Artritis reactiva
Índice de contenidos
- ¿De qué hablamos?
- ¿Qué microorganismos pueden inducir una ARe?
- ¿Cómo se desarrolla la ARe?
- ¿Qué síntomas produce?
- ¿Cómo diagnosticamos una ARe?
- ¿Cómo evaluar a un paciente con sospecha de ARe?
- ¿Con qué otras entidades debemos realizar diagnóstico diferencial?
- ¿Cómo se trata la ARe?
- ¿Qué curso y pronóstico podemos esperar?
- ¿Cuándo debemos derivar al paciente a atención especializada?
- Bibliografía
- Más en la red
- Autoras
¿De qué hablamos?
(Vila Fayos V, 2013; Mathew AJ, 2014; Bohórquez Heras C, 2017)
La artritis reactiva (ARe) es una inflamación aséptica e inmunomediada −persisten bacterias no cultivables a nivel intraarticular− de la membrana sinovial, tendones y/o fascias desencadenada por una infección a distancia. Su desarrollo se inicia 1-6 semanas tras una infección entérica o urogenital por Chlamydia trachomatis, Yersinia, Salmonella, Shigella y Campylobacter, Escherichia coli, Clostridium difficile y Chlamydia pneumoniae. Se incluye dentro de las espondiloartropatías al presentar manifestaciones clínicas compartidas con estas. El 50-85% de los casos son (HLA)-B27+. A las secundarias a infección urogenital se las conoce como artritis reactivas adquiridas sexualmente (ARAS).
Existe un pequeño subgrupo en el que se asocia una tríada clásica −artritis postinfecciosa, uretritis y conjuntivitis− descrita por Hans Reiter en 1916 en un soldado previamente afectado de diarrea. Aunque algunos autores ya habían establecido esa relación, se comenzó a denominar a la tríada síndrome de Reiter, hasta que el término cayó en desuso cuando se decidió catalogar a estos pacientes dentro del grupo de ARe y eliminar el epónimo debido a que Reiter fue un criminal de guerra.
Los patógenos causantes, la incidencia y prevalencia dependen de la región geográfica −influyen la variabilidad en la presencia de HLA-B27 y los factores locales de cada población−. Suele aparecer en adultos jóvenes. La forma postentérica tiene igual prevalencia en hombres y mujeres, mientras que la genitourinaria presenta una relación hombre-mujer de 9:1. Entre los patógenos, la Chlamydia es la más endémica (4-8%).
Aparece en el 0,8-4% de las uretritis o cervicitis no gonocócicas y en el 1-15% de los brotes epidémicos por Salmonella. Globalmente, su incidencia anual es de 0,6-27 por 100.000, y su prevalencia de 30-40 por 100.000 adultos (Vila Fayos V, 2013; Bohórquez Heras C, 2017; Yu DT, 2018).
La artritis reactiva (ARe) es una inflamación aséptica e inmunomediada −persisten bacterias no cultivables a nivel intraarticular− de la membrana sinovial, tendones y/o fascias desencadenada por una infección a distancia. Su desarrollo se inicia 1-6 semanas tras una infección entérica o urogenital por Chlamydia trachomatis, Yersinia, Salmonella, Shigella y Campylobacter, Escherichia coli, Clostridium difficile y Chlamydia pneumoniae. Se incluye dentro de las espondiloartropatías al presentar manifestaciones clínicas compartidas con estas. El 50-85% de los casos son (HLA)-B27+. A las secundarias a infección urogenital se las conoce como artritis reactivas adquiridas sexualmente (ARAS).
