Fisterra

    Artritis reactiva

    ¿De qué hablamos?

    (Vila Fayos V, 2013; Mathew AJ, 2014; Bohórquez Heras C, 2017)

    La artritis reactiva (ARe) es una inflamación aséptica e inmunomediada −persisten bacterias no cultivables a nivel intraarticular− de la membrana sinovial, tendones y/o fascias desencadenada por una infección a distancia. Su desarrollo se inicia 1-6 semanas tras una infección entérica o urogenital por Chlamydia trachomatis, Yersinia, Salmonella, Shigella y Campylobacter, Escherichia coli, Clostridium difficile y Chlamydia pneumoniae. Se incluye dentro de las espondiloartropatías al presentar manifestaciones clínicas compartidas con estas. El 50-85% de los casos son (HLA)-B27+. A las secundarias a infección urogenital se las conoce como artritis reactivas adquiridas sexualmente (ARAS).

    Tabla 1. Características generales de las artritis reactivas.
    En general, ausencia de FR y de otros AC.
    Compromiso espinal y sacroilíaco.
    Artropatía inflamatoria periférica.
    Entesopatía tanto axial como periférica.
    Clínica extraarticular: ocular, cardiaca, cutáneo mucosa, etc.
    Agregación familiar.
    Antecedentes de infección genitourinaria o gastrointestinal.
    Mejor pronóstico que AR, aunque un 15% se encuentra incapacitado a los 5 años.

    Existe un pequeño subgrupo en el que se asocia una tríada clásica −artritis postinfecciosa, uretritis y conjuntivitis− descrita por Hans Reiter en 1916 en un soldado previamente afectado de diarrea. Aunque algunos autores ya habían establecido esa relación, se comenzó a denominar a la tríada síndrome de Reiter, hasta que el término cayó en desuso cuando se decidió catalogar a estos pacientes dentro del grupo de ARe y eliminar el epónimo debido a que Reiter fue un criminal de guerra.

    Los patógenos causantes, la incidencia y prevalencia dependen de la región geográfica −influyen la variabilidad en la presencia de HLA-B27 y los factores locales de cada población−. Suele aparecer en adultos jóvenes. La forma postentérica tiene igual prevalencia en hombres y mujeres, mientras que la genitourinaria presenta una relación hombre-mujer de 9:1. Entre los patógenos, la Chlamydia es la más endémica (4-8%).

    Aparece en el 0,8-4% de las uretritis o cervicitis no gonocócicas y en el 1-15% de los brotes epidémicos por Salmonella. Globalmente, su incidencia anual es de 0,6-27 por 100.000, y su prevalencia de 30-40 por 100.000 adultos (Vila Fayos V, 2013; Bohórquez Heras C, 2017; Yu DT, 2018).

    ¿Qué microorganismos pueden inducir una ARe?

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    ¿Cómo se desarrolla la ARe?

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    ¿Qué síntomas produce?

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    ¿Cómo diagnosticamos una ARe?

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    ¿Cómo evaluar a un paciente con sospecha de ARe?

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    ¿Con qué otras entidades debemos realizar diagnóstico diferencial?

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    ¿Cómo se trata la ARe?

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    ¿Qué curso y pronóstico podemos esperar?

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    ¿Cuándo debemos derivar al paciente a atención especializada?

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    Bibliografía

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    Más en la red

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    Autoras

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    Conflicto de intereses
    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

    Artritis reactiva

    Fecha de revisión: 31/01/2019
    • Guía
    Índice de contenidos

    ¿De qué hablamos?

    (Vila Fayos V, 2013; Mathew AJ, 2014; Bohórquez Heras C, 2017)

    La artritis reactiva (ARe) es una inflamación aséptica e inmunomediada −persisten bacterias no cultivables a nivel intraarticular− de la membrana sinovial, tendones y/o fascias desencadenada por una infección a distancia. Su desarrollo se inicia 1-6 semanas tras una infección entérica o urogenital por Chlamydia trachomatis, Yersinia, Salmonella, Shigella y Campylobacter, Escherichia coli, Clostridium difficile y Chlamydia pneumoniae. Se incluye dentro de las espondiloartropatías al presentar manifestaciones clínicas compartidas con estas. El 50-85% de los casos son (HLA)-B27+. A las secundarias a infección urogenital se las conoce como artritis reactivas adquiridas sexualmente (ARAS).

    Tabla 1. Características generales de las artritis reactivas.
    En general, ausencia de FR y de otros AC.
    Compromiso espinal y sacroilíaco.
    Artropatía inflamatoria periférica.
    Entesopatía tanto axial como periférica.
    Clínica extraarticular: ocular, cardiaca, cutáneo mucosa, etc.
    Agregación familiar.
    Antecedentes de infección genitourinaria o gastrointestinal.
    Mejor pronóstico que AR, aunque un 15% se encuentra incapacitado a los 5 años.

    Existe un pequeño subgrupo en el que se asocia una tríada clásica −artritis postinfecciosa, uretritis y conjuntivitis− descrita por Hans Reiter en 1916 en un soldado previamente afectado de diarrea. Aunque algunos autores ya habían establecido esa relación, se comenzó a denominar a la tríada síndrome de Reiter, hasta que el término cayó en desuso cuando se decidió catalogar a estos pacientes dentro del grupo de ARe y eliminar el epónimo debido a que Reiter fue un criminal de guerra.

    Los patógenos causantes, la incidencia y prevalencia dependen de la región geográfica −influyen la variabilidad en la presencia de HLA-B27 y los factores locales de cada población−. Suele aparecer en adultos jóvenes. La forma postentérica tiene igual prevalencia en hombres y mujeres, mientras que la genitourinaria presenta una relación hombre-mujer de 9:1. Entre los patógenos, la Chlamydia es la más endémica (4-8%).

    Aparece en el 0,8-4% de las uretritis o cervicitis no gonocócicas y en el 1-15% de los brotes epidémicos por Salmonella. Globalmente, su incidencia anual es de 0,6-27 por 100.000, y su prevalencia de 30-40 por 100.000 adultos (Vila Fayos V, 2013; Bohórquez Heras C, 2017; Yu DT, 2018).

    ¿Qué microorganismos pueden inducir una ARe?

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    ¿Qué síntomas produce?

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    ¿Con qué otras entidades debemos realizar diagnóstico diferencial?

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    ¿Cómo se trata la ARe?

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    ¿Qué curso y pronóstico podemos esperar?

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    Bibliografía

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    Más en la red

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    Autoras

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    Conflicto de intereses
    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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