Se trata del trastorno endocrino más frecuente entre mujeres jóvenes, con una prevalencia del 6-10%, siendo una de las principales causas de amenorrea e infertilidad (Bloomgarden ZT, 2005). Puede ocasionar además alteraciones metabólicas y cardiovasculares similares a las que definen el síndrome metabólico, con el que coincide en presentar resistencia a la insulina como anormalidad metabólica central (David A, 2005). [C] En 1935 Stein y Leventhal publicaron la primera descripción de este síndrome, caracterizado por mujeres que presentaban amenorrea, hirsutismo, obesidad y apariencia poliquística de los ovarios. Su diagnóstico puede generar dificultades, dado que se trata de un síndrome que presenta síntomas y signos heterogéneos que pueden variar en el tiempo. Por consenso internacional se determinó que, para su diagnóstico, deben excluirse otras patologías que causen trastornos del ciclo menstrual y exceso de andrógenos, y cumplirse al menos dos de los siguientes criterios: Oligo/anovulación (clínica de oligoamenorrea o amenorrea). Hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico. Ovarios poliquísticos por ecografía, definido por la presencia de 12 ó más folículos, de diámetro entre los 2- 9 mm y/o un volumen ovárico mayor de 10 mm. (David A, 2005). En la tabla 1 se muestran los criterios diagnósticos del SOP del Instituto Nacional de Salud-Instituto Nacional de la Salud del Niño y Desarrollo Humano (NIH-NICHD) y la Sociedad Europea de Embriología y Reproducción Humana-Sociedad Americana de Medicina Reproductiva (Rotterdam). ( Sheehan MT, 2004).     Tabla 1. Criterios diagnósticos del SOP.   NIH-NICHD 1990 ROTTERDAM 2003 Elementos diagnósticos Oligo u anovulación. Signos clínicos o bioquímicos de hiperandrogenismo. Oligo u anovulación. Signos clínicos o bioquímicos de hiperandrogenismo. Ovarios poliquísticos. Requisitos diagnósticos Ambos componentes deben estar presentes, siendo clave el hiperandrogenismo. Dos o tres criterios deben estar presentes. Todos tienen igual ponderación. Criterios de exclusión Hiperplasia adrenal congénita, rumores secretores de andrógenos, síndrome de Cushing.   Existen diversas teorías sobre su etiopatogenia, aceptándose actualmente que se trata de una alteración multisistémica endocrino-metabólica, multifactorial y poligénica compleja, que genera fenotipos clínicos y bioquímicos heterogéneos [B] y en la que participan genes que regulan el eje hipotálamo-hipófisis-ovario y de la resistencia a la insulina, ocasionando una disregulación androgénica. (Schroeder BM, 2003; Xita N, 2002). Hay evidencias de una agregación familiar y parece seguir un patrón de herencia autosómica dominante; las madres de aproximadamente el 50% de las pacientes también lo padecieron (Govind A, 1999). Parece ser que en las mujeres con SOP existe: Alteración a nivel del eje hipotálamo-hipófisis-ovario con un aumento de actividad del hipotálamo que produce un mayor número de pulsos de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH), aumentando así la hormona luteinizante (LH) y la relación LH/hormona folículoestimulante (FSH). Dado que la LH es responsable de convertir precursores androgénicos en testosterona y que la FSH se encarga de transformar los andrógenos provenientes de la teca ovárica en estrógenos, el resultado final del disbalance resulta en un exceso de andrógenos circulantes. En la mujer, los andrógenos son sintetizados en pequeñas cantidades por los ovarios y las glándulas suprarrenales. Una sobreproducción , incluso leve, puede provocar hirsutismo, acné y desequilibrios hormonales que afectan al ciclo menstrual y la fertilidad. En casos extremo se produce una virilización con aparición de una voz más grave y un patrón masculino del crecimiento del pelo y/o calvicie. Resistencia a la acción de la insulina a nivel de los tejidos por una alteración intrínseca a nivel del posreceptor de la insulina, con incapacidad para la utilización de la glucosa por los tejidos periféricos, llegando a provocar hiperglucemia (intolerancia a la glucosa/diabetes mellitus) e hiperinsulinismo compensatorio.