| Tabla 1. Características generales de las artritis reactivas. |
| En general, ausencia de FR y de otros AC. |
| Compromiso espinal y sacroilíaco. |
| Artropatía inflamatoria periférica. |
| Entesopatía tanto axial como periférica. |
| Clínica extraarticular: ocular, cardiaca, cutáneo mucosa, etc. |
| Agregación familiar. |
| Antecedentes de infección genitourinaria o gastrointestinal. |
| Mejor pronóstico que AR, aunque un 15% se encuentra incapacitado a los 5 años. |
Existe un pequeño subgrupo en el que se asocia una tríada clásica −artritis postinfecciosa, uretritis y conjuntivitis− descrita por Hans Reiter en 1916 en un soldado previamente afectado de diarrea. Aunque algunos autores ya habían establecido esa relación, se comenzó a denominar a la tríada síndrome de Reiter, hasta que el término cayó en desuso cuando se decidió catalogar a estos pacientes dentro del grupo de ARe y eliminar el epónimo debido a que Reiter fue un criminal de guerra.
Los patógenos causantes, la incidencia y prevalencia dependen de la región geográfica −influyen la variabilidad en la presencia de HLA-B27 y los factores locales de cada población−. Suele aparecer en adultos jóvenes. La forma postentérica tiene igual prevalencia en hombres y mujeres, mientras que la genitourinaria presenta una relación hombre-mujer de 9:1. Entre los patógenos, la Chlamydia es la más endémica (4-8%).
Aparece en el 0,8-4% de las uretritis o cervicitis no gonocócicas y en el 1-15% de los brotes epidémicos por Salmonella. Globalmente, su incidencia anual es de 0,6-27 por 100.000, y su prevalencia de 30-40 por 100.000 adultos (Vila Fayos V, 2013; Bohórquez Heras C, 2017; Yu DT, 2018).
¿Qué microorganismos pueden inducir una ARe?
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¿Cómo se desarrolla la ARe?
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¿Qué síntomas produce?
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¿Cómo diagnosticamos una ARe?
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¿Cómo evaluar a un paciente con sospecha de ARe?
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¿Con qué otras entidades debemos realizar diagnóstico diferencial?
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¿Cómo se trata la ARe?
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¿Qué curso y pronóstico podemos esperar?
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¿Cuándo debemos derivar al paciente a atención especializada?
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Bibliografía
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Más en la red
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Autoras
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Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Artritis reactiva
Fecha de revisión: 31/01/2019
Índice de contenidos
- ¿De qué hablamos?
- ¿Qué microorganismos pueden inducir una ARe?
- ¿Cómo se desarrolla la ARe?
- ¿Qué síntomas produce?
- ¿Cómo diagnosticamos una ARe?
- ¿Cómo evaluar a un paciente con sospecha de ARe?
- ¿Con qué otras entidades debemos realizar diagnóstico diferencial?
- ¿Cómo se trata la ARe?
- ¿Qué curso y pronóstico podemos esperar?
- ¿Cuándo debemos derivar al paciente a atención especializada?
- Bibliografía
- Más en la red
- Autoras
¿De qué hablamos?
(Vila Fayos V, 2013; Mathew AJ, 2014; Bohórquez Heras C, 2017)
La artritis reactiva (ARe) es una inflamación aséptica e inmunomediada −persisten bacterias no cultivables a nivel intraarticular− de la membrana sinovial, tendones y/o fascias desencadenada por una infección a distancia. Su desarrollo se inicia 1-6 semanas tras una infección entérica o urogenital por Chlamydia trachomatis, Yersinia, Salmonella, Shigella y Campylobacter, Escherichia coli, Clostridium difficile y Chlamydia pneumoniae. Se incluye dentro de las espondiloartropatías al presentar manifestaciones clínicas compartidas con estas. El 50-85% de los casos son (HLA)-B27+. A las secundarias a infección urogenital se las conoce como artritis reactivas adquiridas sexualmente (ARAS).
Existe un pequeño subgrupo en el que se asocia una tríada clásica −artritis postinfecciosa, uretritis y conjuntivitis− descrita por Hans Reiter en 1916 en un soldado previamente afectado de diarrea. Aunque algunos autores ya habían establecido esa relación, se comenzó a denominar a la tríada síndrome de Reiter, hasta que el término cayó en desuso cuando se decidió catalogar a estos pacientes dentro del grupo de ARe y eliminar el epónimo debido a que Reiter fue un criminal de guerra.
