Fisterra

    Vemurafenib
    Uso Hospitalario

    Descripción


    Antineoplásico, inhibidor selectivo de la serina-treonina kinasa con mutación BRAF posición V600E, proteína kinasa implicada en la proliferación celular tumoral, presente en el 40-50% de los melanomas cutáneos.
    En pacientes con melanoma metastásico, sin tratamiento previo y con al menos una mutación BRAF V600, ha demostrado aumentar la supervivencia global respecto a dacarbazina (13,6 vs. 9,7 meses, ensayo BRIM-3, NEJM 2011). No hay comparaciones directas frente a su homólogo dabrafenib ni frente a ipilimumab.
    En pacientes con mutación BRAF, vemurafenib tiene un efecto antitumoral sinérgico cuando se asocia con un inhibidor MEK, como cobimetinib. Esta asociación incrementa en 5 meses la supervivencia global y libre de progresión y reduce el riesgo de muerte o progresión tumoral un 42% respecto a vemurafenib en monoterapia (Ascierto et al, Lancet 2016).

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    Se han encontrado 1 registros coincidentes:

    CNVíaPresentaciónFinanciaciónAportaciónPVP
    688832 ORAL ZELBORAF 240MG 56 COMPRIMIDOS RECUBIERTOS CON PELICULA HOSP SA 1039,8

    Vemurafenib
    Uso Hospitalario

    Fecha de revisión: 30/05/2022
    • Medicamento
    Índice de contenidos

    Descripción


    Antineoplásico, inhibidor selectivo de la serina-treonina kinasa con mutación BRAF posición V600E, proteína kinasa implicada en la proliferación celular tumoral, presente en el 40-50% de los melanomas cutáneos.
    En pacientes con melanoma metastásico, sin tratamiento previo y con al menos una mutación BRAF V600, ha demostrado aumentar la supervivencia global respecto a dacarbazina (13,6 vs. 9,7 meses, ensayo BRIM-3, NEJM 2011). No hay comparaciones directas frente a su homólogo dabrafenib ni frente a ipilimumab.
    En pacientes con mutación BRAF, vemurafenib tiene un efecto antitumoral sinérgico cuando se asocia con un inhibidor MEK, como cobimetinib. Esta asociación incrementa en 5 meses la supervivencia global y libre de progresión y reduce el riesgo de muerte o progresión tumoral un 42% respecto a vemurafenib en monoterapia (Ascierto et al, Lancet 2016).

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    Antineoplásico, inhibidor selectivo de la serina-treonina kinasa con mutación BRAF posición V600E, proteína kinasa implicada en la proliferación celular tumoral, presente en el 40-50% de los melanomas cutáneos.
    En pacientes con melanoma metastásico, sin tratamiento previo y con al menos una mutación BRAF V600, ha demostrado aumentar la supervivencia global respecto a dacarbazina (13,6 vs. 9,7 meses, ensayo BRIM-3, NEJM 2011). No hay comparaciones directas frente a su homólogo dabrafenib ni frente a ipilimumab.
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    © Descargado el 16/04/2024 7:41:39 Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright © . Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

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