La fisiología de conducción en el corazón se basa en impulsos eléctricos que nacen desde el nódulo sinusal a las aurículas y los ventrículos a través del nódulo auriculo-ventricular (NAV) y el haz de His-Purkinje. Los pacientes con síndrome de preexcitación tienen una o varias vías accesorias (>13% pacientes con síndrome WPW) (Colavita PG, 1987) que típicamente “saltan” el anillo de las válvulas mitral o tricúspide y por las cuales se conduce el impulso eléctrico conectando aurículas y ventrículos, sin previo paso por el NAV. El tejido de la vía accesoria (VA), son fibras de miocardio normal que siguen presentes en el recién nacido porque durante el desarrollo embrionario sufren un fallo en la reabsorción, de forma característica conducen los impulsos eléctricos más rápido que el NAV, resultando un intervalo P-R más corto (Wolff L, 2006). Por otro lado, la activación (excitación) ventricular se produce antes de lo que cabría esperar, en parte a través de la vía accesoria y en parte a través del sistema de conducción específico, lo que da lugar a un patrón de fusión ventricular en el complejo QRS conocido como “onda delta” (Soo WM, 2011) (figura 1). Figura 1. Correlación fisiopatología de la vía accesoria (VA) y patrón ECG del WPW.VA: vía accesoria (rojo); haz Hiss-Purkinje (amarillo); TCIA: tiempo de comunicación interauricular.El TCIA es el tiempo de conducción desde el nodo sinusal hasta la inserción auricular de la VA (rojo), el NAV y el tiempo de conducción por la VA. La conducción por el NAV es lenta (flecha tortuosa) y por la VA es rápida, llegando la activación a los ventrículos a través de la misma anticipadamente (“onda delta”). La activación ventricular se produce tanto por la VA (flecha hueca horizontal) como por el sistema de conducción específico (flecha hueca vertical) lo que da lugar al patrón de fusión ventricular en el complejo QRS.El patrón electrocardiográfico de WPW se da en pacientes asintomáticos, con una prevalencia estimada en torno a 1-3 por 1.000 en la población general, de estos un 3% tiene historia familiar de primer grado de preexcitación. Por otro lado el síndrome Wolff-Parkinson-White (síndrome WPW) tiene una prevalencia en torno a un 2% en estas personas en las que además de los hallazgos en el electrocardiograma (ECG), clínicamente objetivamos una taquiarritmia que utiliza la vía accesoria. Aunque se ha relacionado la mutación en el gen PRKAG2 con el síndrome WPW familiar no hay evidencia que polimorfismos en PRKAG2 predispongan a la formación de una VA o esté aumentado el riesgo de muerte súbita (Blomström-Lundqvist C, 2003; Vaughan CJ, 2003).  Aunque no es frecuente la asociación de anormalidades estructurales cardiacas, la anomalía de Ebstein es la lesión congénita más frecuentemente asociada con el síndrome WPW, y se caracteriza por un desplazamiento de la valva septal posterior de la tricúspide hacia la cavidad del ventrículo derecho, atrializándose el ventrículo derecho. La vía accesoria puede presentar distintas localizaciones y puede conducir anterógradamente (de aurículas a ventrículos), retrógradamente (de ventrículos a aurículas) o en ambos sentidos que es lo más habitual. Cuando la conducción es retrograda únicamente, se le denomina vía accesoria oculta, ya que no se manifiesta en un ECG basal del paciente, por el contrario la conducción anterógrada se refleja en un ECG (figura 1). La presencia de la vía accesoria supone un sustrato para la aparición de taquiarritmias siendo las más frecuentes las taquicardias supraventriculares (TSV), de estas el >95% corresponden a la taquicardia auriculo-ventricular por re-entrada (TAVR), que se subclasifica en TAVR ortodrómica cuando el impulso de re-entrada conduce por el NAV de las aurículas a los ventrículos y utiliza la VA para la conducción de los ventrículos a las aurículas y TAVR antidrómica (5-10% de pacientes con síndrome WPW) en la que el impulso de re-entrada va en la dirección contraria con conducción anterógrada de aurículas a ventrículos por la VA y conducción retrograda de ventrículos a aurículas por el NAV (Blomström-Lundqvist C, 2003). Se estima que entre un 10-30% de pacientes con síndrome WPW también tiene fibrilación auricular (FA) a estos se debe prestar especial atención en su manejo ya que durante la FA la conducción de impulsos por la VA no es bloqueada por el NAV, las fibras miocárdicas de la VA ejercen menor función de filtro y puede desencadenar una repuesta ventricular muy elevada ( >300 latidos por minuto) con degeneración en fibrilación ventricular (FV) (Blomström-Lundqvist C, 2003).