Los patógenos causantes, la incidencia y prevalencia dependen de la región geográfica −influyen la variabilidad en la presencia de HLA-B27 y los factores locales de cada población−. Suele aparecer en adultos jóvenes. La forma postentérica tiene igual prevalencia en hombres y mujeres, mientras que la genitourinaria presenta una relación hombre-mujer de 9:1. Entre los patógenos, la Chlamydia es la más endémica (4-8%).
Aparece en el 0,8-4% de las uretritis o cervicitis no gonocócicas y en el 1-15% de los brotes epidémicos por Salmonella. Globalmente, su incidencia anual es de 0,6-27 por 100.000, y su prevalencia de 30-40 por 100.000 adultos (Vila Fayos V, 2013; Bohórquez Heras C, 2017; Yu DT, 2018).
La artritis reactiva (ARe) es una inflamación aséptica e inmunomediada −persisten bacterias no cultivables a nivel intraarticular− de la membrana sinovial, tendones y/o fascias desencadenada por una infección a distancia. Su desarrollo se inicia 1-6 semanas tras una infección entérica o urogenital por Chlamydia trachomatis, Yersinia, Salmonella, Shigella y Campylobacter, Escherichia coli, Clostridium difficile y Chlamydia pneumoniae. Se incluye dentro de las espondiloartropatías al presentar manifestaciones clínicas compartidas con estas. El 50-85% de los casos son (HLA)-B27+. A las secundarias a infección urogenital se las conoce como artritis reactivas adquiridas sexualmente (ARAS).
| Tabla 1. Características generales de las artritis reactivas. |
| En general, ausencia de FR y de otros AC. |
| Compromiso espinal y sacroilíaco. |
| Artropatía inflamatoria periférica. |
| Entesopatía tanto axial como periférica. |
| Clínica extraarticular: ocular, cardiaca, cutáneo mucosa, etc. |
| Agregación familiar. |
| Antecedentes de infección genitourinaria o gastrointestinal. |
| Mejor pronóstico que AR, aunque un 15% se encuentra incapacitado a los 5 años. |
Existe un pequeño subgrupo en el que se asocia una tríada clásica −artritis postinfecciosa, uretritis y conjuntivitis− descrita por Hans Reiter en 1916 en un soldado previamente afectado de diarrea. Aunque algunos autores ya habían establecido esa relación, se comenzó a denominar a la tríada síndrome de Reiter, hasta que el término cayó en desuso cuando se decidió catalogar a estos pacientes dentro del grupo de ARe y eliminar el epónimo debido a que Reiter fue un criminal de guerra.
Los patógenos causantes, la incidencia y prevalencia dependen de la región geográfica −influyen la variabilidad en la presencia de HLA-B27 y los factores locales de cada población−. Suele aparecer en adultos jóvenes. La forma postentérica tiene igual prevalencia en hombres y mujeres, mientras que la genitourinaria presenta una relación hombre-mujer de 9:1. Entre los patógenos, la Chlamydia es la más endémica (4-8%).
Aparece en el 0,8-4% de las uretritis o cervicitis no gonocócicas y en el 1-15% de los brotes epidémicos por Salmonella. Globalmente, su incidencia anual es de 0,6-27 por 100.000, y su prevalencia de 30-40 por 100.000 adultos (Vila Fayos V, 2013; Bohórquez Heras C, 2017; Yu DT, 2018).
¿Qué microorganismos pueden inducir una ARe?
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¿Cómo se desarrolla la ARe?
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¿Qué síntomas produce?
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¿Cómo diagnosticamos una ARe?
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¿Cómo evaluar a un paciente con sospecha de ARe?
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¿Con qué otras entidades debemos realizar diagnóstico diferencial?
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¿Cómo se trata la ARe?
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¿Qué curso y pronóstico podemos esperar?
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Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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© Descargado el 05/07/2025 21:50:46 Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright © . Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
