Acalasia
Índice de contenidos
¿De qué hablamos?
La acalasia es un trastorno primario de la motilidad esofágica, que se caracteriza por la ausencia de peristaltismo del cuerpo esofágico y relajación incompleta o ausente del esfínter esofágico inferior en respuesta a la deglución.
Los pacientes presentan a menudo síntomas como disfagia a sólidos y líquidos, regurgitación y dolor torácico con o sin pérdida de peso, afectando a su calidad de vida.
La acalasia se da predominantemente en personas de entre 30-60 años, siendo un trastorno raro en niños, y afecta por igual a hombres y mujeres. No tiene predilección racial (Vaezi MF, 2020; Schlottmann F, 2018; Ruiz de León San Juan A, 2017).
La incidencia global estimada de acalasia es de 100.000 personas/año y la prevalencia global de 10,82 casos por 100.000 personas/año. Tanto la incidencia como la prevalencia ha aumentado de manera significativa y se observa una variación considerable entre las distintas regiones del mundo (Lee K, 2024).
La etiología sigue siendo desconocida. Se cree que podría estar relacionada con la pérdida selectiva de neuronas inhibidoras en el plexo mientérico de Auerbach de la parte distal del esófago y esfínter esofágico inferior, produciendo un desequilibrio neuronal de la actividad excitatoria e inhibitoria. Las neuronas excitadoras liberan acetilcolina, mientras que las neuronas inhibidoras liberan principalmente péptido intestinal vasoactivo y óxido nítrico. Su disminución, aumenta la actividad excitatoria de la acetilcolina y como consecuencia, una alteración en la relajación del esfínter esofágico inferior y una alteración en el peristaltismo esofágico (Vaezi MF, 2020).
Así mismo, se ha sugerido también una etiología autoinmune, evidenciándose anticuerpos contra neuronas del plexo mientérico en el suero de pacientes con acalasia (Schlottmann F, 2018).
Por otro lado, existen otros tipos de acalasia secundarias a causas y procesos conocidos, como es la enfermedad de Chagas, causada por picadura de un parásito, Trypanosoma cruzi, que tras ser inoculado invade distintos órganos. El parásito desencadena una enfermedad inmunológica, que reacciona destruyendo el plexo esofágico, de manera que provoca una enfermedad indistinguible de la acalasia idiopática (Schlottmann F, 2018).
También se discute la posibilidad de etiología neurodegenerativa.
¿Cuáles son sus síntomas?
Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra
¿Cómo se diagnostica?
Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra
¿Cómo se trata?
Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra
¿Cuál es su pronóstico?
Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra
Bibliografía
Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra
Más en la red
Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra
Autora
Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Acalasia
Fecha de revisión: 16/08/2024
Índice de contenidos
¿De qué hablamos?
La acalasia es un trastorno primario de la motilidad esofágica, que se caracteriza por la ausencia de peristaltismo del cuerpo esofágico y relajación incompleta o ausente del esfínter esofágico inferior en respuesta a la deglución.
Los pacientes presentan a menudo síntomas como disfagia a sólidos y líquidos, regurgitación y dolor torácico con o sin pérdida de peso, afectando a su calidad de vida.
La acalasia se da predominantemente en personas de entre 30-60 años, siendo un trastorno raro en niños, y afecta por igual a hombres y mujeres. No tiene predilección racial (Vaezi MF, 2020; Schlottmann F, 2018; Ruiz de León San Juan A, 2017).
La incidencia global estimada de acalasia es de 100.000 personas/año y la prevalencia global de 10,82 casos por 100.000 personas/año. Tanto la incidencia como la prevalencia ha aumentado de manera significativa y se observa una variación considerable entre las distintas regiones del mundo (Lee K, 2024).
La etiología sigue siendo desconocida. Se cree que podría estar relacionada con la pérdida selectiva de neuronas inhibidoras en el plexo mientérico de Auerbach de la parte distal del esófago y esfínter esofágico inferior, produciendo un desequilibrio neuronal de la actividad excitatoria e inhibitoria. Las neuronas excitadoras liberan acetilcolina, mientras que las neuronas inhibidoras liberan principalmente péptido intestinal vasoactivo y óxido nítrico. Su disminución, aumenta la actividad excitatoria de la acetilcolina y como consecuencia, una alteración en la relajación del esfínter esofágico inferior y una alteración en el peristaltismo esofágico (Vaezi MF, 2020).
Así mismo, se ha sugerido también una etiología autoinmune, evidenciándose anticuerpos contra neuronas del plexo mientérico en el suero de pacientes con acalasia (Schlottmann F, 2018).
Por otro lado, existen otros tipos de acalasia secundarias a causas y procesos conocidos, como es la enfermedad de Chagas, causada por picadura de un parásito, Trypanosoma cruzi, que tras ser inoculado invade distintos órganos. El parásito desencadena una enfermedad inmunológica, que reacciona destruyendo el plexo esofágico, de manera que provoca una enfermedad indistinguible de la acalasia idiopática (Schlottmann F, 2018).
También se discute la posibilidad de etiología neurodegenerativa.
¿Cuáles son sus síntomas?
Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra
¿Cómo se diagnostica?
Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra
¿Cómo se trata?
Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra
¿Cuál es su pronóstico?
Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra
Bibliografía
Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra
Más en la red
Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra
Autora
Para ver el texto completo debe de estar suscrito a Fisterra
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
© Descargado el 18/07/2025 23:30:08 Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright © . Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
