Fisterra

    Bradiarritmias

    ¿De qué hablamos?


    El sistema de conducción fisiológico está constituido por el nódulo sinusal, el auriculo-ventricular, el haz de His (ramas izquierda y derecha) y el sistema de Purkinje.

    El marcapasos principal del corazón es el nódulo sinusal, cuya frecuencia cardiaca marca un ritmo de 60 a 100 latidos por minuto (lpm). El sistema nervioso autónomo controla la conducción y el automatismo: la actividad parasimpática (a través de la acetilcolina y los receptores muscarínicos) reduce la frecuencia de descarga de las células marcapasos; la actividad simpática (a través de los receptores beta 1), en cambio, aumenta la frecuencia y la conducción. La conducción en el haz de His no se ve influida por la estimulación simpática ni por la vagal.

    Las bradiarritmias se definen por la presencia de una frecuencia cardiaca inferior a 60 lpm.

    Pueden explicarse por dos mecanismos (Gaztañaga L, 2012):

    • Fallo en la generación del impulso, cuando las células marcapasos no son capaces de generar los impulsos eléctricos apropiados. Esta forma de bradiarritmia se observa con frecuencia en el contexto de procesos degenerativos.
    • Fallo en la propagación del impulso o falta de conducción normal de los impulsos eléctricos a través del sistema de conducción. Este mecanismo implica una anomalía de la velocidad y/o del estado refractario en el sistema de conducción, y puede causar bloqueo cardíaco a diversos niveles.

    Síntomas

    La mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos hasta que su frecuencia cardiaca baja por debajo de 50 lpm. Pueden producirse:

    • Mareos, presíncope y síncope.
    • Taquicardia ventricular, fibrilación ventricular.
    • Crisis de Adam Stokes (pérdida de conocimiento que a veces se acompaña de convulsiones y relajación de esfínteres debida a una asistolia u otra arritmia de corta duración). Se debe a bloqueo AV en un 50-60% de los casos, bloqueo sinoauricular en un 30-40% y taquicardias o fibrilaciones paroxísticas en un 0-5% (Muñoz Castellano J, 2001).
    • Fatiga, letargia.
    • Angina, disnea.
    • Insuficiencia cardíaca congestiva.
    • Incapacidad mental.

    Los síntomas pueden ser permanentes o intermitentes e impredecibles.

    ¿Cómo se diagnostican? Tipos de bradicardias y bloqueos

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    La enfermedad del seno

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    ¿Cómo se trata?

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    Bibliografía

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    Más en la red

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    Autoras

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    Conflicto de intereses
    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

    Bradiarritmias

    Fecha de revisión: 02/01/2020
    • Guía
    Índice de contenidos

    ¿De qué hablamos?


    El sistema de conducción fisiológico está constituido por el nódulo sinusal, el auriculo-ventricular, el haz de His (ramas izquierda y derecha) y el sistema de Purkinje.

    El marcapasos principal del corazón es el nódulo sinusal, cuya frecuencia cardiaca marca un ritmo de 60 a 100 latidos por minuto (lpm). El sistema nervioso autónomo controla la conducción y el automatismo: la actividad parasimpática (a través de la acetilcolina y los receptores muscarínicos) reduce la frecuencia de descarga de las células marcapasos; la actividad simpática (a través de los receptores beta 1), en cambio, aumenta la frecuencia y la conducción. La conducción en el haz de His no se ve influida por la estimulación simpática ni por la vagal.

    Las bradiarritmias se definen por la presencia de una frecuencia cardiaca inferior a 60 lpm.

    Pueden explicarse por dos mecanismos (Gaztañaga L, 2012):

    • Fallo en la generación del impulso, cuando las células marcapasos no son capaces de generar los impulsos eléctricos apropiados. Esta forma de bradiarritmia se observa con frecuencia en el contexto de procesos degenerativos.
    • Fallo en la propagación del impulso o falta de conducción normal de los impulsos eléctricos a través del sistema de conducción. Este mecanismo implica una anomalía de la velocidad y/o del estado refractario en el sistema de conducción, y puede causar bloqueo cardíaco a diversos niveles.

    Síntomas

    La mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos hasta que su frecuencia cardiaca baja por debajo de 50 lpm. Pueden producirse:

    • Mareos, presíncope y síncope.
    • Taquicardia ventricular, fibrilación ventricular.
    • Crisis de Adam Stokes (pérdida de conocimiento que a veces se acompaña de convulsiones y relajación de esfínteres debida a una asistolia u otra arritmia de corta duración). Se debe a bloqueo AV en un 50-60% de los casos, bloqueo sinoauricular en un 30-40% y taquicardias o fibrilaciones paroxísticas en un 0-5% (Muñoz Castellano J, 2001).
    • Fatiga, letargia.
    • Angina, disnea.
    • Insuficiencia cardíaca congestiva.
    • Incapacidad mental.

    Los síntomas pueden ser permanentes o intermitentes e impredecibles.

    ¿Cómo se diagnostican? Tipos de bradicardias y bloqueos

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    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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    El sistema de conducción fisiológico está constituido por el nódulo sinusal, el auriculo-ventricular, el haz de His (ramas izquierda y derecha) y el sistema de Purkinje.

    El marcapasos principal del corazón es el nódulo sinusal, cuya frecuencia cardiaca marca un ritmo de 60 a 100 latidos por minuto (lpm). El sistema nervioso autónomo controla la conducción y el automatismo: la actividad parasimpática (a través de la acetilcolina y los receptores muscarínicos) reduce la frecuencia de descarga de las células marcapasos; la actividad simpática (a través de los receptores beta 1), en cambio, aumenta la frecuencia y la conducción. La conducción en el haz de His no se ve influida por la estimulación simpática ni por la vagal.

    Las bradiarritmias se definen por la presencia de una frecuencia cardiaca inferior a 60 lpm.

    Pueden explicarse por dos mecanismos (Gaztañaga L, 2012):

    • Fallo en la generación del impulso, cuando las células marcapasos no son capaces de generar los impulsos eléctricos apropiados. Esta forma de bradiarritmia se observa con frecuencia en el contexto de procesos degenerativos.
    • Fallo en la propagación del impulso o falta de conducción normal de los impulsos eléctricos a través del sistema de conducción. Este mecanismo implica una anomalía de la velocidad y/o del estado refractario en el sistema de conducción, y puede causar bloqueo cardíaco a diversos niveles.

    Síntomas

    La mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos hasta que su frecuencia cardiaca baja por debajo de 50 lpm. Pueden producirse:

    • Mareos, presíncope y síncope.
    • Taquicardia ventricular, fibrilación ventricular.
    • Crisis de Adam Stokes (pérdida de conocimiento que a veces se acompaña de convulsiones y relajación de esfínteres debida a una asistolia u otra arritmia de corta duración). Se debe a bloqueo AV en un 50-60% de los casos, bloqueo sinoauricular en un 30-40% y taquicardias o fibrilaciones paroxísticas en un 0-5% (Muñoz Castellano J, 2001).
    • Fatiga, letargia.
    • Angina, disnea.
    • Insuficiencia cardíaca congestiva.
    • Incapacidad mental.

    Los síntomas pueden ser permanentes o intermitentes e impredecibles.

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    © Descargado el 02/12/2022 2:17:20 Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright © . Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

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