Fisterra

    Cáncer de testículo

    ¿De qué hablamos?


    El cáncer testicular es una patología propia del adulto joven, siendo la tumoración sólida más común en este grupo de pacientes. Representa el 1-1,5% de las neoplasias masculinas y el 5% de las neoplasias urológicas en general, presentándose de 3-6 casos nuevos por 100.000 varones/año en la sociedad occidental. El 1-2% son bilaterales al diagnóstico.

    En España, la incidencia anual se sitúa entre 1,6 y 2 casos por cada 100.000 habitantes. El pico de incidencia es en la tercera década de vida para los tumores no seminomatosos y la cuarta década para el seminoma puro (Laguna MP, 2019). El último informe epidemiológico GLOBOCAN 2019 cifra en 1.302 casos el número de cánceres de testículo que se diagnosticaron en España durante el 2018 (0,6% de los cánceres entre los hombres), lo que demuestra una incidencia creciente.

    El cáncer testicular cuenta con excelentes tasas de curación que son el resultado de los progresos en la estadificación al momento del diagnóstico, tratamiento precoz a base de cirugía y una buena sensibilidad a la quimioterapia. Los estrictos protocolos de seguimiento y la posibilidad de realizar tratamientos de rescate son también factores clave en la excelente supervivencia de los pacientes con este tipo de tumores (Siegel R, 2014).

    Clasificación histopatológica

    La reciente reestructuración en la clasificación histológica de los tumores testiculares permite la división en dos grandes grupos: por un lado, tumores postpuberales, derivados de una neoplasia in situ de células germinales (GCNIS) que afectan a pacientes jóvenes (seminoma y tumores de células germinales no seminomatosos). Y por otro lado, los tumores prepuberales, no derivados de GCNIS (Tourne M, 2019). Este segundo grupo incluye los tumores de los cordones sexuales/estroma gonadal, siendo los tumores de células de Leydig y los de células de Sertoli los más frecuentes. Y finalmente los tumores diversos del estroma inespecífico con una incidencia menor del 1%. El término neoplasia in situ de células germinales ha sido aceptado para definir una lesión precursora e incluido dentro de la clasificación actual.

    La clasificación anatomopatológica recomendada está basada en la actualización de 2016 de la Organización Mundial de la Salud y recogida por la Guía de la Asociación Europea de Urología:

    1. Tumores de células germinales:
      • Neoplasia in situ de células germinales (GCNIS).
      • Tumores de células germinales derivados de GCNIS:
        • Seminoma.
        • Carcinoma embrionario.
        • Tumor del saco vitelino tipo pospuberal.
        • Tumores trofoblásticos.
        • Teratoma (maduro, inmaduro, con componente maligno).
        • Tumores de células germinales mixtos.
      • Tumores de células germinales no relacionados con GCNIS:
        • Tumor espermatocítico.
        • Tumor del saco vitelino tipo prepuberal.
        • Tumor de células germinales mixto, tipo prepruberal (figura 1).
    2. Tumores de los cordones sexuales/estroma gonadal:
      • Tumor de células de Leydig.
      • Tumor de células de Sertoli.
      • Tumor de células de la Granulosa.
      • Tumores del Tecoma.
      • Gonadoblastoma.
    3. Tumores diversos del estroma inespecífico:
      • Tumores del epitelio ovárico.
      • Tumores de los ductos colectivos y de la rete testis.
      • Tumores de estructuras paratesticulares:
        • Tumor adenomatoide.
        • Mesotelioma.
      • Cistoadenoma y adenocarcinoma de epidídimo.
      • Cistoadenoma papilar.
      • Tumores mesenquimales del cordón espermático y anejos testiculares.

    Figura 1
    1. Tumor germinal mixto: AP. Tinción H&E. A. Seminoma + B. Carcinoma embrionario.
    2. Tumor germinal mixto. Seminoma (*) + teratoma en donde se observan zonas de cartílago (flecha).
    Histología más frecuente según los grupos de edad (Bosl GJ, 1997; Einhorn LH, 1990; Richie JP, 2007):

    • Niños: tumor de saco vitelino.
    • 20-30 años: coriocarcinoma.
    • 25-30 años: carcinoma embrionario o teratocarcinoma.
    • 30-40 años: seminoma.
    • >50 años: linfomas.

