El síndrome del ovario poliquístico (SOP) es la endocrinopatía más frecuente en mujeres de edad reproductiva que, con una incidencia del 8 al 13%, representa la forma más común de hiperandrogenismo y anovulación crónica (SEGO, 2017). Se caracteriza por la presencia de hiperandrogenismo, oligomenorrea y la coexistencia frecuente de alteraciones metabólicas y psicológicas. Su diagnóstico siempre ha sido un tema controvertido por ser un síndrome endocrino complejo que, debido a su heterogeneidad, se diagnostica después de múltiples consultas y con un retraso de dos años en el 30% de los casos (Gibson-Helm M, 2017). Además, ocasionalmente se centra el problema en una manifestación individual (infertilidad) en lugar de realizar un abordaje global del síndrome y, en otras ocasiones, se sobrediagnostica al considerar la simple existencia de morfología ovárica poliquística como SOP. Los efectos de este síndrome no se limitan a la edad reproductiva, sino que tiene consecuencias a lo largo de toda la vida, debido al aumento del riesgo cardiovascular por la presencia de resistencia a la insulina, diabetes, obesidad, síndrome metabólico, dislipemia y apnea del sueño. Diversas sociedades proponen criterios diagnósticos, pero en general se acepta el diagnóstico si se cumplen dos de los tres criterios de Rotterdam (The Rotterdam ESHRE/ASRM-sponsored PCOS consensus workshop group, 2004): Hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico. Oligo/anovulación. Ovarios poliquísticos. Se piensa que se debe a una interacción entre factores genéticos y ambientales. Los factores genéticos posibles incluyen la morfología de ovarios poliquísticos, hiperandrogenemia, resistencia a la insulina y alteraciones en la secreción de la insulina. Los factores ambientales incluyen la exposición prenatal a andrógenos y retraso en el crecimiento intrauterino. Se cree que la resistencia a la insulina es la causa del hiperandrogenismo y que la hiperinsulinemia puede producir la disfunción ovulatoria a través de varios mecanismos posibles (Rosenfield RL, 2016): Estimulación directa de la secreción de andrógenos por el ovario. Aumento de la secreción de andrógenos estimulada por la hormona luteinizante (LH). Aumento de la amplitud y frecuencia de los pulsos de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) estimulados por la LH. Disminución de la producción hepática de la globulina transportadora de hormonas sexuales. Mediante el aumento de la hormona antimuleriana (AMH) (Goodman NF, 2015).