calcificante de células grandes).
- Tumores de células de la granulosa (en adultos/juvenil).
- Familia de tumores fibromatecos (fibromas tecomas).
- Tumores mixtos y otros tumores del estroma del cordón sexual.
- Tumor estromal del cordón sexual NOS.
- Tumores de tipo ovárico de los conductos colectores y rete testis (cistadenoma seroso/mucinoso, tumor seroso de malignidad limítrofe, tumor de Brenner, tumor endometrioide…).
- Tumores de los conductos colectores y rete testis (adenoma/adenocarcinoma de los conductos colectores y rete testis).
- Tumores mesoteliales paratesticulares (adenomatoide, mesotelioma…).
- Tumores del epidídimo (cistoadenoma/adenocarcinoma del epidídimo, tumor neuroectodérmico melanótico del epidídimo).
Figura 1
1. Tumor germinal mixto: AP. Tinción H&E. A. Seminoma + B. Carcinoma embrionario.
2. Tumor germinal mixto. Seminoma (*) + teratoma en donde se observan zonas de cartílago (flecha).Histología más frecuente según los grupos de edad (Bosl GJ, 1997; Einhorn LH, 1990; Richie JP, 2007):
- Niños: tumor de saco vitelino.
- 20-30 años: coriocarcinoma.
- 25-30 años: carcinoma embrionario o teratocarcinoma.
- 30-40 años: seminoma
- >50 años: linfomas.
El estadiaje se realiza según la clasificación de 2016 del American Joint Committee on Cancer (AJCC) según el tamaño tumoral, los ganglios afectos y la presencia de metástasis (TNM).
La clasificación por estadios se define según la Stage grouping AJCC 8ª edición.
¿Cómo se diagnostica?
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¿Cómo se tratan los tumores testiculares?
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Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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© Descargado el 28/03/2026 16:39:28 Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright © . Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