    Factores de riesgo:

    • Genética:
      • Antecedentes familiares: tener un hermano o padre con cáncer testicular aumenta el riesgo de 8 a 10 veces o de 4 a 6 veces, respectivamente (Kollerud DR, 2019).
      • Algunos trastornos genéticos (síndrome de Down, síndrome de Klinefelter o síndrome de disgenesia testicular), se asocian con un mayor riesgo.
    • Raza:
      • En Estados Unidos, la incidencia en hombres blancos es 5 veces más alta que en hombres negros y 4 veces más alta que en hombres asiáticos.
    • Otros factores de riesgo:
      • Antecedentes personales: los hombres con antecedentes de cáncer de testículo tienen un riesgo 12 veces mayor de desarrollar malignidad en el testículo contralateral; sin embargo, la incidencia acumulada a 15 años es solo del 2% (McIver SC, 2013).
      • Criptorquidia: aumenta el riesgo relativo de 4 a 6 veces en el testículo afecto; el riesgo disminuye de 2 a 3 veces si la orquiopexia se realiza antes de la pubertad. El testículo contralateral descendido tiene un riesgo ligeramente mayor.
      • Neoplasia intratubular de células germinales: a menudo se asocia con testículos criptorquídicos y en testículos contralaterales de hombres con antecedentes de cáncer testicular.
      • Microlitiasis: estudios prospectivos han descartado la microlitiasis detectada incidentalmente como factor de riesgo. Sin embargo, hay algunos datos que sugieren una asociación entre la microlitiasis y el carcinoma in situ (CIS) en pacientes con antecedentes de cáncer de testículo.
      • Infertilidad: aumenta el riesgo de desarrollar cáncer testicular en casi 3 veces.

    ¿Cómo diagnosticarlo?

    Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra

    Tratamiento de tumores testiculares

    Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra

    Bibliografía

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    Más en la red

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    Autores

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    Conflicto de intereses
    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

    Cáncer de testículo

    Fecha de revisión: 02/01/2020
    • Guía
    Índice de contenidos

    ¿De qué hablamos?


    El cáncer testicular es una patología propia del adulto joven, siendo la tumoración sólida más común en este grupo de pacientes. Representa el 1-1,5% de las neoplasias masculinas y el 5% de las neoplasias urológicas en general, presentándose de 3-6 casos nuevos por 100.000 varones/año en la sociedad occidental. El 1-2% son bilaterales al diagnóstico.

    En España, la incidencia anual se sitúa entre 1,6 y 2 casos por cada 100.000 habitantes. El pico de incidencia es en la tercera década de vida para los tumores no seminomatosos y la cuarta década para el seminoma puro (Laguna MP, 2019). El último informe epidemiológico GLOBOCAN 2019 cifra en 1.302 casos el número de cánceres de testículo que se diagnosticaron en España durante el 2018 (0,6% de los cánceres entre los hombres), lo que demuestra una incidencia creciente.

    El cáncer testicular cuenta con excelentes tasas de curación que son el resultado de los progresos en la estadificación al momento del diagnóstico, tratamiento precoz a base de cirugía y una buena sensibilidad a la quimioterapia. Los estrictos protocolos de seguimiento y la posibilidad de realizar tratamientos de rescate son también factores clave en la excelente supervivencia de los pacientes con este tipo de tumores (Siegel R, 2014).

    Clasificación histopatológica

    La reciente reestructuración en la clasificación histológica de los tumores testiculares permite la división en dos grandes grupos: por un lado, tumores postpuberales, derivados de una neoplasia in situ de células germinales (GCNIS) que afectan a pacientes jóvenes (seminoma y tumores de células germinales no seminomatosos). Y por otro lado, los tumores prepuberales, no derivados de GCNIS (Tourne M, 2019). Este segundo grupo incluye los tumores de los cordones sexuales/estroma gonadal, siendo los tumores de células de Leydig y los de células de Sertoli los más frecuentes. Y finalmente los tumores diversos del estroma inespecífico con una incidencia menor del 1%. El término neoplasia in situ de células germinales ha sido aceptado para definir una lesión precursora e incluido dentro de la clasificación actual.

    La clasificación anatomopatológica recomendada está basada en la actualización de 2016 de la Organización Mundial de la Salud y recogida por la Guía de la Asociación Europea de Urología:

    1. Tumores de células germinales:
      • Neoplasia in situ de células germinales (GCNIS).
      • Tumores de células germinales derivados de GCNIS:
        • Seminoma.
        • Carcinoma embrionario.
        • Tumor del saco vitelino tipo pospuberal.
        • Tumores trofoblásticos.
        • Teratoma (maduro, inmaduro, con componente maligno).
        • Tumores de células germinales mixtos.
      • Tumores de células germinales no relacionados con GCNIS:
        • Tumor espermatocítico.
        • Tumor del saco vitelino tipo prepuberal.
        • Tumor de células germinales mixto, tipo prepruberal (figura 1).
    2. Tumores de los cordones sexuales/estroma gonadal:
      • Tumor de células de Leydig.
      • Tumor de células de Sertoli.
      • Tumor de células de la Granulosa.
      • Tumores del Tecoma.
      • Gonadoblastoma.
    3. Tumores diversos del estroma inespecífico:
      • Tumores del epitelio ovárico.
      • Tumores de los ductos colectivos y de la rete testis.
      • Tumores de estructuras paratesticulares:
        • Tumor adenomatoide.
        • Mesotelioma.
      • Cistoadenoma y adenocarcinoma de epidídimo.
      • Cistoadenoma papilar.
      • Tumores mesenquimales del cordón espermático y anejos testiculares.

