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    Hiperaldosteronismo primario y secundario

    ¿Qué es el hiperaldosteronismo primario?


    El hiperaldosteronismo primario (HAP) es un grupo de trastornos en los que la producción de aldosterona es inapropiadamente alta para el nivel de sodio, relativamente autónoma de los principales reguladores de su secreción, angiotensina II y concentración de potasio plasmático, y no suprimible por una carga de sodio (Funder JW, 2016).

    La prevalencia del HAP es mucho más alta de lo que se estimaba anteriormente, y varía significativamente entre diversos estudios entre el 4,6% y el 16,6%. Sin embargo, en los pacientes con hipertensión arterial (HTA) resistente, la prevalencia es todavía más alta encontrándose entre el 17% y el 23% (Piaditis G, 2015; Monticone S, 2017).

    La Sociedad de Endocrinología de Estados Unidos, en la actualización de su guía de práctica clínica del manejo del HAP, no solo considera el HAP como un problema de detección y tratamiento de pacientes individuales, sino que lo reconoce como un problema de salud pública (Funder JW, 2016).

    La importancia de esta entidad viene dada por presentar una incidencia mayor de eventos cardiovasculares (Milliez P, 2005; Stowasser M, 2005) y una mortalidad más alta, que los pacientes con hipertensión arterial esencial con el mismo grado de hipertensión, edad y sexo (Monticone S, 2012).

    Etiología

    Las causas más frecuentes son la hiperplasia adrenal bilateral (HAB; 60-70% de los pacientes) y el adenoma productor de aldosterona (APA; 30-35%). Otras causas son hiperplasia adrenal unilateral, carcinoma suprarrenal productor de aldosterona, hiperaldosteronismo familiar tipo 1 (hiperaldosteronismo suprimible con glucocorticoides, menos del 1% de los casos) e hiperaldosteronismo familiar tipo 2 (adenoma productor de aldosterona, hiperplasia idiopática bilateral o ambos) (Mulatero P, 2004).

    Síntomas y signos

    El exceso de aldosterona produce hipertensión arterial (HTA), hipopotasemia y alcalosis metabólica.

    La hipertensión con normopotasemia es la presentación más frecuente del HAP, presentando hipopotasemia solamente el 9-37% de los pacientes (Mulatero P, 2004). Raramente se manifiesta con hipopotasemia sin hipertensión arterial.

    ¿Cómo se diagnostica el hiperaldosteronismo primario?

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    ¿Cómo se trata?

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    Situaciones especiales

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    Hiperaldosteronismo secundario

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    Derivación al segundo nivel asistencial

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    Bibliografía

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    Autores

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    Conflicto de intereses
    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

    Hiperaldosteronismo primario y secundario

    Fecha de revisión: 14/11/2017
    • Guía
    Índice de contenidos

    ¿Qué es el hiperaldosteronismo primario?


    El hiperaldosteronismo primario (HAP) es un grupo de trastornos en los que la producción de aldosterona es inapropiadamente alta para el nivel de sodio, relativamente autónoma de los principales reguladores de su secreción, angiotensina II y concentración de potasio plasmático, y no suprimible por una carga de sodio (Funder JW, 2016).

    La prevalencia del HAP es mucho más alta de lo que se estimaba anteriormente, y varía significativamente entre diversos estudios entre el 4,6% y el 16,6%. Sin embargo, en los pacientes con hipertensión arterial (HTA) resistente, la prevalencia es todavía más alta encontrándose entre el 17% y el 23% (Piaditis G, 2015; Monticone S, 2017).

    La Sociedad de Endocrinología de Estados Unidos, en la actualización de su guía de práctica clínica del manejo del HAP, no solo considera el HAP como un problema de detección y tratamiento de pacientes individuales, sino que lo reconoce como un problema de salud pública (Funder JW, 2016).

    La importancia de esta entidad viene dada por presentar una incidencia mayor de eventos cardiovasculares (Milliez P, 2005; Stowasser M, 2005) y una mortalidad más alta, que los pacientes con hipertensión arterial esencial con el mismo grado de hipertensión, edad y sexo (Monticone S, 2012).

    Etiología

    Las causas más frecuentes son la hiperplasia adrenal bilateral (HAB; 60-70% de los pacientes) y el adenoma productor de aldosterona (APA; 30-35%). Otras causas son hiperplasia adrenal unilateral, carcinoma suprarrenal productor de aldosterona, hiperaldosteronismo familiar tipo 1 (hiperaldosteronismo suprimible con glucocorticoides, menos del 1% de los casos) e hiperaldosteronismo familiar tipo 2 (adenoma productor de aldosterona, hiperplasia idiopática bilateral o ambos) (Mulatero P, 2004).

    Síntomas y signos

    El exceso de aldosterona produce hipertensión arterial (HTA), hipopotasemia y alcalosis metabólica.

    La hipertensión con normopotasemia es la presentación más frecuente del HAP, presentando hipopotasemia solamente el 9-37% de los pacientes (Mulatero P, 2004). Raramente se manifiesta con hipopotasemia sin hipertensión arterial.

    ¿Cómo se diagnostica el hiperaldosteronismo primario?

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    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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