    Figura 1
    1. Tumor germinal mixto: AP. Tinción H&E. A. Seminoma + B. Carcinoma embrionario.
    2. Tumor germinal mixto. Seminoma (*) + teratoma en donde se observan zonas de cartílago (flecha).
    Histología más frecuente según los grupos de edad (Bosl GJ, 1997; Einhorn LH, 1990; Richie JP, 2007):

    • Niños: tumor de saco vitelino.
    • 20-30 años: coriocarcinoma.
    • 25-30 años: carcinoma embrionario o teratocarcinoma.
    • 30-40 años: seminoma.
    • >50 años: linfomas.

    Factores de riesgo:

    • Genética:
      • Antecedentes familiares: tener un hermano o padre con cáncer testicular aumenta el riesgo de 8 a 10 veces o de 4 a 6 veces, respectivamente (Kollerud DR, 2019).
      • Algunos trastornos genéticos (síndrome de Down, síndrome de Klinefelter o síndrome de disgenesia testicular), se asocian con un mayor riesgo.
    • Raza:
      • En Estados Unidos, la incidencia en hombres blancos es 5 veces más alta que en hombres negros y 4 veces más alta que en hombres asiáticos.
    • Otros factores de riesgo:
      • Antecedentes personales: los hombres con antecedentes de cáncer de testículo tienen un riesgo 12 veces mayor de desarrollar malignidad en el testículo contralateral; sin embargo, la incidencia acumulada a 15 años es solo del 2% (McIver SC, 2013).
      • Criptorquidia: aumenta el riesgo relativo de 4 a 6 veces en el testículo afecto; el riesgo disminuye de 2 a 3 veces si la orquiopexia se realiza antes de la pubertad. El testículo contralateral descendido tiene un riesgo ligeramente mayor.
      • Neoplasia intratubular de células germinales: a menudo se asocia con testículos criptorquídicos y en testículos contralaterales de hombres con antecedentes de cáncer testicular.
      • Microlitiasis: estudios prospectivos han descartado la microlitiasis detectada incidentalmente como factor de riesgo. Sin embargo, hay algunos datos que sugieren una asociación entre la microlitiasis y el carcinoma in situ (CIS) en pacientes con antecedentes de cáncer de testículo.
      • Infertilidad: aumenta el riesgo de desarrollar cáncer testicular en casi 3 veces.

    ¿Cómo diagnosticarlo?

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    Tratamiento de tumores testiculares

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    Bibliografía

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    Más en la red

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    Autores

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    Conflicto de intereses
    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

    Cáncer de testículo

    Fecha de revisión: 02/01/2020

    ¿De qué hablamos?


    El cáncer testicular es una patología propia del adulto joven, siendo la tumoración sólida más común en este grupo de pacientes. Representa el 1-1,5% de las neoplasias masculinas y el 5% de las neoplasias urológicas en general, presentándose de 3-6 casos nuevos por 100.000 varones/año en la sociedad occidental. El 1-2% son bilaterales al diagnóstico.

    En España, la incidencia anual se sitúa entre 1,6 y 2 casos por cada 100.000 habitantes. El pico de incidencia es en la tercera década de vida para los tumores no seminomatosos y la cuarta década para el seminoma puro (Laguna MP, 2019). El último informe epidemiológico GLOBOCAN 2019 cifra en 1.302 casos el número de cánceres de testículo que se diagnosticaron en España durante el 2018 (0,6% de los cánceres entre los hombres), lo que demuestra una incidencia creciente.

    El cáncer testicular cuenta con excelentes tasas de curación que son el resultado de los progresos en la estadificación al momento del diagnóstico, tratamiento precoz a base de cirugía y una buena sensibilidad a la quimioterapia. Los estrictos protocolos de seguimiento y la posibilidad de realizar tratamientos de rescate son también factores clave en la excelente supervivencia de los pacientes con este tipo de tumores (Siegel R, 2014).

    Clasificación histopatológica

    La reciente reestructuración en la clasificación histológica de los tumores testiculares permite la división en dos grandes grupos: por un lado, tumores postpuberales, derivados de una neoplasia in situ de células germinales (GCNIS) que afectan a pacientes jóvenes (seminoma y tumores de células germinales no seminomatosos). Y por otro lado, los tumores prepuberales, no derivados de GCNIS (Tourne M, 2019). Este segundo grupo incluye los tumores de los cordones sexuales/estroma gonadal, siendo los tumores de células de Leydig y los de células de Sertoli los más frecuentes. Y finalmente los tumores diversos del estroma inespecífico con una incidencia menor del 1%. El término neoplasia in situ de células germinales ha sido aceptado para definir una lesión precursora e incluido dentro de la clasificación actual.

    La clasificación anatomopatológica recomendada está basada en la actualización de 2016 de la Organización Mundial de la Salud y recogida por la Guía de la Asociación Europea de Urología:

    1. Tumores de células germinales:
      • Neoplasia in situ de células germinales (GCNIS).
      • Tumores de células germinales derivados de GCNIS:
        • Seminoma.
        • Carcinoma embrionario.
        • Tumor del saco vitelino tipo pospuberal.
        • Tumores trofoblásticos.
        • Teratoma (maduro, inmaduro, con componente maligno).
        • Tumores de células germinales mixtos.
      • Tumores de células germinales no relacionados con GCNIS:
        • Tumor espermatocítico.
        • Tumor del saco vitelino tipo prepuberal.
        • Tumor de células germinales mixto, tipo prepruberal (figura 1).
    2. Tumores de los cordones sexuales/estroma gonadal:
      • Tumor de células de Leydig.
      • Tumor de células de Sertoli.
      • Tumor de células de la Granulosa.
      • Tumores del Tecoma.
      • Gonadoblastoma.
    3. Tumores diversos del estroma inespecífico:
      • Tumores del epitelio ovárico.
      • Tumores de los ductos colectivos y de la rete testis.
      • Tumores de estructuras paratesticulares:
        • Tumor adenomatoide.
        • Mesotelioma.
      • Cistoadenoma y adenocarcinoma de epidídimo.
      • Cistoadenoma papilar.
      • Tumores mesenquimales del cordón espermático y anejos testiculares.

    Figura 1
    1. Tumor germinal mixto: AP. Tinción H&E. A. Seminoma + B. Carcinoma embrionario.
    2. Tumor germinal mixto. Seminoma (*) + teratoma en donde se observan zonas de cartílago (flecha).
    Histología más frecuente según los grupos de edad (Bosl GJ, 1997; Einhorn LH, 1990; Richie JP, 2007):

    • Niños: tumor de saco vitelino.
    • 20-30 años: coriocarcinoma.
    • 25-30 años: carcinoma embrionario o teratocarcinoma.
    • 30-40 años: seminoma.
    • >50 años: linfomas.

    Factores de riesgo:

    • Genética:
      • Antecedentes familiares: tener un hermano o padre con cáncer testicular aumenta el riesgo de 8 a 10 veces o de 4 a 6 veces, respectivamente (Kollerud DR, 2019).
      • Algunos trastornos genéticos (síndrome de Down, síndrome de Klinefelter o síndrome de disgenesia testicular), se asocian con un mayor riesgo.
    • Raza:
      • En Estados Unidos, la incidencia en hombres blancos es 5 veces más alta que en hombres negros y 4 veces más alta que en hombres asiáticos.
    • Otros factores de riesgo:
      • Antecedentes personales: los hombres con antecedentes de cáncer de testículo tienen un riesgo 12 veces mayor de desarrollar malignidad en el testículo contralateral; sin embargo, la incidencia acumulada a 15 años es solo del 2% (McIver SC, 2013).
      • Criptorquidia: aumenta el riesgo relativo de 4 a 6 veces en el testículo afecto; el riesgo disminuye de 2 a 3 veces si la orquiopexia se realiza antes de la pubertad. El testículo contralateral descendido tiene un riesgo ligeramente mayor.
      • Neoplasia intratubular de células germinales: a menudo se asocia con testículos criptorquídicos y en testículos contralaterales de hombres con antecedentes de cáncer testicular.
      • Microlitiasis: estudios prospectivos han descartado la microlitiasis detectada incidentalmente como factor de riesgo. Sin embargo, hay algunos datos que sugieren una asociación entre la microlitiasis y el carcinoma in situ (CIS) en pacientes con antecedentes de cáncer de testículo.
      • Infertilidad: aumenta el riesgo de desarrollar cáncer testicular en casi 3 veces.

    ¿Cómo diagnosticarlo?

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    © Descargado el 29/09/2022 8:56:40 Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright © . Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

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